糖尿病胃輕癱加課件-

11定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱11定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱223胃排空的生理胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細胞--Cajal間質(zhì)細胞（ICC）的協(xié)同作用。3胃排空的生理4臨床流行病學2007年，一項對美國白人的調(diào)查顯示，胃輕癱發(fā)病率為24.2例/10萬人男性9.6例/10萬人女性37.8例/10萬人糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。4臨床流行病學2007年，一項對美國白5臨床流行病學30%~50%的1型和2型糖尿病門診患者出現(xiàn)胃排空延遲。74.4%的1型糖尿病患者出現(xiàn)DGP。我國2型糖尿病住院患者胃排空延遲發(fā)生率為29.6%~65.0%。5臨床流行病學30%~50%的1型和2型糖尿病門診患者出現(xiàn)6美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例

平均年齡41歲

88%為女性，

46%的患者超重

50%為急性起病

19%有感染的前驅(qū)癥狀

28%的表現(xiàn)出嚴重胃排空延遲。

主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。臨床流行病學6美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例臨床流行病7什么是胃輕癱？Thediagnosisofgastroparesisisbasedonthecombinationofsymptomsofgastroparesis,absenceofgastricoutletobstructionorulceration,anddelayingastricemptying.[1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.7什么是胃輕癱？Thediagnosisofgastr8胃輕癱的診斷需要符合以下3個標準：②排除幽門部器質(zhì)性病變導致的出口梗阻③確診胃排空延遲①具有胃輕癱癥狀[1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.8胃輕癱的診斷需要符合以下3個標準：②排除幽門部器質(zhì)性病變③9胃輕癱癥狀早飽餐后飽脹感惡心嘔吐腹痛脹氣胃好脹！9胃輕癱癥狀早飽胃好脹！101定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱101定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱11神經(jīng)病變

1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變

Cajal間質(zhì)細胞(ICC)病變幽門螺桿菌感染心理因素發(fā)病機理11神經(jīng)病變1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變Ca12早期觀點早期的慢性高血糖導致迷走神經(jīng)損害進而導致胃輕癱。高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。神經(jīng)病變112早期觀點早期的慢性高血糖導致迷走神經(jīng)損害進而導致胃輕癱。13自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒有明確的相關(guān)性。即使沒有自主神經(jīng)損害的2型糖尿病患者也會發(fā)生胃輕癱，除了自主神經(jīng)病變還存在其他的原因引起糖尿病的胃輕癱。相反的觀點有文獻認為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過程中有重要作用。其他觀點13自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒有明確的相關(guān)性。即使沒而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如①中樞及周圍多巴胺受體拮抗劑糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多，與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。Cajal間質(zhì)細胞(ICC)病變WMC和13C呼氣試驗可以作為評估胃排空的其他檢測手段，但這兩種檢測法是否可以替代閃爍照相技術(shù)，尚待進一步驗證。治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥DGP根據(jù)癥狀嚴重程度分級因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀?；颊邞鶕?jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。19%有感染的前驅(qū)癥狀②排除幽門部器質(zhì)性病變4%的1型糖尿病患者出現(xiàn)DGP。原理：通過外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復胃的正常慢波，也可促進乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開放，導致峰電位的出現(xiàn)而加強平滑肌收縮。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。治療胃輕癱的首要目標是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營養(yǎng)支持、控制血糖以及補充水、電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無反彈。14高血糖能造成神經(jīng)病變，又會抑制胃腸運動高血糖引起代謝紊亂進而對神經(jīng)造成損害2.肌醇攝入及代謝的紊亂1.葡萄糖多元醇通路的激活3.氧化應激高血糖2而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。1415DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭議。a.胃動素（motilin）↑

