糖尿病并發(fā)癥之視網(wǎng)膜病變

糖尿病并發(fā)癥一視網(wǎng)膜病變專家指出，這種黃斑脫離不同于癔病性失明，既有精神緊張的病史，同時還發(fā)現(xiàn)有48%的患者有心血管病，36%患有高血壓，有些患者有偏頭痛雷諾氏病或痛風(fēng)等原發(fā)病。視網(wǎng)膜病變眼病患者要注意心理平衡，情緒波動是某些眼病的誘發(fā)因素，甚至是導(dǎo)致失明的重要因素，心理因素可能引起失明的眼病還有青光眼、葡萄膜炎、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎、糖尿病眼病、黃斑變性、黃斑出血等。糖尿病往往引起糖尿病視網(wǎng)膜病變，它是比較常見的一種眼部繼發(fā)性損害。據(jù)統(tǒng)計，在糖尿病患者中，約有10%的患者在發(fā)病后5-9年便可發(fā)生視網(wǎng)膜病變，約50%的病人15年后發(fā)生，而在25年后則有80%-90%的人出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變。多數(shù)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者在病變初期，眼部一般無自覺癥狀，但隨著病變發(fā)展，可出現(xiàn)不同程度的視力下降。若黃斑區(qū)受累，病人可有視野中央暗影、中心視力下降及視物變形等癥狀。當(dāng)視網(wǎng)膜小血管破裂，少量出血進(jìn)入玻璃體，患者可自覺眼前有黑影飄動。當(dāng)新生血管大量出血到玻璃體腔，病人視力可重喪失，僅存光感。黃斑區(qū)以外的視網(wǎng)膜血管閉塞，或增殖性視網(wǎng)膜病變可導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離，患者視野出現(xiàn)相應(yīng)部位較大面積的缺損。癥狀體癥1.視力顯著減退、視物變形;

視網(wǎng)膜病變視野有中心暗點(diǎn);眼底表現(xiàn)：病變局限于黃斑部、1/41DD大小之灰白色或灰黃色圓形（或橢圓）滲出病源，邊緣不清，稍隆起，病源周圍多有環(huán)形或孤形出血，可合并盤狀視網(wǎng)膜淺脫離及硬性滲出；眼底熒光血管造影:病變活動期在造影早期可見新生血管及斑點(diǎn)狀、網(wǎng)狀或條紋狀熒光滲漏，恢復(fù)期及瘢痕期可見造影早期高熒光及病源周圍的透風(fēng)熒光及色素性熒光遮蔽等改變。值得注意的是，臨床上相當(dāng)一部分患者，當(dāng)有眼部自覺癥狀時，視網(wǎng)膜病變已比較嚴(yán)重，往往喪失了最佳治療時機(jī)。因此，糖尿病患者應(yīng)定期檢查眼底，及時發(fā)發(fā)現(xiàn)情況及時治療。一般認(rèn)為，病人半年到一年應(yīng)檢查一次，平時若有變化，則應(yīng)及時檢查處理。病變將會產(chǎn)生多種視網(wǎng)膜血管疾病例如：視網(wǎng)膜血管出血，視網(wǎng)膜血管阻塞，疾病病因視網(wǎng)膜病變是糖尿病人最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致患者 失明的主要原因。視網(wǎng)膜病變目前對GRP的確切發(fā)病機(jī)制尚不十分明了。相關(guān)的血液學(xué)異常在發(fā)病中的詳細(xì)作為有待闡明。已知膏高血糖癥引起多種生化和生理改變，相繼造成毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的病理改變包括周細(xì)胞減少、基地膜增厚，毛細(xì)血管腔減小，毛細(xì)血管內(nèi)皮屏障（血視網(wǎng)膜內(nèi)屏障）失代償。糖尿病性視網(wǎng)膜病變是由于糖尿病引起，除全身癥狀以多飲、多食、多尿及尿糖、血糖升高為特征外，并有雙眼視網(wǎng)膜出現(xiàn)鮮紅色毛細(xì)血管瘤，火焰狀出血，后期有灰白色滲出，鮮紅色新生血管形成，易發(fā)生玻璃體紅色積血為主要特征的眼底改變，對于診斷和估計預(yù)后有意義。年齡愈大，

