急性腎功能衰竭

急性腎衰竭與急性腎損傷

AcuteRenalFailureand

AcuteKidneyInjury南昌大學第二附屬醫(yī)院泌尿外科魯雄兵第一頁，共八十六頁。腎臟主要生理功能排泄功能排出機體大部分代謝終產物、藥物、毒物等。調節(jié)功能維持水、電解質、酸堿平衡和血壓。內分泌功能分泌腎素、促紅細胞生成素、前列腺素（PGA、PGE、PGF）、1,25(OH)2VitD3；滅活甲狀旁腺素等。第二頁，共八十六頁。正常腎功能的實現(xiàn)腎小球：濾過腎小管：重吸收、分泌與排泄（H+K+NH3）內分泌共同基礎：腎結構和功能的正常。第三頁，共八十六頁。一、急性腎衰竭的定義第四頁，共八十六頁。急性腎衰竭(ARF)：是指在短時間（幾小時至幾日）內發(fā)生的腎臟功能減退，即溶質清除能力及腎小球濾過率下降，從而導致水、電解質和酸堿平衡紊亂及氮質代謝產物蓄積為主要特征的一組臨床綜合征。臨床上主要表現(xiàn)為氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。

少尿：成人24小時尿量少于400ml。無尿：成人24小時尿量少于100ml。第五頁，共八十六頁。急性腎損害（acutekidneyinjury，AKI）：是最近由腎臟病學家和重癥監(jiān)護專家組成的國際性組織，針對急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）提出的新術語。推行這一術語，不僅可改變長期以來對于ARF這組疾病缺乏統(tǒng)一而簡明的定義的局面，而且還能更為全面地包含ARF的各種致病原因。AKI指的是通過血、尿化驗、組織檢查和影像檢查證實，在48小時內發(fā)生的腎臟結構或功能異常。診斷指標是腎功能減退，即血清肌酐濃度較前升高0.3mg/dL，或血清肌酐水平較原來增加50%。另一項診斷指標則是尿量減少，即少尿——尿量低于0.5mL/kg/h超過6小時。

第六頁，共八十六頁。1913年有人描述了腎功能不全的臨床癥狀1952年才有了急性腎功能衰竭的命名2002年ADOL（急性透析質量指導組）提出了急性腎損害（acutekidneyinjury，AKI）概念，risk-injury-failure-lost-end分期2005年急性腎損傷網絡對AKI分期提出了修改，1期、2期、3期

第七頁，共八十六頁。2005年急性腎損傷網絡對AKI分期提出了修改，1期、2期、3期意義：強調了時間窗口（48小時），血肌酐的動態(tài)變化，為早期干預提供了可能

第八頁，共八十六頁。第九頁，共八十六頁。ARF的發(fā)病率二次大戰(zhàn)期間：每10例嚴重創(chuàng)傷者1例ARF，死亡率90％朝鮮戰(zhàn)爭期間：每200例嚴重創(chuàng)傷者1例ARF，死亡率60％越南戰(zhàn)爭期間：1867例嚴重創(chuàng)傷者1例ARF，死亡率50－60％現(xiàn)在人群中2000-3000/100萬/年第十頁，共八十六頁。二、急性腎功能衰竭的病因與分類第十一頁，共八十六頁。

急性腎衰的病因與分類【

ARF根據原因分類】腎前性腎血流量灌注不足引起的腎功能損害。①血容量不足；②循環(huán)功能不全；③腎自動調節(jié)反應損害。腎性腎實質的器質性病變導致。腎后性由尿路梗阻所致常見原因：前列腺肥大、尿路結石、腎-尿路腫瘤、輸尿管損傷等。

