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文檔簡介
損傷控制性復蘇王旭東航天中心醫(yī)院損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!心肺復蘇復蘇后綜合征如何讓病人恢復更順利小容量液體復蘇限制性液體復蘇損傷控制性液體復蘇損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!術中大失血的搶救:超大劑量例序性別年齡(歲)體重(kg)手術名稱總失血量(ml)輸血(ml)晶體量(ml)血漿量(ml)佳樂施(ml)總入量(ml)尿量(ml)HCT最低時間(h)1男6865腹主A瘤切除12000950044902000800024000390017%82男5046食管下癌切除152008700449052009500324001245015%103男6460右肺上葉切除214001430012800450013500451001495012%94女3856盆底腫瘤切除250001020027000200021500607002600010%12超大劑量血定安用于搶救術中異常大失血四例,趙光瑜中華麻醉學雜志,2000年,11期損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!中心思想根據(jù)具體情況按需求補,適度補液,減少附加損害充分發(fā)揮病人的機體代償能力向有利于病情恢復的方向傾斜:血壓—出血,容量—心肺功能損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!
損傷控制性外科
Damagecontrolsurgery(DCS)
損傷控制性手術
Damagecontroloperation(DCO)或稱DCS是近年來創(chuàng)傷外科領域中涌現(xiàn)出來的
一個極有實用價值的外科原則損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!起源可追溯到20世紀前期,二次世界大戰(zhàn)至越南戰(zhàn)爭期間由于受戰(zhàn)爭環(huán)境,一時間可能產生大批的傷員,加上條件的限制,分級救治和Ⅱ期手術的概念在戰(zhàn)傷救治中得到充分發(fā)展,并成為創(chuàng)傷救治的標準程序雛形DCS的起源損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!
此期間,以肝葉切除止血為代表大量高難度、復雜、耗時的手術應用于多發(fā)傷的救治尤其上世紀50~70年代隨著,麻醉學的發(fā)展、ICU的出現(xiàn)及外科手術水平的提高使得創(chuàng)傷期確定性治療的概念風靡一時主張患者生命體征穩(wěn)定或趨向穩(wěn)定時,對多個部位創(chuàng)傷同時或先后進行確定性手術治療,以期在最短的時間內修復所有創(chuàng)傷多數(shù)學者損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!20世紀70年代以后,肝周紗布填塞技術又逐漸獲得認可,并在某些嚴格適應癥的病人中獲得較好的效果Feliciano等在1981年采用該技術治療10例嚴重肝損傷大出血的病人,存活率達90%
不必迷信新技術損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!Rotondo等和Brenneman等分別報告了應用DCS救治嚴重多發(fā)傷患者的成功經(jīng)驗美國賓夕法尼亞大學的創(chuàng)傷治療小組制定了腹部貫通傷病人“損傷控制”的操作規(guī)范,包括控制出血后迅速結束手術,持續(xù)積極的ICU復蘇以及再次確定性手術,這是文獻中“損傷控制性手術”的首次報道1993年DCS發(fā)展損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!大創(chuàng)傷:體溫不升(低溫)失血、大量液體復蘇體腔暴露使熱量丟失增加加之產熱功能損害嚴重創(chuàng)傷患者中心溫度明顯降低因損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!引起:代謝性酸中毒持續(xù)低灌注狀態(tài)下細胞能量代謝由需氧代謝轉換為乏氧代謝,導致體內乳酸堆積升壓藥物及低溫所致心功能不全進一步加重酸中毒而酸中毒又進而損害凝血功能。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!大量失血是嚴重損傷后機體病理生理改變的基礎即病人的生理狀態(tài)呈螺旋式惡化,這一惡性循環(huán)的特征是低溫、凝血障礙和代謝性酸中毒三聯(lián)征,最終導致機體生理耗竭。正確認識嚴重損傷后機體的病理生理改變,是理解損傷控制性手術的基礎。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!Burch等定量監(jiān)測創(chuàng)傷后剖腹手術中病人的體溫丟失,發(fā)現(xiàn)即使對靜脈輸液、麻醉吸入氣體及空氣對流毯等均施行加溫,病人剖腹手術中每小時的體溫丟失量至少為4.6℃故他們認為迅速終止剖腹手術的主要作用是限制熱量丟失,恢復溫度敏感性凝血功能。Jurkouich等報道,病人中心溫度從34℃降至32℃以下,死亡率將從40%增加到100%損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!
