科普講座頸椎病退變機(jī)制及防治

頸椎病健康教育第一頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三頁(yè)，共四十八頁(yè)。第四頁(yè)，共四十八頁(yè)。第五頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎退變機(jī)制第六頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎退變機(jī)制第七頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎退變機(jī)制第八頁(yè)，共四十八頁(yè)。椎間盤解剖軟骨板、髓核、纖維環(huán)數(shù)量：23個(gè)高度：脊柱的1/5—1/4

作用：連接、穩(wěn)定、增加活動(dòng)和緩沖震蕩頸椎退變機(jī)制第九頁(yè)，共四十八頁(yè)。軟骨板厚約1mm的透明軟骨，連接于椎體與椎間盤之間。有較多的微孔，為椎間盤內(nèi)水分，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物的交換通道

頸椎退變機(jī)制第十頁(yè)，共四十八頁(yè)。髓核膠凍狀膠原物質(zhì)，包含軟骨細(xì)胞及膠原纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)，含水量80%，富含蛋白粘多糖，具有彈性及膨脹性

頸椎退變機(jī)制第十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。纖維環(huán)膠原纖維及纖維軟骨組成，橫斷面上呈環(huán)型層狀交織排列，前方及兩側(cè)厚，后外側(cè)薄，承受縱向壓力能力較強(qiáng)，但易受反復(fù)扭轉(zhuǎn)應(yīng)力而撕裂。頸椎退變機(jī)制第十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。椎間盤退變的發(fā)病機(jī)制尚不明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是機(jī)械誘導(dǎo)、生物介導(dǎo)、營(yíng)養(yǎng)代謝失衡三種因素共同作用的結(jié)果損傷、年齡和基因等因素也起著重要的協(xié)同作用。

-----BibbySR,UrbanJP.EurSpine,2004,13(8):695–701頸椎退變機(jī)制第十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。椎間盤組織血液供應(yīng)終止于軟骨終板及外周纖維環(huán)組織髓核和內(nèi)層纖維環(huán)組織完全無血液供應(yīng)，該組織通過軟骨終板微孔的彌散作用獲取營(yíng)養(yǎng)人類腰椎間盤，彌散途徑長(zhǎng)約7~8mm-----UrbanJP,HolmS,MaroudasAetal.ClinOrthop,1977,(129):101–114頸椎退變機(jī)制---營(yíng)養(yǎng)學(xué)說第十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。正常椎間盤中央?yún)^(qū)域營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝率，明顯高于其彌散率，因此，無氧酵解是髓核細(xì)胞的主要能量代謝方式，細(xì)胞消耗葡萄糖及少量的氧，產(chǎn)生乳酸，獲得ATP

無氧酵解結(jié)果造成髓核組織低氧、低葡萄糖，乳酸堆積，PH值下降----BibbySR,MeirA,FairbankJCetal,2002,91:419–421

頸椎退變機(jī)制---營(yíng)養(yǎng)學(xué)說第十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。臨床研究發(fā)現(xiàn)，某些高危因素，如抽煙、動(dòng)脈粥樣硬化、軟骨終板鈣化等，直接影響椎間盤組織營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的彌散，從而干擾髓核細(xì)胞能量代謝及生物活性，造成細(xì)胞退變、凋亡。椎間盤退變最初發(fā)生在髓核組織，主要的病理變化為髓核含水量減少、蛋白多糖含量減少及髓核細(xì)胞凋亡-----HornerHA,UrbanJP.Spine(PhilaPa1976),2001,26(23):2543–2549頸椎退變機(jī)制---營(yíng)養(yǎng)學(xué)說第十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。退變髓核細(xì)胞表型發(fā)生相應(yīng)改變，表達(dá)IX型膠原、SOX9等軟骨標(biāo)記，合成并分泌MMPs等基質(zhì)降解酶，降解蛋白多糖、II型膠原等基質(zhì)成分。髓核細(xì)胞生物活性下降，細(xì)胞外基質(zhì)含量減少、變性，椎間盤出現(xiàn)早期退變。退變基質(zhì)影響椎間盤營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的彌散，加劇營(yíng)養(yǎng)失衡，形成惡性循環(huán)，椎間盤退變出現(xiàn)不可恢復(fù)性的病理改變------PaesoldG,NerlichAG,BooeN.EurSpineJ,2007,16(4):447–468頸椎退變機(jī)制---生物介導(dǎo)學(xué)說第十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。椎間盤退變最初發(fā)生在髓核組織，主要的病理變化為髓核含水量減少、蛋白多糖含量減少及髓核細(xì)胞凋亡最終導(dǎo)致纖維環(huán)及軟骨終板的病理性破壞退變的椎間盤影響頸椎運(yùn)動(dòng)功能，出現(xiàn)頸痛、神經(jīng)放射痛等臨床癥狀頸椎退變機(jī)制---生物介導(dǎo)學(xué)說第十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎退變機(jī)制第十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。第二十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。第三十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。第四十頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎牽引第四十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎手術(shù)呂X，女，漢，64歲。左半側(cè)肢體麻木、無力一周查體：頸肩部無明顯壓痛及叩痛，活動(dòng)可，左上肢外展肌力2級(jí)肱二頭肌肌力3級(jí)，手部握力2級(jí)，腕背伸肌力2級(jí)，腕屈曲肌力2級(jí)，霍夫曼癥陽(yáng)性，左下肢肌力正常，生理反射亢進(jìn)，病理癥未引出。術(shù)前X線片：頸椎增生，椎間隙狹窄典型病例---石大一附病例第四十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎手術(shù)第四十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎手術(shù)第四十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎手術(shù)第四十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸椎手術(shù)第四十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。第四十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。內(nèi)容梗概頸椎病健康教育。軟骨板、髓核、纖維環(huán)。作用：連接、穩(wěn)定、增。有較多的微孔，為椎間盤內(nèi)水分，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物的交換通道。椎間盤退變的發(fā)病機(jī)制尚不明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是機(jī)械誘導(dǎo)、生物介導(dǎo)、營(yíng)養(yǎng)代謝失衡三種因素共同作用的結(jié)果。-----BibbySR,UrbanJP.EurSpine,2004,13(8):695–701。椎間盤組織血液供應(yīng)終止于軟骨終板及外周纖維環(huán)組織。髓核和內(nèi)層纖維環(huán)組織完全無血液供應(yīng)，該組織通過軟骨終板微孔的彌散作用獲取營(yíng)養(yǎng)。-----UrbanJP,HolmS,MaroudasAetal.ClinOrthop,1977,(129):101–114。正常椎間盤中央?yún)^(qū)域營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝率，明顯高于其彌散率，因此，無氧酵。無氧酵解結(jié)果造成髓核組織低氧、低葡萄糖，乳酸堆積，PH值下降。----BibbySR,MeirA,FairbankJCetal,2002,91:41