第十二頁，共八十六頁。ARF的分類 病因 ARF分類 ARF％

急性腎灌注不足 腎前性ARF 55-60％

腎實質性疾病 腎性ARF 35-40％

泌尿系統(tǒng)急性梗阻 腎后性ARF 5％

第十三頁，共八十六頁。

急性腎衰的原因與分類【

ARF根據尿量分類】少尿型ARF和非少尿型ARF【

ARF根據腎臟是否發(fā)生器質性損害分類】功能性和器質性ARF

第十四頁，共八十六頁。1．腎前性ARF（Acuteprerenalfailure）

腎前性ARF：由于腎臟血流量急劇減少，使腎小球濾過率顯著下降導致的腎功能衰竭。因腎臟無器質性損害，如短期內腎血液灌注得到改善，腎功能可恢復正常，故又稱為功能性腎功能衰竭（functionalrenalfailure）。若腎缺血時間過長，會造成腎的器質性損害，轉為腎性ARF。第十五頁，共八十六頁。腎缺血入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓↓腎小球濾過率↓少尿第十六頁，共八十六頁。腎前性ARF的常見病因：低血容量：失血、失液、感染心輸出量減少：急性心衰有效循環(huán)血量減少：過敏性休克腎血管阻塞。腎血管自身調節(jié)紊亂（如大量應用PG抑制劑，導致腎血管過度收縮）第十七頁，共八十六頁。2．腎性ARF（Intrarenalfailure）腎性ARF：由腎實質的器質性病變引起的ARF（又稱為器質性腎功能衰竭）。腎性ARF的病因：較為常見的是腎缺血及腎毒物引起的腎實質性病變，約75%發(fā)生急性腎小管壞死(Acutetubularnecrosis,ATN)。腎缺血性損害：大出血、膿毒性休克、血清過敏反應等。腎毒性損害：a.藥物：新霉素、卡那霉素；b.金屬：砷、汞等；c.有機毒物：甲醇、四氯化碳；d.生物毒物：蛇毒、生魚膽等。廣泛腎小球損傷：急性腎小球腎炎，SLE等；腎間質病變：急性腎盂腎炎引起的腎間質損害。第十八頁，共八十六頁。腎缺血、腎毒物腎血液灌流量↓入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓↓腎小球濾過率↓少尿腎小管上皮細胞受損重吸收鈉↓刺激致密斑腎素血管緊張素↑腎小管上皮細胞壞死尿外滲間質水腫管型形成梗阻第十九頁，共八十六頁。第二十頁，共八十六頁。第二十一頁，共八十六頁。第二十二頁，共八十六頁。3．腎后性ARF（Postrenalacuterenalfailure）

腎后性ARF：各種原因引起腎以下的雙側尿路梗阻（尿路結石、腫瘤和前列腺疾患等）所致的ARF。

由于腎臟具有強大的代償能力，所以必須雙側尿路完全梗阻后才能發(fā)生腎衰，梗阻后會突然出現(xiàn)無尿，氮質血癥日趨加重。如能及時解除梗阻，腎功能可以很快恢復。常見病因：腎結石、腫瘤、血塊、壞死腎臟組織或前列腺肥大所致的尿路梗阻。因腫瘤蔓延、轉移或腹膜后纖維化所致的粘連、壓迫輸尿管而引起梗阻。第二十三頁，共八十六頁。三、急性腎功能衰竭的發(fā)病機制第二十四頁，共八十六頁。（三）ARF發(fā)病機制腎小球因素（腎血流動力學改變）腎灌注壓下降腎血管收縮血液流變學變化腎小管因素腎小管阻塞原尿回漏腎缺血導致的腎小球濾過率急劇減少ARF中心發(fā)病環(huán)節(jié)：第二十五頁，共八十六頁。ARF發(fā)生機制----腎小球因素

1．腎血流量減少（1）腎灌注壓下降有效循環(huán)血量↓低于50～70mmHg腎血流自身調節(jié)作用↓GFR↓少尿、無尿氮質血癥酸中毒【腎血流自身調節(jié)功能】動脈血壓在80～160mmHg間波動時，腎血管可以通過自身調節(jié)，使腎血流和GFR保持相對穩(wěn)定。在這個范圍內，隨血壓下降，腎血管平滑肌舒張，阻力降低，使腎血流和GFR保持不變。當平均動脈壓下降至60mmHg,則GFR下降50%，腎灌注壓力下降僅是ARF的起始因素。第二十六頁，共八十六頁。ARF發(fā)生機制----腎小球因素