b.促胃液素（gastrin）↑c.血管活性腸肽↑d.血漿生長抑素（somatostatin，SS）↑）胃腸激素變化315胃腸激素變化316糖尿病性微血管病變造成局部缺血可導致胃壁平滑肌細胞變性，從而影響平滑肌的正常舒縮功能。神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。微血管與胃腸平滑肌病變416糖尿病性微血管病變造成局部缺血可導致胃壁平滑肌細胞變性，17ICC是胃腸運動的起搏細胞，產(chǎn)生慢波促進胃腸蠕動。研究表明糖尿病胃輕癱患者的ICC細胞數(shù)目減少，細胞間連接破壞，細胞內(nèi)細胞器數(shù)目減少，最終導致胃電解質(zhì)紊亂、胃腸運動障礙。因此增加ICC數(shù)目和修復ICC的受損結(jié)果，進一步恢復其功能，可能是今后治療糖尿病胃輕癱的關(guān)鍵途徑之一。Cajal間質(zhì)細胞(ICC)病變517ICC是胃腸運動的起搏細胞，產(chǎn)生慢波促進胃腸蠕動。Caj18有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者Hp感染率高于無胃輕癱患者。也有研究觀點不同：糖尿病伴胃動力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。幽門螺桿菌感染618有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱19糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多，與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。心理因素7讓你不接我電話！19心理因素7讓你不接我電話！201定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱201定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱211234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機械性梗阻同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。DGP診斷標準211234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機22Patientswithdiabetesshouldhavebloodglucosemeasuredbeforestartingthegastricemptyingtest,andhyperglycemiatreatedwithteststartedafterbloodglucoseis<275mg/dl（約15.3mmol/l）.(Strongrecommendation,moderate-highlevelofevidence)[1][1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.指南認為：在糖尿病患者中，高血糖癥（血糖＞200mg/dl）可延緩胃排空。因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。22[1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南23中度DGP重度DGP輕度DGP調(diào)整飲食即可保持正常人體質(zhì)量和營養(yǎng)需求調(diào)整飲食和生活方式的同時需要藥物治療，不需要住院治療藥物治療無效，經(jīng)口無法保證營養(yǎng)需求，需要住院治療DGP根據(jù)癥狀嚴重程度分級23中度DGP重度DGP輕度DGP調(diào)整飲食即可保持正常人體241定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱241定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱25實驗室檢查電子胃鏡放射性核素胃排空檢查穩(wěn)定放射性同位素呼吸試驗上消化道道鋇餐1.可顯示胃體擴張膨大、胃蠕動及胃張力減弱、胃潴留等改變。胃排空加速和功能性消化不良也可能表現(xiàn)出胃輕癱的某些癥狀。因此，指南特別強調(diào)，診斷胃輕癱時一定要有胃排空延遲的依據(jù)。2.明確排除食道、胃十二指腸粘膜器質(zhì)性病變，了解有無機械性梗阻和糞石形成。3.此法能確切檢查液體和固體從胃排空的速度，被認為是診斷本病的金標準，4h后食物殘留率>10%即為異常。但設備要求高、方法復雜、價格昂貴，難以在臨床廣泛應用。4.測定呼出CO2來間接測出胃排空，是一個安全的、相對便宜的檢測胃排空的方法。1.胃排空檢查25實驗室檢查電子胃鏡放射性核素穩(wěn)定放射性同位上消化道道鋇餐26指南中診斷胃排空延遲方法：在進行任何檢測之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時。阿片類鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥可延緩胃排空；而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。1.閃爍照相2.無線動力膠囊（WMC）內(nèi)鏡3.呼氣試驗26指南中診斷胃排空延遲方法：在進行任何檢測之前，患者須停用27指南指出，固體試餐的閃爍照相是評估胃排空、診斷胃輕癱的標準方法。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。評估試餐后的時間過短（不足4小時）以及評估液體試餐的胃排空會降低檢測的敏感性。WMC和13C呼氣試驗可以作為評估胃排空的其他檢測手段，但這兩種檢測法是否可以替代閃爍照相技術(shù)，尚待進一步驗證。27指南指出，固體試餐的閃爍照相是評估胃排空、診斷胃輕癱的標胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細胞--Cajal間質(zhì)細胞（ICC）的協(xié)同作用。糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。28%的表現(xiàn)出嚴重胃排空延遲。葡萄糖多元醇通路的激活同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機械性梗阻也有研究觀點不同：糖尿病伴胃動力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯此法能確切檢查液體和固體從胃排空的速度，被認為是診斷本病的金標準，4h后食物殘留率>10%即為異常。DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭議。對于糖尿病患者，因高血糖癥可抑制胃排空，故應首先有效控制血糖。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食?；颊邞鶕?jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。28其他檢查方法1胃腸壓力測定：利用放置在消化道不同部位的多導管灌注系統(tǒng)及壓力傳感器來測知胃腸各部位的壓力變化，并描出圖形。2胃電圖(EGG)：描記胃腸平滑肌的肌電圖變化，可從體表檢測或經(jīng)口腔將電極放入胃內(nèi)，以了解胃電節(jié)律是否異常。3超聲波檢查：用于評估胃壁活動和液體的胃排空。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細胞--C29圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測定(a)非消化不良病人胃竇通道的Ⅲ期活動(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如29圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測定(a)非消化不良病人30圖例2EGG電極放置位置圖例3快速富里葉（Fourier）分析法進行EGG檢查圖例。（a）一例正常人（b）一例胃輕癱患者EGG檢查結(jié)果30圖例2EGG電極放置位置圖例3快速富里葉（Fou311定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱311定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱327.心理干預327.心理干預33治療1.代謝控制及飲食治療低脂、低纖維飲食少食多餐保證腸道供應積極控制血糖以飲食治療為主，其他手段為輔嚴格控制血糖可減輕胃輕癱的部分癥狀，改善自主神經(jīng)功能，改善胃腸道激素的異常分泌33治療1.代謝控制及飲食治療低脂、低纖少食多餐保證腸道供34指南中有關(guān)營養(yǎng)支持