病程愈長，眼底發(fā)病率愈高。年輕人較老年人患者危險性更大，預(yù)后常不良。若糖尿病能得到及時控制，不僅發(fā)生機(jī)會少，同時對視網(wǎng)膜損害也較輕，否則視網(wǎng)膜病變逐漸加重，發(fā)生反復(fù)出血，導(dǎo)致視網(wǎng)膜增殖性改變，甚至視網(wǎng)膜脫離，或并發(fā)白內(nèi)障。糖尿病是以糖代謝紊亂為主的全身常見病，我國人群的發(fā)病率約為1%。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。在糖尿病患者中，發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變者，達(dá)50%以上。專家提醒患者要對眼睛定期檢查，以便于及早發(fā)現(xiàn)及早糖尿病視網(wǎng)膜病變，幫助患者減少并發(fā)癥對患者的損害。那么糖尿病視網(wǎng)膜病變該怎么治療？專家說目前治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的最有效的手段是細(xì)胞滲透修復(fù)療法，細(xì)胞滲透修復(fù)療法可以幫助患者恢復(fù)健康。視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)制視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全明了。視網(wǎng)膜病變有 5個基本病理過程：①視網(wǎng)膜毛細(xì)血管微動脈瘤形成②血管滲透性增加③血管閉塞④新生血管和纖維組織增生⑤纖維血管膜收縮。某個糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的臨床征象取決于這5個過程的相對表現(xiàn)。微動脈瘤雖然也可在其他疾?。ㄈ缫暰W(wǎng)膜分支靜脈阻塞、特發(fā)性視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張等）中見到，但它仍是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的特征性表現(xiàn)，是該病最早的可靠特征。在組織學(xué)上，微動脈瘤最初表現(xiàn)為視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，管壁變薄，無細(xì)胞血管發(fā)育和囊性外突。隨后出現(xiàn)細(xì)胞增長，基底膜增厚，包繞微動脈瘤，瘤腔內(nèi)逐漸聚集纖維素和細(xì)胞，聚積量多可使瘤腔閉塞。隨著病情發(fā)現(xiàn)，毛細(xì)血管擴(kuò)張，這可能是由于代謝需要的循環(huán)自我調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，是一種可逆的微循環(huán)功能性改變。但由于組織缺血缺氧的程度不斷加重，自動調(diào)節(jié)失代償，毛細(xì)血管發(fā)生器質(zhì)性損害，滲透性增加，血-視網(wǎng)膜屏障破壞，血漿物質(zhì)滲漏入視網(wǎng)膜，發(fā)生視網(wǎng)膜水腫和硬性滲出。外叢狀層在水腫時最為明顯，其他各層以神經(jīng)軸突和廣泛的細(xì)胞成分為主，故含水較少。黃斑部視網(wǎng)膜有較多放射狀排列的 henle纖維，

也常有水腫。硬性滲出則是血管滲漏的液體和脂質(zhì)沉積于外叢狀層，液體成分逐漸吸收后遺留的蠟黃色斑塊。此外，在內(nèi)核層或外叢狀層內(nèi)常有毛細(xì)血管和微動脈瘤破裂而出血。當(dāng)視網(wǎng)膜病變更嚴(yán)重時，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)纖維層的灶性梗死，成為白色絮狀的軟性滲出。當(dāng)毛細(xì)血管閉塞逐漸廣泛時，也可見到許多暗紅色點(diǎn)狀出血和(或)視網(wǎng)膜靜脈節(jié)段性擴(kuò)張(靜脈珠)。隨著血管損害不斷加劇，視網(wǎng)膜缺血缺氧更加嚴(yán)重，誘發(fā)新生血管生長。新生血管可從靜脈發(fā)起，或源于一簇細(xì)小的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常。