1．腎血流量減少（2）腎血管收縮主要是入球小動脈收縮。機制為：①休克、創(chuàng)傷等因素使交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，使腎小球入球動脈收縮，GFR下降。②腎缺血刺激腎近球細胞分泌腎素，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)引起入球小動脈痙攣→GFR下降。③腎缺血、中毒使前列腺素減少。④內皮素、血管加壓素增多；一氧化氮、激肽減少等均引起腎血管收縮，腎缺血。第二十七頁，共八十六頁。ARF發(fā)生機制----腎小球因素

1．腎血流量減少（3）血液流變學變化腎缺血→血管內皮細胞膜鈉泵↓，→腎血管內皮細胞腫脹；血小板聚集、白細胞貼壁→阻塞微血管；血液粘度↑→血流阻力↑→GFR↓第二十八頁，共八十六頁。ARF發(fā)生機制----腎小管因素

1．腎小管阻塞腎缺血或腎中毒→腎小管上皮細胞壞死脫落→阻塞腎小管；溶血性疾患或擠壓綜合征→大量Hb、Mb形成管型；由于管腔內壓升高，使有效濾過壓降低，導致GFR降低。2.原尿回漏持續(xù)性腎缺血和腎中毒→腎小管上皮細胞壞死、基底膜斷裂→

原尿從腎小管腔內擴散到腎間質（原尿回漏）→尿量減少；原尿返流入間質→間質水腫→囊內壓↑→GFR進一步↓→ARF。第二十九頁，共八十六頁。ARF中腎缺血-再灌注損傷細胞能量(ATP)貯存缺乏(缺氧)

肌動蛋白細胞骨架和黏附分子破壞

細胞漿功能及線粒體膜泵的損傷細胞內電解質濃度的改變細胞水腫細胞內鈣離子濃度增加細胞內酸中毒第三十頁，共八十六頁。第三十一頁，共八十六頁。四、急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)第三十二頁，共八十六頁。臨床上ARF有少尿型和非少尿型急性腎衰竭。其中少尿型ARF在臨床病程上分不同時期：少尿期（Oliguricphase）多尿期（Diureticphase）恢復期（四）ARF臨床表現(xiàn)第三十三頁，共八十六頁。一.少尿期（Oliguricphase）

此期一般為7-14天，最長可達一個月以上。少尿期越長，病情愈重。1.水、電解質和酸堿平衡失調水中毒（Waterintoxication）

機體內生水↑水攝入稍多水中毒

腦水腫肺水腫心衰腎排水嚴重障礙體內分解代謝↑少尿期第三十四頁，共八十六頁。

高鎂血癥、高磷血癥、低鈣、低鈉血癥、低氯血癥

代謝性酸中毒（Metaboliacidosis)

GFR↓、小管排酸保堿↓、分解代謝↑代謝性酸中毒。GFR↓

血鉀↑組織損傷、分解代謝↑和酸中毒高血鉀（Hyperkalemia）ARF患者在少尿期最嚴重的并發(fā)癥和死亡的最常見原因。第三十五頁，共八十六頁。2.蛋白質代謝產物積聚

氮質血癥（Azotemia）腎功能不全時，因腎臟不能充分排除蛋白質代謝產物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物質（non-proteinnitrogen,NPN）的含量顯著升高(>40mg/dl)，稱為氮質血癥。進一步為尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。

第三十六頁，共八十六頁。2.全身并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)癥狀血液系統(tǒng)異常