治療胃輕癱的首要目標是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營養(yǎng)支持、控制血糖以及補充水、電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。若無法耐受固體食物，應攝入均質(zhì)或流質(zhì)食物；若進食量不足以補充水、電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)，則應予以腸內(nèi)營養(yǎng)。34指南中有關(guān)營養(yǎng)支持治療胃輕癱的首要目標是維持水、電解質(zhì)35腸內(nèi)營養(yǎng)的指征包括：患者3~6個月內(nèi)體重下降至少10%和（或）反復因難治性癥狀而入院治療。對于腸內(nèi)營養(yǎng)的方式，幽門后腸內(nèi)營養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營養(yǎng)。指南指出，不優(yōu)先考慮采用腸外營養(yǎng)治療胃輕癱。對于糖尿病患者，因高血糖癥可抑制胃排空，故應首先有效控制血糖。GLP-1類似物也能影響胃排空，因此應停用這類藥物，并選用其他不影響胃排空的降糖藥。35腸內(nèi)營養(yǎng)的指征包括：患者3~6個月內(nèi)體重下降至少10%和36藥物治療1.改善胃動力藥物①中樞及周圍多巴胺受體拮抗劑a.甲氧氯普胺（胃復安）b.多潘立酮（嗎丁啉）②5-HT4受體激動劑a.莫沙必利b.依托必利c.替加色羅③胃動素受體激動劑紅霉素2.止吐藥①多巴胺D2受體拮抗劑吩噻嗪類丁酰苯類②組胺H1受體拮抗劑異丙嗪（非那根）③5-HT3受體拮抗劑昂丹司瓊格拉司瓊3.抗抑郁藥三環(huán)類2.藥物治療36藥物治療1.改善胃動力藥物①中樞及周圍多巴胺受體拮抗劑a同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。治療胃輕癱的首要目標是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營養(yǎng)支持、控制血糖以及補充水、電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。28%的表現(xiàn)出嚴重胃排空延遲?；颊邞鶕?jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細胞--Cajal間質(zhì)細胞（ICC）的協(xié)同作用。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。圖例2EGG電極放置位置神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。對于腸內(nèi)營養(yǎng)的方式，幽門后腸內(nèi)營養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營養(yǎng)。19%有感染的前驅(qū)癥狀ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門部器質(zhì)性病變導致的出口梗阻評估試餐后的時間過短（不足4小時）以及評估液體試餐的胃排空會降低檢測的敏感性。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。針刺足三里等穴位能增強患者胃肌電活動的規(guī)律性高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。373.胃電起搏治療指南認為：如遇難治性癥狀，特別是惡心、嘔吐，可以考慮采用胃電刺激療法；但該療法僅在DG患者中能夠改善癥狀和加速胃排空，而對特發(fā)性胃輕癱（IG）和手術(shù)后胃輕癱(PSG)無效。原理：通過外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復胃的正常慢波，也可促進乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開放，導致峰電位的出現(xiàn)而加強平滑肌收縮。胃電起搏同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（E384.內(nèi)鏡治療有研究認為采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。指南認為隨機、對照研究表明，不建議幽門部注射肉毒桿菌治療胃輕癱。384.內(nèi)鏡治療有研究采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力395.外科治療a.對于一些頑固性胃輕癱經(jīng)內(nèi)科治療無效的可考慮外科手術(shù)治療，手術(shù)方法有幽門成形術(shù)、有門口擴張術(shù)、胃大部切除術(shù)、胃造口等。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無反彈。b.胰腺移植不僅可以改善自主神經(jīng)及視網(wǎng)膜并發(fā)癥的出現(xiàn)，消化道癥狀也有相應的改善。c.指南認為，幽門成形術(shù)和胃空腸吻合術(shù)可被用來治療難治性胃輕癱，但這些技術(shù)是否具有臨床價值尚需進一步驗證。應慎用部分胃切除術(shù)和幽門成形術(shù)（僅用于某些經(jīng)過謹慎選擇的患者）。395.外科治療a.對于一些頑固性胃輕癱經(jīng)內(nèi)科治療無效的可考406.中醫(yī)中藥治療具有促動力作用的中藥制劑能改善患者的消化道癥狀針灸作為治療選擇之一，可增加胃排空、減輕癥狀，但在指南中的證據(jù)等級和推薦級別不高。針刺足三里等穴位能增強患者胃肌電活動的規(guī)律性406.中醫(yī)中藥治療具有促動力作用的中藥制劑能改善患者的消化417.心理干預研究表明：糖尿病患者具有明顯的個性和心理問題，它的發(fā)病與情緒因素也密切相關(guān)，藥物和心理治療對糖尿病患者是很重要的。417.心理干預研究表明：糖尿病患者具有明顯的個性和心理問題42總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門部器質(zhì)性病變導致的出口梗阻治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥42總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥43ThankYou!43ThankYou!44美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例