新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞有窗樣改變，并且細(xì)胞間沒有緊密連接，故眼底熒光血管造影時有特征性的大量迅速的熒光滲漏。新生血管最早出現(xiàn)在后極部，尤其是視盤上，推測與視盤上缺乏真正的內(nèi)界膜限制有關(guān)。典型的新生血管常伴有一個增生和退化環(huán)。新生血管早期是裸露的，后來，半透明的纖維組織常在附近出現(xiàn)，隨著新生血管出現(xiàn)退化而變得不透明。長期存在的新生血管可逐漸發(fā)生退型性變，最后自行萎縮。纖維增殖通常集中于視盤上或附近，纖維膜大量增殖并發(fā)生收縮時，產(chǎn)生正切牽引導(dǎo)致黃斑向鼻側(cè)視盤移位，應(yīng)力的牽扯常導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離，若牽引作用于新生血管，常導(dǎo)致玻璃體出血。本病一直被認(rèn)為是源于視網(wǎng)膜血管，尤其是微血管系統(tǒng)的損害。早期病理改變?yōu)檫x擇性的毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失、微血管瘤和毛細(xì)血管基底膜增厚等。其中周細(xì)胞病變機(jī)理是最為重要的，長期慢性的高血糖是其發(fā)病的基礎(chǔ)，并受到血液內(nèi)分泌和眼局部等因素的影響。1、糖代謝因素糖尿病的代謝機(jī)制紊亂是產(chǎn)生糖尿病性視網(wǎng)膜病變的根本原因。血糖升高引起一系列復(fù)雜的病理生理改變。、糖酵解過程紊亂：高血糖時，正常糖酵解過程受阻，糖不能經(jīng)正常途徑分解，激活山梨醇通路。醛糖還原酶可促使高濃度葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，然后再被山梨醇脫氫酶轉(zhuǎn)為果糖，并使半乳糖轉(zhuǎn)化為衛(wèi)茅醇。由于山梨醇和衛(wèi)茅醇在細(xì)胞內(nèi)很少進(jìn)一步發(fā)生代謝，并因其極性而難于透出細(xì)胞膜，細(xì)胞內(nèi)濃度增大致滲透壓升高，水滲入細(xì)胞引起電解質(zhì)失衡和代謝紊亂。視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞在糖尿病患者發(fā)生的選擇性喪失，與周細(xì)胞內(nèi)含有較多的醛糖還原酶有關(guān)。、脂代謝異常：肌醇是肌醇磷脂的前體，高血糖可通過抑制周細(xì)胞對肌醇的攝取和合成導(dǎo)致周細(xì)胞內(nèi)肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前體的減少和代謝異常，其肌醇磷脂產(chǎn)物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低。后二者作為第二信使，其調(diào)控細(xì)胞增殖的功能也發(fā)生紊亂， dna合成受到抑制，周細(xì)胞增殖活力下降。、誘導(dǎo)周細(xì)胞凋亡：肌醇磷脂代謝異常只能解釋周細(xì)胞增殖活力降低，尚不能說明為什么周細(xì)胞在糖尿病早期選擇性衰亡。細(xì)胞凋亡學(xué)說為此開辟了新的途徑。研究已證明，bcl-2是一種癌基因，若bcl-2的表達(dá)受到抑制，細(xì)胞就進(jìn)入了凋亡程序。用牛視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞作為模型，