三者互為因果低溫代謝性酸中毒凝血障礙惡性循環(huán)
而長時間的復雜外科手術及麻醉進一步引起失血、熱量丟失、酸中毒、全身炎癥反應綜合征(SIRS)和免疫系統(tǒng)損害,使患者自身創(chuàng)傷修復能力嚴重受損損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!如果外科醫(yī)師對這類病人的生理潛能耗竭狀態(tài)的嚴重性缺乏充分認識,進行Ⅰ期確定性手術,無疑給患者殘存的生理潛能“雪上加霜”即使沒有發(fā)生術中死亡,最終患者仍將死于術后急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和MOF因此,嚴重多發(fā)傷患者的救治成功與否并不依賴手術恢復解剖關系,而取決于對嚴重內環(huán)境紊亂的全面快速糾正損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!DCS理念更加符合多發(fā)傷患者的病理生理,既把創(chuàng)傷對患者的損害降到最低限度,又最大限度地保存機體生理功能,是兼顧整體和局部邏輯思維的充分體現(xiàn)適用于一下情況:損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!(9)
胰十二指腸嚴重損傷;(10)肝損傷伴肝后段下腔靜脈或肝靜脈主干破裂;(11)嚴重腹部傷合并顱腦損傷;(12)骨盆骨折血腫破裂或開放性骨盆骨折;(13)腹腔內臟器水腫嚴重無法常規(guī)關閉腹腔;(14)傷情嚴重且估計手術時間≥90min;(15)復蘇輸液量≥12000ml及或輸血量≥5000ml。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!損傷控制策略的實施方法損傷控制手術分三個階段:救命手術ICU復蘇計劃性再手術損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!包括復溫(電熱毯/暖水袋/空調/熱濕水腹腔灌洗/加熱輸液裝置)、糾正凝血障礙(血小板/凝血因子/纖維蛋白原)、呼吸機通氣支持、糾正酸中毒(擴容/吸氧/血管活性物質/堿性藥物)及全面體檢避免漏診。ICU復蘇損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!其中關于救命手術的時間和計劃性再手術時機的把握是損傷控制策略成功的關鍵次救命手術后24~48h是實施第二次手術的最佳時機若拖延過久,病情將更趨惡化:全身炎癥反應綜合征加重,可能出現(xiàn)MODS,感染發(fā)生的機會急劇升高,都會對預后產生負面影響。在兩次手術之間和確定性手術之后,還要嚴密觀察,警惕出現(xiàn)腹腔間隔綜合征,并使用抗菌藥物防治感染。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!部分病人的凝血機制異常是繼發(fā)于傳統(tǒng)的液體復蘇在院前急救時,這些病人可能就輸注了大量的晶體液如生理鹽水、林格液。入院后也僅僅輸入PRBC,少量的血漿,極少輸注血小板與凝血因子,因此就導致了血液中凝血因子的稀釋與缺乏,最終導致凝血機制的異常。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!損傷控制性復蘇的基本原則迅速識別具有凝血機制異常風險的病人通過液體復蘇糾正凝血異常、低體溫和代謝性酸中毒。低體溫是導致創(chuàng)傷病人死亡的獨立因素,近年來是創(chuàng)傷病人早期救治的重點。無論是平時急救還是野戰(zhàn)環(huán)境,均有大量的保溫器械與措施損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!對于需要持續(xù)復蘇的重癥病人,可通知血庫啟動“大量輸血程序”。即按血漿、PRBC、血小板各6個單位和10單位冷沉淀配血送至手術室進行液體復蘇。最大程度地減少晶體液的輸入,僅使用晶體液配制必要的急救藥物或將其作為輸血液制品期間保持管道通暢的過渡液。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!case患者女性,35歲,順產后5小時產后出血不止,考慮羊水栓塞,導致失血性休克、DIC,血色素32g/L,切除子宮后仍不能止血集全院力量進行搶救輸入液體超過1萬,術中失血6000ml血水滲出、昏迷、消耗性低凝損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!