平均年齡41歲

88%為女性，

46%的患者超重

50%為急性起病

19%有感染的前驅(qū)癥狀

28%的表現(xiàn)出嚴重胃排空延遲。

主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。臨床流行病學44美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例臨床流行451定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱451定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱46有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者Hp感染率高于無胃輕癱患者。也有研究觀點不同：糖尿病伴胃動力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。幽門螺桿菌感染646有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。有文獻認為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過程中有重要作用。但該療法僅在DG患者中能夠改善癥狀和加速胃排空，而對特發(fā)性胃輕癱（IG）和手術(shù)后胃輕癱(PSG)無效。但設備要求高、方法復雜、價格昂貴，難以在臨床廣泛應用。19%有感染的前驅(qū)癥狀DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭議。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。阿片類鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥可延緩胃排空；19%有感染的前驅(qū)癥狀JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.指南指出，固體試餐的閃爍照相是評估胃排空、診斷胃輕癱的標準方法。在進行任何檢測之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時。3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒有明確的相關(guān)性。同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。原理：通過外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復胃的正常慢波，也可促進乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開放，導致峰電位的出現(xiàn)而加強平滑肌收縮。471234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機械性梗阻同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。DGP診斷標準患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。47148圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測定(a)非消化不良病人胃竇通道的Ⅲ期活動(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如48圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測定(a)非消化不良病人491定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱491定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱507.心理干預507.心理干預患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。②5-HT4受體激動劑[1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.胃腸壓力測定：利用放置在消化道不同部位的多導管灌注系統(tǒng)及壓力傳感器來測知胃腸各部位的壓力變化，并描出圖形。②5-HT4受體激動劑Thediagnosisofgastroparesisisbasedonthecombinationofsymptomsofgastroparesis,absenceofgastricoutletobstructionorulceration,anddelayingastricemptying.若無法耐受固體食物，應攝入均質(zhì)或流質(zhì)食物；在進行任何檢測之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時。①多巴胺D2受體拮抗劑患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。明確排除食道、胃十二指腸粘膜器質(zhì)性病變，了解有無機械性梗阻和糞石形成。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。(a)非消化不良病人胃竇通道的Ⅲ期活動胃電圖(EGG)：描記胃腸平滑肌的肌電圖變化，可從體表檢測或經(jīng)口腔將電極放入胃內(nèi)，以了解胃電節(jié)律是否異常。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無反彈。原理：通過外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復胃的正常慢波，也可促進乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開放，導致峰電位的出現(xiàn)而加強平滑肌收縮。因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.30%~50%的1型和2型糖尿病門診患者出現(xiàn)胃排空延遲。指南認為：在糖尿病患者中，高血糖癥（血糖＞200mg/dl）可延緩胃排空。超聲波檢查：用于評估胃壁活動和液體的胃排空。糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。對于腸內(nèi)營養(yǎng)的方式，幽門后腸內(nèi)營養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營養(yǎng)。在進行任何檢測之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時。神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如測定呼出CO2來間接測出胃排空，是一個安全的、相對便宜的檢測胃排空的方法。我國2型糖尿病住院患者胃排空延遲發(fā)生率為29.30%~50%的1型和2型糖尿病門診患者出現(xiàn)胃排空延遲。評估試餐后的時間過短（不足4小時）以及評估液體試餐的胃排空會降低檢測的敏感性。高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。在進行任何檢測之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時。有文獻認為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過程中有重要作用。針刺足三里等穴位能增強患者胃肌電活動的規(guī)律性糖尿病性微血管病變造成局部缺血可導致胃壁平滑肌細胞變性，從而影響平滑肌的正常舒縮功能。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。對于腸內(nèi)營養(yǎng)的方式，幽門后腸內(nèi)營養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營養(yǎng)。胃動素（motilin）↑指南認為，幽門成形術(shù)和胃空腸吻合術(shù)可被用來治療難治性胃輕癱，但這些技術(shù)是否具有臨床價值尚需進一步驗證。[1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].Cajal間質(zhì)細胞(ICC)病變臨床流行病學高血糖引起代謝紊亂進而對神經(jīng)造成損害最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門部器質(zhì)性病變導致的出口梗阻針刺足三里等穴位能增強患者胃肌電活動的規(guī)律性患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。超聲波檢查：用于評估胃壁活動和液體的胃排空。自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒有明確的相關(guān)性?？偨Y(jié)若無法耐受固體食物，應攝入均質(zhì)或流質(zhì)食物；指南認為：在糖尿病患者中，高血糖癥（血糖＞200mg/dl）可延緩胃排空。51總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門部器質(zhì)性病變導致的出口梗阻治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。Wat521定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱11定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱53254胃排空的生理胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細胞--Cajal間質(zhì)細胞（ICC）的協(xié)同作用。3胃排空的生理55臨床流行病學2007年，一項對美國白人的調(diào)查顯示，胃輕癱發(fā)病率為24.2例/10萬人男性9.6例/10萬人女性37.8例/10萬人糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。4臨床流行病學2007年，一項對美國白56臨床流行病學30%~50%的1型和2型糖尿病門診患者出現(xiàn)胃排空延遲。74.4%的1型糖尿病患者出現(xiàn)DGP。我國2型糖尿病住院患者胃排空延遲發(fā)生率為29.6%~65.0%。5臨床流行病學30%~50%的1型和2型糖尿病門診患者出現(xiàn)57美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例