人為地模擬體內(nèi)血糖波動。結(jié)果表明，在血糖水平波動條件下，周細(xì)胞bcl-2的表達(dá)幾乎降至零，而在相同條件下，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞bcl-2基因表達(dá)水平正常。bcl-2表達(dá)抑制的周細(xì)胞易進(jìn)入凋亡程序。、非酶糖基化：在咼血糖時，蛋白質(zhì)和dna發(fā)生非酶糖基化，有可能改變酶活性和dna的完整性。蛋白質(zhì)交連過多，成為非常穩(wěn)定的糖基化終末產(chǎn)物，蛋白質(zhì)的生物活性發(fā)生改變，影響了酶和細(xì)胞的功能。胺基胍是此過程的抑制劑，能抑制糖基化終末產(chǎn)物的形成。有人對糖尿病兔給予胺基胍進(jìn)行藥物治療，發(fā)現(xiàn)能糾正糖尿病誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜血流和通透性增加，抑制視網(wǎng)膜無細(xì)胞毛細(xì)血管和其他微血管損傷的發(fā)展。但最近又發(fā)現(xiàn)胺基胍能抑制血管活性物質(zhì)和含氮氧化物的產(chǎn)生，因而認(rèn)為胺基胍的治療作用可能不僅僅是抑制糖基化終末產(chǎn)物的合成。2、 血液因素糖尿病患者血液黏度增高，血流減慢和組織供氧減少是其視網(wǎng)膜病變發(fā)生發(fā)展的重要因素。糖尿病患者血小板聚集黏附作用增強(qiáng)。血小板黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞促使血栓素a2的生成，使血管收縮并進(jìn)一步使血小板凝集，這些可能是導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞的重要因素糖尿病患者紅細(xì)胞凝集性增高和變形能力下降，不易穿過管徑細(xì)小的毛細(xì)血管，加上血漿蛋白，如纖維蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度進(jìn)一步加大，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，管腔堵塞，易致微血栓形成糖尿病微血管內(nèi)皮損害，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血流速度緩慢，供氧減少。以上諸因素都可能造成視網(wǎng)膜組織缺血缺氧，是糖尿病視網(wǎng)膜發(fā)生病變的重要因素。3、 激素因素幼年起病的糖尿病患者，血中生長激素的濃度比正常對照組多3倍在生長激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率極低女性糖尿病患者產(chǎn)后發(fā)生出血性腦垂體壞死后，嚴(yán)重的糖尿病性視網(wǎng)膜病變病情可發(fā)生逆轉(zhuǎn)完全或接近完全的腺垂體功能抑制(放射治療或垂體摘除)能較快地改善糖尿病性視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度。據(jù)認(rèn)為，生長激素分泌增高可抑制糖代謝，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)山梨醇積聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉積并加速血管硬化，促進(jìn)視網(wǎng)膜血管微血栓形成引起視網(wǎng)膜病變。4、 新生血管生長因子糖尿病性視網(wǎng)膜病變的新生血管增生，被認(rèn)為是由于組織缺氧所誘導(dǎo)的一種代謝機(jī)制。視網(wǎng)膜缺血可觸發(fā)正常視網(wǎng)膜血管發(fā)育時那種血管生長反應(yīng)機(jī)制，導(dǎo)致病理性的新生血管生長視網(wǎng)膜新生血管常起于毛細(xì)血管無灌注區(qū)的邊緣，因而認(rèn)為缺血區(qū)有新生血管生長因子產(chǎn)生，這是糖尿病性視網(wǎng)膜病變新生血管生長的重要機(jī)制視網(wǎng)膜組織有血管生長因子的受體，故&ldquo血漿源性&rdquo血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子也可促使視網(wǎng)膜新生血管的形成。實(shí)驗(yàn)研究表明，糖尿病時視網(wǎng)膜毛細(xì)血管通透性增加，血管滲漏，滲漏液中即含有&ldquo血漿源性&rdquo血管生長因子，因而促進(jìn)新生血管生長。