損傷控制性液體復蘇要點1)停止所有晶體液輸注,輸注血制品,壓積紅、血漿按照1:1比例,間斷輸注血小板、凝血酶原復合物等2)小劑量肝素抗凝,終止DIC對凝血因子的消耗3)控制性低血壓:運用鎮(zhèn)靜劑和去甲腎上腺素,把血壓控制在80-90/50-55mmHg,以降低出血動力;4)因不除外羊水栓塞,應用甲潑尼龍80毫克靜點;5)糾正酸中毒。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!復蘇結果啟動損傷控制性液體復蘇策略后半小時患者出血逐漸減少,1小時后成功關閉腹腔6小時后意識恢復,15小時后尿量恢復正常20小時后停止血管活性藥血壓穩(wěn)定48小時后順利取出填塞紗墊,術中出血狀況顯示凝血功能良好成功避免了輸血后肺損傷、休克后多臟器功能衰竭損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!勇于探索和實踐
醫(yī)教研可以是一體的損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!男性,62歲,骨科術后下肢靜脈血栓抗凝治療損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!男性,51歲,胃穿孔、出血,失血性休克,脾包膜下血腫損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!30適宜的輸液策略用晶體液補充不顯性丟失通常為1500-2000ml含營養(yǎng)液,含給藥液體用膠體液補充血漿容量的丟失小量均分滴注,滿足維持足夠的心排血量所需要的血容量,充分評估容量輸注后的循環(huán)反應損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!
容量復蘇的觀念在不斷變化損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!
Bickell,Martin等對比研究了即刻復蘇和延遲復蘇的情況。即刻復蘇組液體2478ml
延遲復蘇組平均輸注液體375ml
但兩組在到達手術室時的血壓卻基本相同延遲復蘇組的各項實驗室檢查指標、術后并發(fā)癥及病人死亡率情況較即刻復蘇組為優(yōu)。即刻復蘇組20h成活率50%,延遲復蘇組20h成活率為65%。但即刻復蘇組發(fā)生ARDS、膿毒癥、肺炎等并發(fā)癥低于延遲復蘇組發(fā)生并發(fā)癥(p=0.003)。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!低溫復蘇
Steizemann等對創(chuàng)傷低體溫進行的研究顯示,創(chuàng)傷后低體溫并不增加臨床病死率,入院時21%患者體溫低于35℃。我們認為,宜采用中度低溫復蘇(亞低溫),既能降低組織的代謝和氧耗,節(jié)約能量,又能避免重度低溫對心血管系統(tǒng)的抑制和誘發(fā)心律失常。結合人工呼吸機的應用和液體復蘇等措施,還可避免寒顫和血液黏稠度增加。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!小容量復蘇
小容量復蘇對血液循環(huán)的快速效應源自血漿滲透壓的迅速上升,從而在血管內外空間和細胞膜內外形成了滲透壓梯度。與標準的容量替換相比,小容量復蘇的優(yōu)越性在于其目標是微循環(huán)。通過高滲作用使來自微血管內皮細胞的液體迅速進入循環(huán),使得休克期間由于水腫導致體積增加的內皮細胞體積迅速減小,使毛細血管阻力減弱,從而引起毛細血管血流加快,進而改善微循環(huán)與酸中毒。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!總結損傷控制性液體復蘇更關注患者整體預后具體情況具體分析不同方法用于不同患者為不同患者選擇適宜的復蘇液體和模式運用之妙,存乎一心損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!起源:損傷控制性手術
損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!把存活率放在中心地位放棄追求手術成功率的傳統(tǒng)手術治療模式核心
不同于常規(guī)手術也不同于一般的急診手術歐美和日本等國已作為嚴重創(chuàng)傷救治的原則損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!