平均年齡41歲

88%為女性，

46%的患者超重

50%為急性起病

19%有感染的前驅(qū)癥狀

28%的表現(xiàn)出嚴重胃排空延遲。

主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。臨床流行病學6美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例臨床流行病58什么是胃輕癱？Thediagnosisofgastroparesisisbasedonthecombinationofsymptomsofgastroparesis,absenceofgastricoutletobstructionorulceration,anddelayingastricemptying.[1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.7什么是胃輕癱？Thediagnosisofgastr59胃輕癱的診斷需要符合以下3個標準：②排除幽門部器質(zhì)性病變導致的出口梗阻③確診胃排空延遲①具有胃輕癱癥狀[1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.8胃輕癱的診斷需要符合以下3個標準：②排除幽門部器質(zhì)性病變③60胃輕癱癥狀早飽餐后飽脹感惡心嘔吐腹痛脹氣胃好脹！9胃輕癱癥狀早飽胃好脹！611定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱101定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱62神經(jīng)病變

1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變

Cajal間質(zhì)細胞(ICC)病變幽門螺桿菌感染心理因素發(fā)病機理11神經(jīng)病變1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變Ca63早期觀點早期的慢性高血糖導致迷走神經(jīng)損害進而導致胃輕癱。高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。神經(jīng)病變112早期觀點早期的慢性高血糖導致迷走神經(jīng)損害進而導致胃輕癱。64自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒有明確的相關(guān)性。即使沒有自主神經(jīng)損害的2型糖尿病患者也會發(fā)生胃輕癱，除了自主神經(jīng)病變還存在其他的原因引起糖尿病的胃輕癱。相反的觀點有文獻認為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過程中有重要作用。其他觀點13自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒有明確的相關(guān)性。即使沒而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如①中樞及周圍多巴胺受體拮抗劑糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多，與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。Cajal間質(zhì)細胞(ICC)病變WMC和13C呼氣試驗可以作為評估胃排空的其他檢測手段，但這兩種檢測法是否可以替代閃爍照相技術(shù)，尚待進一步驗證。治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥DGP根據(jù)癥狀嚴重程度分級因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀?；颊邞鶕?jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。19%有感染的前驅(qū)癥狀②排除幽門部器質(zhì)性病變4%的1型糖尿病患者出現(xiàn)DGP。原理：通過外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復胃的正常慢波，也可促進乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開放，導致峰電位的出現(xiàn)而加強平滑肌收縮。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。治療胃輕癱的首要目標是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營養(yǎng)支持、控制血糖以及補充水、電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無反彈。65高血糖能造成神經(jīng)病變，又會抑制胃腸運動高血糖引起代謝紊亂進而對神經(jīng)造成損害2.肌醇攝入及代謝的紊亂1.葡萄糖多元醇通路的激活3.氧化應激高血糖2而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。1466DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭議。a.胃動素（motilin）↑