精神及神經系統(tǒng)異常

心血管合并癥

胃腸道癥狀

感染第三十七頁，共八十六頁?！径嗄驒C制】2.多尿期（Diureticphase）

腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；新生腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其重吸收功能尚不完善，原尿不能充分濃縮；腎小管間質水腫消退、腎小管修復再通；少尿期體內積蓄的大量尿素被排出，導致滲透性利尿，導致尿量的增加。尿量>400ml即進入多尿期，說明腎小管上皮細胞已有再生。第三十八頁，共八十六頁。3.非少尿型急性腎功能衰竭非少尿型ARF：24小時總尿量超過800ml，而血尿素氮、肌酐呈進行性增高者。與少尿型相比，臨床表現(xiàn)較輕，進程緩慢，嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、胃腸道出血和神經系統(tǒng)癥狀均少見，感染發(fā)生率較低。需要透析治療者少，預后較好，但臨床上仍須重視此型腎衰竭。高鉀血癥的發(fā)生率與少尿型相似第三十九頁，共八十六頁。五、ARF的診斷與鑒別診斷第四十頁，共八十六頁。診斷

一、病史通過詢問病史以確定是屬于腎前性、腎性或腎后性ARF。第四十一頁，共八十六頁。1．了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術等的嚴重程度和當時的具體情況。2．有無嚴重感染史。3．有無腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻病史。第四十二頁，共八十六頁。4．有無嚴重水、電解質、酸堿平衡紊亂及嚴重低血壓等病史。5．發(fā)病前是否使用過對腎臟有損害的藥物及毒物史。6．有無少尿、無尿及尿毒癥的各種癥狀。第四十三頁，共八十六頁。二、體格檢查

要做全面的體檢，特別要注意血壓、心音、心律、呼吸、神志、體重的改變。并應觀察水腫、貧血的程度，肺部有無濕羅音，腹部檢查要注意膀胱的充盈情況等。第四十四頁，共八十六頁。三、輔助檢查

1.尿量尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d

2.尿液檢查

尿液顏色、尿比重，尿酸堿性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細胞第四十五頁，共八十六頁。尿常規(guī)檢查鏡下見到寬大的棕色管型，即為腎衰竭管型，提示急性腎小管壞死，對ARF有診斷意義。第四十六頁，共八十六頁。第四十七頁，共八十六頁。

3.血液檢查血常規(guī)檢查：紅細胞及血紅蛋白均下降，白細胞增多，血小板減少。血尿素氮和肌酐：ｕmol/L，則表示有進行性ARF血清電解質：血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正常或略降低，血鈣降低，二氧化碳結合力亦降低。血PH值或血漿[HCO3]濃度：血pH＜7.35，[HCO3]多低于20mmol/L,甚至低于13.5mmol/L

第四十八頁，共八十六頁。

4.影像學檢查-主要用于腎后性ARFa.X線檢查尿路平片：從腎影大小獲知有無慢性腎疾患及輸尿管結石梗阻。逆行腎盂造影：考慮有梗阻性病變的患者，應先作此檢查。腎動脈造影：對腎動脈栓塞有診斷意義.B型超聲檢查可測定腎臟大小以及觀察腎盂或尿路系統(tǒng)的狀況，有助于確定腎后性梗阻。c.CT及MRU。第四十九頁，共八十六頁。四、腎穿刺活檢：

凡診斷不明者均應作腎活檢以明確診斷、決定治療方案及估計預后。第五十頁，共八十六頁。第五十一頁，共八十六頁。腎前性與腎性ARF的鑒別第五十二頁，共八十六頁。尿少，血肌酐↑中心靜脈壓低輸液有反應繼續(xù)補液正常甘露醇有反應繼續(xù)5%甘露醇無反應高速尿有反應繼續(xù)利尿無反應無反應按ARF處理補液試驗心肺功能不全者不宜作此試驗第五十三頁，共八十六頁。血液及尿液檢查指標