當時Pringle、Halsted、Schroeder等分別報道了肝損傷后填塞止血和早期終止剖腹手術的方法二戰(zhàn)結束前,該技術一直是肝損傷的主要治療措施
然而,1955年以后,隨著外科技術的進步,加之文獻報道填塞術后組織壞死、感染及再出血等并發(fā)癥,“填塞”不再作為主流外科技術而逐年棄用損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!10多年過去后,人們在總結上述治療的結果時
技術的提高患者的死亡率卻沒有明顯降低?;蛘哒f那些復雜的高難度手術并沒有取得良好的療效相反復雜的高風險手術、長時間的麻醉進一步加重患者內環(huán)境的紊亂,而引發(fā)病人術后的MOF等嚴重并發(fā)癥是導致患者死亡的主要原因驚奇地發(fā)現(xiàn)!損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!1983年Stone等回顧總結了31例嚴重創(chuàng)傷并發(fā)凝血障礙患者的救治經(jīng)驗,他們發(fā)現(xiàn)在創(chuàng)傷早期若施行簡單的手術控制損傷,可以挽救原來認為不可挽救的危重患者
由于嚴重創(chuàng)傷患者初始手術期間經(jīng)常會發(fā)生威脅生命的體溫不升、代謝性酸中毒和凝血障礙如果不采取簡單有效的方法結束手術并糾正上述異常,患者的圍手術期內死亡率可達90%以上提出“損傷控制外科(damagecontrolsurgery,DCS)”理念DCS提出損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!“損傷控制”可以理解為有雙重含義既控制原發(fā)損傷造成的嚴重后果——
出血和污染,使之不再發(fā)展又控制手術本身帶來的損傷,保存?zhèn)麊T的生命,為后續(xù)治療創(chuàng)造條件,贏得時間損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!繼發(fā):凝血機制紊亂低體溫引起凝血酶、血小板量減少和功能損害,凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成減少纖溶系統(tǒng)激活,纖維蛋白原裂解產物(FDP)大量增加;大量液體復蘇引起的血液稀釋又進一步加重了凝血障礙。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!1.低溫
2.凝血障礙
3.代謝性酸中毒嚴重創(chuàng)傷、大手術后患者不能存活,是因為死亡三聯(lián)征(thedeadlytriadofhypothermia,acidosis,andcoagulopathy)DCS的理論基礎損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!Abramson的資料顯示,如果病人能夠在24小時內清除血乳酸,存活率可達100%,而48小時內清除的存活率僅為14%在過去的5年中,多達13項研究在超過600例損傷病人中均顯示乳酸清除率可作為極有價值的預后指標——血乳酸清除率可作為氧輸送、死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率的預后指標研究證明出血性休克病人損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!腹腔間隙綜合征
(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)是嚴重創(chuàng)傷的并發(fā)癥,發(fā)生率為25%~100%。腹腔內臟器官水腫、腹膜炎或胰腺炎引起大量滲液、胃腸嚴重擴張、復蘇時大量輸液。腹內壓超過25cmH2O時可使下腔靜脈受壓、回心血量減少,導致心、腎、腦等重要臟器血液供應障礙;膈肌運動受限可致呼吸障礙;胃腸道粘膜受損導致菌群易位以上變化進而引起循環(huán)、呼吸、泌尿、消化和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙,導致ARDS和MOF。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁!DCS理念是將外科手術看作復蘇過程整體的一個部分,而不是治療的終結。通過簡單有效的外科操作控制致命性的活動性大出血和腹腔污染,避免嚴重腹腔感染的發(fā)生通過ICU復蘇終止死亡三聯(lián)征的惡性循環(huán),恢復患者創(chuàng)傷應激儲備,提高再手術的耐受力損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁!(1)