b.促胃液素（gastrin）↑c.血管活性腸肽↑d.血漿生長抑素（somatostatin，SS）↑）胃腸激素變化315胃腸激素變化367糖尿病性微血管病變造成局部缺血可導致胃壁平滑肌細胞變性，從而影響平滑肌的正常舒縮功能。神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。微血管與胃腸平滑肌病變416糖尿病性微血管病變造成局部缺血可導致胃壁平滑肌細胞變性，68ICC是胃腸運動的起搏細胞，產(chǎn)生慢波促進胃腸蠕動。研究表明糖尿病胃輕癱患者的ICC細胞數(shù)目減少，細胞間連接破壞，細胞內(nèi)細胞器數(shù)目減少，最終導致胃電解質(zhì)紊亂、胃腸運動障礙。因此增加ICC數(shù)目和修復ICC的受損結(jié)果，進一步恢復其功能，可能是今后治療糖尿病胃輕癱的關(guān)鍵途徑之一。Cajal間質(zhì)細胞(ICC)病變517ICC是胃腸運動的起搏細胞，產(chǎn)生慢波促進胃腸蠕動。Caj69有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者Hp感染率高于無胃輕癱患者。也有研究觀點不同：糖尿病伴胃動力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。幽門螺桿菌感染618有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱70糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多，與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。心理因素7讓你不接我電話！19心理因素7讓你不接我電話！711定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱201定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱721234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機械性梗阻同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。DGP診斷標準211234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機73Patientswithdiabetesshouldhavebloodglucosemeasuredbeforestartingthegastricemptyingtest,andhyperglycemiatreatedwithteststartedafterbloodglucoseis<275mg/dl（約15.3mmol/l）.(Strongrecommendation,moderate-highlevelofevidence)[1][1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.指南認為：在糖尿病患者中，高血糖癥（血糖＞200mg/dl）可延緩胃排空。因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。22[1]引自《美國胃腸病學雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南74中度DGP重度DGP輕度DGP調(diào)整飲食即可保持正常人體質(zhì)量和營養(yǎng)需求調(diào)整飲食和生活方式的同時需要藥物治療，不需要住院治療藥物治療無效，經(jīng)口無法保證營養(yǎng)需求，需要住院治療DGP根據(jù)癥狀嚴重程度分級23中度DGP重度DGP輕度DGP調(diào)整飲食即可保持正常人體751定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱241定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱76實驗室檢查電子胃鏡放射性核素胃排空檢查穩(wěn)定放射性同位素呼吸試驗上消化道道鋇餐1.可顯示胃體擴張膨大、胃蠕動及胃張力減弱、胃潴留等改變。胃排空加速和功能性消化不良也可能表現(xiàn)出胃輕癱的某些癥狀。因此，指南特別強調(diào)，診斷胃輕癱時一定要有胃排空延遲的依據(jù)。2.明確排除食道、胃十二指腸粘膜器質(zhì)性病變，了解有無機械性梗阻和糞石形成。3.此法能確切檢查液體和固體從胃排空的速度，被認為是診斷本病的金標準，4h后食物殘留率>10%即為異常。但設備要求高、方法復雜、價格昂貴，難以在臨床廣泛應用。4.測定呼出CO2來間接測出胃排空，是一個安全的、相對便宜的檢測胃排空的方法。1.胃排空檢查25實驗室檢查電子胃鏡放射性核素穩(wěn)定放射性同位上消化道道鋇餐77指南中診斷胃排空延遲方法：在進行任何檢測之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時。阿片類鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥可延緩胃排空；而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。1.閃爍照相2.無線動力膠囊（WMC）內(nèi)鏡3.呼氣試驗26指南中診斷胃排空延遲方法：在進行任何檢測之前，患者須停用78指南指出，固體試餐的閃爍照相是評估胃排空、診斷胃輕癱的標準方法。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。評估試餐后的時間過短（不足4小時）以及評估液體試餐的胃排空會降低檢測的敏感性。WMC和13C呼氣試驗可以作為評估胃排空的其他檢測手段，但這兩種檢測法是否可以替代閃爍照相技術(shù)，尚待進一步驗證。27指南指出，固體試餐的閃爍照相是評估胃排空、診斷胃輕癱的標胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細胞--Cajal間質(zhì)細胞（ICC）的協(xié)同作用。糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。28%的表現(xiàn)出嚴重胃排空延遲。葡萄糖多元醇通路的激活同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機械性梗阻也有研究觀點不同：糖尿病伴胃動力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯此法能確切檢查液體和固體從胃排空的速度，被認為是診斷本病的金標準，4h后食物殘留率>10%即為異常。DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭議。對于糖尿病患者，因高血糖癥可抑制胃排空，故應首先有效控制血糖。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食?；颊邞鶕?jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。79其他檢查方法1胃腸壓力測定：利用放置在消化道不同部位的多導管灌注系統(tǒng)及壓力傳感器來測知胃腸各部位的壓力變化，并描出圖形。2胃電圖(EGG)：描記胃腸平滑肌的肌電圖變化，可從體表檢測或經(jīng)口腔將電極放入胃內(nèi)，以了解胃電節(jié)律是否異常。3超聲波檢查：用于評估胃壁活動和液體的胃排空。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細胞--C80圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測定(a)非消化不良病人胃竇通道的Ⅲ期活動(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如29圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測定(a)非消化不良病人81圖例2EGG電極放置位置圖例3快速富里葉（Fourier）分析法進行EGG檢查圖例。（a）一例正常人（b）一例胃輕癱患者EGG檢查結(jié)果30圖例2EGG電極放置位置圖例3快速富里葉（Fou821定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱311定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱837.心理干預327.心理干預84治療1.代謝控制及飲食治療低脂、低纖維飲食少食多餐保證腸道供應積極控制血糖以飲食治療為主，其他手段為輔嚴格控制血糖可減輕胃輕癱的部分癥狀，改善自主神經(jīng)功能，改善胃腸道激素的異常分泌33治療1.代謝控制及飲食治療低脂、低纖少食多餐保證腸道供85指南中有關(guān)營養(yǎng)支持