5、其他有關(guān)因素、血管緊張素II：視網(wǎng)膜血管內(nèi)有血管緊張素II受體，提示血管緊張素II參與控制視網(wǎng)膜供血。糖尿病患者血漿中腎素原水平高，并與視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者玻璃體液腎素原明顯比非糖尿病患者高，推測糖尿病患者眼內(nèi)血管緊張素II生成多與其增殖性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病有關(guān)。、氧自由基：糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清脂質(zhì)過氧化物含量明顯增高，超氧化物歧化酶(sod)活力明顯下降，說明氧自由基損害加重。氧自由基可以損害一些不飽和脂肪酸，使視網(wǎng)膜的盤膜，線粒體膜和內(nèi)層網(wǎng)膜內(nèi)的脂類受到不可逆破壞。膜中磷脂發(fā)生過氧化，使膜中蛋白質(zhì)、酶和磷脂交連失活，膜的流動性、通透性改變，功能受損，甚至導(dǎo)致生物膜溶解和細(xì)胞死亡，促使視網(wǎng)膜病變加重。、遺傳因素：有研究表明，不同類型的糖尿病患者具有不同的遺傳基礎(chǔ)。在免疫遺傳學(xué)的觀察中，不同類型hla抗原與特定的糖尿病性視網(wǎng)膜病變類型的發(fā)生率有密切的關(guān)系?？傊?，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜。其病變表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微循環(huán)對代謝、內(nèi)分泌及血液循環(huán)損害等因素的反應(yīng)，目前的研究尚不能完全闡明其詳細(xì)機(jī)制，有待進(jìn)一步探索。鑒別診斷Bloch-Sulzberger綜合征(色素失調(diào)癥)該綜合征為出生時或出生后外胚葉系統(tǒng)組織病，有家族史。少數(shù)病例合并有晶體后纖萎縮，與本病不同。視網(wǎng)膜發(fā)育異常該病亦有晶體后纖維膜存在。但出生時已有雙側(cè)小眼球，虹膜后粘連，且有家族史及智力低下，軀體發(fā)育不良、腦水腫、心血管病、多指(趾)癥等全身病，與本病相異。先天性腦眼發(fā)育異常該病亦見于早產(chǎn)兒，亦有晶體后纖維膜及視網(wǎng)膜發(fā)育不全和脫離。但有腦水腫、瞼下垂、大腦小腦的發(fā)育異常等，可與本病鑒別。原始玻璃體增殖殘存與纖維慢性假晶體。前者亦稱先天性晶體后纖維血管膜殘存。晶體血管膜在胎兒8個半月時應(yīng)完全消失，在此過程中發(fā)生障礙而永久性殘留，則形成先天性晶體后血管膜殘存。雖然也有小眼球、繼發(fā)性青光眼等改變，但該病見于體重?zé)o明顯不足的足月產(chǎn)嬰兒，單眼性，有瞳孔及晶體偏位等與本病有許多不同點(diǎn)可資區(qū)別。當(dāng)晶體后血管膜過度殖晶體后嚇破裂，引起白內(nèi)障，在皮質(zhì)被吸收的同時，中胚葉組織侵入，形成結(jié)締組織性膜，稱為纖維性假晶體。家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變。該病變眼底所見，與本病相似。但多為常染色體顯性遺傳，發(fā)生足月順產(chǎn)新生兒，無吸氧史，不同于本病，

分期依據(jù)一期：正常和輕度的非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病，表現(xiàn)視網(wǎng)膜正?；騼H有個別血管瘤。二期：非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病表現(xiàn)有微血管瘤，硬性滲出，視網(wǎng)膜出血，一年內(nèi)有16%的1型糖尿病患者轉(zhuǎn)化為增生期。三期：無臨床意義黃斑水腫的非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病，表現(xiàn)有微血管瘤，硬性滲出，視網(wǎng)膜出血，袢狀或串珠狀靜脈， 23%的患者在4年內(nèi)將發(fā)展為有臨床意義的黃斑水腫。