腎前性 腎性（缺血性）尿比重>1.020～1.010尿滲透壓(mOsm/L) >500 ～300尿Na(mMol/L)<10 >20尿/血尿素氮 >8 <3尿/血肌酐 >40 <20腎衰指數(shù)* <1 >1鈉排泄分數(shù)（FENa）*<1 >1尿沉渣透明管型棕色顆粒管型A*腎衰指數(shù)：尿鈉/(尿肌酐/血肌酐)B*鈉排泄分數(shù)：（尿鈉×血肌酐）/（血鈉×尿肌酐）×100第五十四頁，共八十六頁。五、急性腎功能衰竭的治療第五十五頁，共八十六頁。1、液體管理，維持液體平衡2、調節(jié)電解質、酸堿平衡3、控制感染4、腎替代治療5、早期發(fā)現(xiàn)、積極治療原發(fā)病原則第五十六頁，共八十六頁。治療

一.少尿期的治療原則：早期（起病6小時內）針對病因早期預防早期治療

早期用藥預防性透析第五十七頁，共八十六頁。（一）去除病因治療原發(fā)病

1.

糾正血容量不足抗休克抗感染強心和利尿劑

2.清除壞死組織避免腎毒性物質應用

3.

監(jiān)護血壓尿量和其它器官功能第五十八頁，共八十六頁。

（二）早期的藥物治療充分證據表明：早期使用藥物（發(fā)病24hs內）對預防減輕和縮短ARF病程等方面起重要作用第五十九頁，共八十六頁。早期的藥物治療

1.

補液利尿劑:①甘露醇②甘露醇+速尿目的:補足容量RBF↑GFR↑預防和逆轉ARF使少尿型轉為非少尿型2.血管活性物質應用小劑量多巴胺1.5μg/(Kg.min)目的:解除痙攣擴張血管RBF↑GFR↑

利鈉利尿作用第六十頁，共八十六頁。（三）營養(yǎng)療法

◎低鹽低蛋白高熱量高維生素總熱量126～188KJ（30～45Kcal）●葡萄糖>100g●蛋白質0.6g/Kg.d1.0～1.2g/Kg.（高分解代謝型）●脂肪提供熱量重要物質

第六十一頁，共八十六頁。(四) 糾正水-電解質–酸堿平衡

1.

控制水鈉入量“量出為入”原則每天入液量（ml）=顯性失水+不顯性失水（約500ml）T↑1℃增加100ml監(jiān)測體重血壓血鈉（高、低鈉血癥）CVPPAP第六十二頁，共八十六頁。2.防治高鉀血癥高鉀血癥是患者在第1周內死亡的最常見原因原因：a腎臟排泄能力減低；b酸中毒致大量鉀離子從細胞內移至體液內；c高分解代謝及熱量攝入不足導致機體自身蛋白質分解，釋放出鉀離子；d攝入含鉀藥物或食物等多方面方面因素造成的。當血鉀濃度高于6.5mmol/L及（或）心電圖示高鉀改變時，必須立即救治。第六十三頁，共八十六頁。2.防治高鉀血癥高鉀血癥的預防①限含鉀食物和藥物②去除病灶壞死組織血腫控制感染③治療代酸④不用庫存血

血鉀輕度↑（5.2～6.0）密切隨訪或離子交換樹脂15～20gtid

透析是治療高鉀最根本措施，及早進行第六十四頁，共八十六頁。高鉀的治療方法 機制 發(fā)生作用 持續(xù)時間 限制因素10％葡萄酸鈣直接對抗 立即 短暫 Ca負荷(10-30ml) NaHCO3 重新分布數(shù)分鐘 數(shù)小時 鹽堿負荷(45mMol)高滲糖-胰島素重新分布數(shù)分鐘 數(shù)小時 低血糖容量降鉀樹脂 透析療法 排出 數(shù)小時數(shù)小時第六十五頁，共八十六頁。３．代謝性酸中毒的處理