治療胃輕癱的首要目標是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營養(yǎng)支持、控制血糖以及補充水、電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)是首選療法?；颊邞鶕?jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。若無法耐受固體食物，應攝入均質(zhì)或流質(zhì)食物；若進食量不足以補充水、電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)，則應予以腸內(nèi)營養(yǎng)。34指南中有關(guān)營養(yǎng)支持治療胃輕癱的首要目標是維持水、電解質(zhì)86腸內(nèi)營養(yǎng)的指征包括：患者3~6個月內(nèi)體重下降至少10%和（或）反復因難治性癥狀而入院治療。對于腸內(nèi)營養(yǎng)的方式，幽門后腸內(nèi)營養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營養(yǎng)。指南指出，不優(yōu)先考慮采用腸外營養(yǎng)治療胃輕癱。對于糖尿病患者，因高血糖癥可抑制胃排空，故應首先有效控制血糖。GLP-1類似物也能影響胃排空，因此應停用這類藥物，并選用其他不影響胃排空的降糖藥。35腸內(nèi)營養(yǎng)的指征包括：患者3~6個月內(nèi)體重下降至少10%和87藥物治療1.改善胃動力藥物①中樞及周圍多巴胺受體拮抗劑a.甲氧氯普胺（胃復安）b.多潘立酮（嗎丁啉）②5-HT4受體激動劑a.莫沙必利b.依托必利c.替加色羅③胃動素受體激動劑紅霉素2.止吐藥①多巴胺D2受體拮抗劑吩噻嗪類丁酰苯類②組胺H1受體拮抗劑異丙嗪（非那根）③5-HT3受體拮抗劑昂丹司瓊格拉司瓊3.抗抑郁藥三環(huán)類2.藥物治療36藥物治療1.改善胃動力藥物①中樞及周圍多巴胺受體拮抗劑a同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。治療胃輕癱的首要目標是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營養(yǎng)支持、控制血糖以及補充水、電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。28%的表現(xiàn)出嚴重胃排空延遲?；颊邞鶕?jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細胞--Cajal間質(zhì)細胞（ICC）的協(xié)同作用。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。圖例2EGG電極放置位置神經(jīng)營養(yǎng)的減弱或喪失也會加快平滑肌病理改變。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時的胃潴留情況。對于腸內(nèi)營養(yǎng)的方式，幽門后腸內(nèi)營養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營養(yǎng)。19%有感染的前驅(qū)癥狀ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門部器質(zhì)性病變導致的出口梗阻評估試餐后的時間過短（不足4小時）以及評估液體試餐的胃排空會降低檢測的敏感性。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。針刺足三里等穴位能增強患者胃肌電活動的規(guī)律性高血糖通過氧化應激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。883.胃電起搏治療指南認為：如遇難治性癥狀，特別是惡心、嘔吐，可以考慮采用胃電刺激療法；但該療法僅在DG患者中能夠改善癥狀和加速胃排空，而對特發(fā)性胃輕癱（IG）和手術(shù)后胃輕癱(PSG)無效。原理：通過外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復胃的正常慢波，也可促進乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開放，導致峰電位的出現(xiàn)而加強平滑肌收縮。胃電起搏同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（E894.內(nèi)鏡治療有研究認為采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。指南認為隨機、對照研究表明，不建議幽門部注射肉毒桿菌治療胃輕癱。384.內(nèi)鏡治療有研究采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門張力905.外科治療a.對于一些頑固性胃輕癱經(jīng)內(nèi)科治療無效的可考慮外科手術(shù)治療，手術(shù)方法有幽門成形術(shù)、有門口擴張術(shù)、胃大部切除術(shù)、胃造口等。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無反彈。b.胰腺移植不僅可以改善自主神經(jīng)及視網(wǎng)膜并發(fā)癥的出現(xiàn)，消化道癥狀也有相應的改善。c.指南認為，幽門成形術(shù)和胃空腸吻合術(shù)可被用來治療難治性胃輕癱，但這些技術(shù)是否具有臨床價值尚需進一步驗證。應慎用部分胃切除術(shù)和幽門成形術(shù)（僅用于某些經(jīng)過謹慎選擇的患者）。395.外科治療a.對于一些頑固性胃輕癱經(jīng)內(nèi)科治療無效的可考916.中醫(yī)中藥治療具有促動力作用的中藥制劑能改善患者的消化道癥狀針灸作為治療選擇之一，可增加胃排空、減輕癥狀，但在指南中的證據(jù)等級和推薦級別不高。針刺足三里等穴位能增強患者胃肌電活動的規(guī)律性406.中醫(yī)中藥治療具有促動力作用的中藥制劑能改善患者的消化927.心理干預研究表明：糖尿病患者具有明顯的個性和心理問題，它的發(fā)病與情緒因素也密切相關(guān)，藥物和心理治療對糖尿病患者是很重要的。417.心理干預研究表明：糖尿病患者具有明顯的個性和心理問題93總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門部器質(zhì)性病變導致的出口梗阻治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥42總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥94ThankYou!43ThankYou!95美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例