四期：有臨床意義的黃斑水腫（CSME）的非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病，表現(xiàn)黃斑區(qū)及其附近有視網(wǎng)膜增厚，并有微血管瘤，軟性滲出，視網(wǎng)膜出血?？捎眉す夤饽煼?，嚴(yán)格控制血糖、 血壓，配合利尿劑、ACE抑制劑等醫(yī)療措施。五期：增生前期視網(wǎng)膜病有一個區(qū)以上的視網(wǎng)膜內(nèi)異常血管形成，余同四期，可作廣泛視網(wǎng)膜光凝治療，有10%一50%的患者將在一年內(nèi)發(fā)展為增殖型視網(wǎng)膜病。六期：非高危險期的增生性視網(wǎng)膜病，視乳頭外區(qū)有新生血管形成，其他區(qū)域內(nèi)視網(wǎng)膜微血管形成的增殖型改變，當(dāng)雙眼同時患病者，則難以進(jìn)行正常治療，宜先對一眼行廣泛視網(wǎng)膜光凝治療。七期：有CSME的非高危險期的增生性視網(wǎng)膜病，其表現(xiàn)同第四、第六期。CSME可行局部激光光凝治療。八期：高危險期的增生性視網(wǎng)膜病，視乳頭區(qū)有新生血管形成，玻璃體或視網(wǎng)膜前出血，可用整個視網(wǎng)膜區(qū)散點(diǎn)式的泛視網(wǎng)膜光凝療法，可降低嚴(yán)重視力下降的危險。疾病檢査視網(wǎng)膜病變

視網(wǎng)膜病變患者要做一些基礎(chǔ)檢查和專科檢查，基礎(chǔ)檢查包括：血糖檢查定期測定血糖水平監(jiān)控糖尿病病情發(fā)展。腎功能檢查及時發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病并發(fā)癥。膽固醇血脂檢查保持膽固醇、血脂正常水平。眼科檢查包括：眼底熒光血管造影眼底熒光血管造影不僅可以了解視網(wǎng)膜微循環(huán)的早期改變，而且在糖尿病性視網(wǎng)膜性病變的進(jìn)展中也有各種特殊表現(xiàn)，其陽性體征發(fā)現(xiàn)率較眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)率高，是早期診斷，選擇治療方案，評價療效和判斷預(yù)后的可靠依據(jù)。如在眼底鏡下尚未發(fā)現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變時，眼底熒光血管造影就可出現(xiàn)異常熒光形態(tài)。在眼底熒光血管造影下發(fā)現(xiàn)的微血管瘤比眼底鏡下所見要早，要多得多。其他如毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，無灌注區(qū)，動靜脈異常，滲出及出血，新生血管等，眼底熒光血管造影都有特殊表現(xiàn)。視網(wǎng)膜電圖振蕩電位(OPs)OPs是視網(wǎng)膜電圖(ERG)的亞成分，它能客觀而敏感地反映視網(wǎng)膜內(nèi)層血循環(huán)狀態(tài)。在眼底未見病變的眼中，它能反映出OPs的振幅異常，在有糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患者中，它能進(jìn)一步顯示病程的進(jìn)展和好轉(zhuǎn)。視網(wǎng)膜病變其他檢查如視覺對比敏感度檢查，可見早期患者的中、高空間頻率平均對比敏感度顯著降低應(yīng)用彩色多普勒血流成像技術(shù)可發(fā)現(xiàn)患者球后動脈血流動力學(xué)改變，表現(xiàn)為低流速、低流量，高阻力型改變血液黏稠度檢測可表現(xiàn)為黏度增多血清SOD活力檢測可表現(xiàn)為活力下降等。熒光眼底血管造影檢查，在動脈早期或動脈期，相當(dāng)于滲出灶處有顆粒狀、花邊狀等多種形態(tài)的新生血管網(wǎng)。出血區(qū)遮蔽熒光，出血上緣有透風(fēng)熒光區(qū)。后期新生血管有熒光素滲漏形成強(qiáng)熒光區(qū)。病變治療