多發(fā)傷,損傷嚴重度評分(ISS)>35;(2)血流動力學極不穩(wěn)定;(3)軀干高能量鈍性傷;(4)軀干多發(fā)性穿透傷;(5)并發(fā)多臟器傷的嚴重腹部血管傷;(6)嚴重戰(zhàn)傷;(7)多體腔出血;(8)多發(fā)傷且均較嚴重,難以確定優(yōu)先處理順序;損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁!重要的是醫(yī)師應有全局觀點,審時度勢,果斷決策,切不可強求“畢其功于一役”,直到致死三聯(lián)征全部出現(xiàn),已是無力回天損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第49頁!包括3個方面控制出血(Controlhaemorrhage)可采用填塞/結扎/側壁修補/血管腔外氣囊壓迫/血管栓塞/暫時性腔內轉流等簡單有效方法控制污染(Preventioncontatmination)快速修補/殘端封閉/簡單結扎/置管引流等避免進一步損傷和快速關腹(Avoidfurtherinjury)用巾鉗/單層皮膚縫合/人工材料/真空包裹技術,突出強調有效、快速和簡單救命手術損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第50頁!(取出填塞/全面探查/解剖重建)計劃性再手術損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第51頁!損傷控制性液體復蘇基于一個重要發(fā)現(xiàn):創(chuàng)傷病人的凝血指標異常和大量輸血與病死率相關Como等收治創(chuàng)傷病人時發(fā)現(xiàn),接受10個單位以上濃縮紅細胞(PRBC),病死率高達39%;而接受PRBC0~4個單位的創(chuàng)傷病人,病死率僅為0.6%損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第52頁!傳統(tǒng)的液體復蘇強調維持血壓與尿量及糾正代謝異常;創(chuàng)傷病人在經(jīng)歷院前急救、急診室、手術室和ICU的液體治療時,沒有將凝血機制異常的防治與液體治療相結合;新一代的臨床醫(yī)生接受的教育是不要使用血漿作為復蘇液體不可否認,傳統(tǒng)的液本復蘇計劃對大部分沒有休克與凝血機制異常的病人仍是有效的,但對約占創(chuàng)傷病人10%的嚴重創(chuàng)傷病人、伴休克或凝血機制異常的病人,也是一批可以避免死亡的病人,血漿可能是當前最理想的復蘇液體。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第53頁!損傷控制性體液復蘇的具體步驟一般為兩步:首先,以維持收縮壓在90mmHg(1mmHg=01133kPa)左右為目的,防止血壓過高,引起再次出血。其次,以血漿為主要復蘇液體恢復血管內容量,至少按與PRBC1∶1或1∶2的比例給予血漿。在同等創(chuàng)傷病人,這一比例較傳統(tǒng)復蘇方法能顯著降低病死率。必要時,還可給予重組Ⅶa。損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第54頁!膿毒癥休克的損傷控制性復蘇除了包括液體復蘇外,血管活性藥物的使用可能也是一項重要的損傷控制性措施,是防止過度輸注晶體液并進而引起凝血機制障礙的有力措施心中有數(shù)損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第55頁!損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第56頁!損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第57頁!收獲:AEMJcasereport損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第58頁!恢復組織灌注、降低乳酸水平充分的呼吸支持,糾正低血氧癥;復溫(升降溫毯、血濾裝置)糾正酸中毒(擴容、供氧、血管活性藥物、堿性藥物);糾正凝血障礙(血小板、凝血因子、纖維蛋白原,不僅限于此?。。。┰贗CU繼續(xù)復蘇重點是損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第59頁!充分評估出血風險和抗凝益處抗凝強適應癥肝素500-1000U/hAPTT:50-70s損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第60頁!10月20日開始抗凝:125u/h損傷控制性復蘇共67頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第61頁!62EGDT液體復蘇法在發(fā)生嚴重感染性休克的最初六小時內進行目標CVP(中心靜脈壓)≥8-12mmHgMAP(平均動脈壓)≥65mmHgUrineoutput(尿量)≥0.5ml/kg/hrSvcO2(中心靜脈氧飽和度)≥70%SaO2(動脈血氧飽和度)≥93%HCT(紅細胞壓積)≥30%手段:包括輸血、補液、使用血管活性藥物等治療手段完成。由于實施EGDT可使感染性休克病人的死亡率由46.5%
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