平均年齡41歲

88%為女性，

46%的患者超重

50%為急性起病

19%有感染的前驅(qū)癥狀

28%的表現(xiàn)出嚴重胃排空延遲。

主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。臨床流行病學44美國NIDDK學會登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例臨床流行961定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱451定義發(fā)病機制23診斷標準實驗室檢查45治療糖尿病胃輕癱97有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者Hp感染率高于無胃輕癱患者。也有研究觀點不同：糖尿病伴胃動力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。幽門螺桿菌感染646有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者應根據(jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。有文獻認為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過程中有重要作用。但該療法僅在DG患者中能夠改善癥狀和加速胃排空，而對特發(fā)性胃輕癱（IG）和手術(shù)后胃輕癱(PSG)無效。但設備要求高、方法復雜、價格昂貴，難以在臨床廣泛應用。19%有感染的前驅(qū)癥狀DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭議。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者?；颊邞鶕?jù)營養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。阿片類鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥可延緩胃排空；19%有感染的前驅(qū)癥狀JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.指南指出，固體試餐的閃爍照相是評估胃排空、診斷胃輕癱的標準方法。在進行任何檢測之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時。3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒有明確的相關(guān)性。同位素標記試驗、胃排空試驗、實時B超、胃壓測定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。原理：通過外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復胃的正常慢波，也可促進乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開放，導致峰電位的出現(xiàn)而加強平滑肌收縮。981234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機械性梗阻同位素標記試驗、胃排空試