目前為止，視網(wǎng)膜病變藥物治療無效，激光光凝是目前治療脈絡(luò)膜新生血管的有效方法。在活動期，病灶位于黃斑中心1/4PD以外者，可行激光治療。視網(wǎng)膜出血西醫(yī)對本病的治療主要采用激光療法，纖溶劑、抗血小板凝聚劑等方法治療。在臨床上有一定的效果，這些可以治療已經(jīng)存在的新生血管和控制病情，但不能阻止新的新生血管的形成，對瘀血的進(jìn)一步吸收，恢復(fù)視力，預(yù)防病情反復(fù)發(fā)作，遠(yuǎn)不如中醫(yī)藥理想，可以在采用激光及西藥的同時，以及在病情恢復(fù)的過程中，爭取更多的機(jī)會運(yùn)用中藥以達(dá)到標(biāo)本兼治的效果。視網(wǎng)膜血管阻塞1、視網(wǎng)膜動脈阻塞： ①緊急搶救，及時用血管擴(kuò)張劑，如硝酸甘油片等舌下含化，妥拉蘇林或阿托品球后注射等，并可每小時吸入 10min的95%氧及5%二氧化碳混合氣體。②眼球按壓。③可用維生素B1、B12、肌苷、皮質(zhì)類固醇等。④降眼壓：口服乙酰唑胺等。⑤體外反搏。⑥病因檢查與治療，預(yù)防另一眼發(fā)病。2、 視網(wǎng)膜靜脈阻塞：（1）病因治療。如治療高血壓，炎癥及病灶處理。有視網(wǎng)膜血管炎者使用皮質(zhì)類固醇；血粘度高者行血液稀釋治療（右旋糖酐靜滴等）。（2）激光治療：①黃斑囊樣水腫持續(xù)3個月以上，應(yīng)采用黃色、綠色或紅色激光進(jìn)行格子樣光凝。②有大面積毛細(xì)血管無灌注區(qū)或已產(chǎn)生新生血管者，行激光視網(wǎng)膜光凝術(shù)。③手術(shù)治療。玻璃體出血長期不吸收可行玻璃體切割術(shù)。④藥物治療：靜脈點(diǎn)滴血管擴(kuò)張劑及纖溶制劑，維生素 C、E、地巴唑等口服，亦可用活血化瘀中藥。預(yù)防措施由于視網(wǎng)膜病變多為糖尿病的并發(fā)癥。因此主要應(yīng)控制糖尿病和血壓，糖尿病的控制和并發(fā)癥檢查證實(shí)強(qiáng)度胰島素療法可延緩IDDM病人糖尿病性視網(wǎng)膜病變，腎病和神經(jīng)病變的發(fā)作和減慢其進(jìn)展。視覺癥狀有視力模糊,一眼或兩眼視力突然減退，視野內(nèi)出現(xiàn)黑點(diǎn)或閃光感者，皆應(yīng)隨時請 眼科醫(yī)師會診。早產(chǎn)兒病變癥狀血管改變

血管改變，在病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴(kuò)張。靜脈管徑有時比正常的管徑大于3?4倍。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細(xì)血管。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變，玻璃體出現(xiàn)混濁，眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可見于赤道部之前或后極部，該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。此癥狀表明病情已經(jīng)進(jìn)一步發(fā)展。增生增生，局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索，并向玻璃體內(nèi)發(fā)展，引起眼底周邊部（大多數(shù)）或后極部（少數(shù)）視網(wǎng)膜小范圍脫離。脫離程度隨病程的發(fā)展而發(fā)展。癥狀四：纖維膜的形成，根據(jù)病程的不同，分為 1-5度，主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜周邊的灰白渾濁以及晶體被纖維膜覆蓋、瞳孔被遮蔽等等。疾病護(hù)理1、 節(jié)制飲食：慢性糖尿病節(jié)制的要害是飲食，對不同類型的病人飲食要求有所不同，如肥胖者減少熱量攝取，降低身體的重量，增加有機(jī)體對胰島素的敏銳性，使血糖降落；消瘦者及幼童，適當(dāng)提高熱量攝取。每日進(jìn)餐總量和三餐分配相對固定，應(yīng)含糖量低、低脂肪、高卵白、高纖維素飲食，多吃粗糧，少食精大米、精白面和含糖高的生果，禁食富含單糖或者雙糖的飲食，如皮糖、糕點(diǎn)、冰淇淋、甜飲料等。2、 自我血糖監(jiān)測：通過餐前尿糖的測定來調(diào)解口服降糖藥或者胰島素的用量。遵醫(yī)囑用藥，不克不及自行用藥。3、合并