①輕度TCO2>15HCO3>15mmol/L可不處理或口服NaHCO3②中度TCO215-8HCO3<15mmol/L靜滴5%NaHCO3100ml然后根據病情酌加③重度或頑固性靜滴5%NaHCO3透析（注意低鈣）第六十六頁，共八十六頁。糾正酸中毒，根據血氣、酸堿測定結果，可按一般公式計算補給堿性藥物。

HCO3-需要量=（24-HCO3-測得值）×體重×0.4第六十七頁，共八十六頁。４．低鈣和高磷血癥的處理

●無癥狀性低鈣血癥不需處理必要時靜注鈣劑●高磷血癥氫氧化鋁凝膠30mltid或碳酸鈣

第六十八頁，共八十六頁。5.水平衡的失調：在急性腎衰的病程中發(fā)生的水腫，甚至發(fā)生高血容量綜合征（高血壓、急性心力衰竭和腦水腫）。大多數(shù)由于不注意出入液量的平衡，給病人過多的液體引起的。病程中組織分解代謝增加，內生水生成增多亦為引起水平衡失調原因。第六十九頁，共八十六頁。6.低鈉血癥與低氯血癥急性腎衰時可伴低鈉血癥，并常伴有低氯血癥。低鈉和低氯臨床上除一般胃腸道癥狀外，常伴神經系統(tǒng)癥狀，無力、淡漠、嗜睡、視力模糊、抽搦、暈厥和昏迷。第七十頁，共八十六頁。（五）心力衰竭的治療

l

大致同一般急性心衰但對洋地黃和利尿劑效果不佳l

擴血管減輕前負荷如硝酸甘油硝普鈉l

透析超濾脫水最重要l

是早期死亡重要原因提倡早期預防性透析第七十一頁，共八十六頁。（六）消化道出血的治療

同一般消化道大出血的處理制酸、質子泵抑制劑補充凝血因子（如冷沉淀）嚴重出血者輸血

透析對尿毒癥出血有效第七十二頁，共八十六頁。（七）防治感染

各系統(tǒng)均可合并感染死亡率很高l

選用對腎無毒或毒性小抗菌素l

根據藥敏選用根據腎功能調整劑量l

透析可清除某些藥物透析后應補充第七十三頁，共八十六頁。.血液凈化療法：

是ARF救治的重要組成部分，可選用血液透析、連續(xù)性腎替代治療和腹膜透析，療效可靠。

第七十四頁，共八十六頁。凡符合以下任何一項者，

均應采取透析治療。無尿、少尿超過48小時BUN100mg/dl(21.4mmol/l)Scr6mg/dl(442umol/l)K+6.5mMol/LHCO3－15mMol/L明顯水腫、肺水腫、惡心、嘔吐、嗜睡、燥動、意識障礙。急性肺水腫或充血型心衰、嚴重高血鉀是緊急透析指征ARF的透析指征第七十五頁，共八十六頁。ARF透析方式血液透析

(hemodiaysis,HD)

連續(xù)性腎臟替代治療

(continuousrenalreplacement

therapy,CRRT)腹膜透析（peritonealdialysis,PD）第七十六頁，共八十六頁。血液透析適合于高分解代謝狀態(tài)的ARF，病情危重、心功能尚穩(wěn)定、不宜行腹膜透析者。缺點：需要建立靜脈通路；會加重出血傾向；影響血流動力學；需要昂貴的特殊設備。第七十七頁，共八十六頁。第七十八頁，共八十六頁。連續(xù)性腎替代治療適合于ARF伴血流動力學不穩(wěn)定和多器官功能衰竭患者。缺點：需要動脈通道和持續(xù)應用抗凝劑，而且K+、Cr、BUN透析效果欠佳。第七十九頁，共八十六頁。腹膜透析第八十頁，共八十六頁。適應癥：非高分解代謝型ARF心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌缺點：對水、電解質和代謝產物的清除相對較慢，會發(fā)生腹腔感染和漏液。腹膜透析第八十一頁，共八十六頁。腹膜