高血壓腦出血外科治療

高血壓腦出血外科治療第一頁，共五十頁。一、概述第二頁，共五十頁。

高血壓腦出血是由高血壓病引發(fā)的一種自發(fā)性腦出血，曾稱腦溢血。隨著社會的發(fā)展，生活水平的提高及人口老齡化（全國60歲以上的老人已有1.3億，超全國總?cè)丝诘?/10），高血壓腦出血發(fā)病率逐年增高。

第三頁，共五十頁。1977年全國統(tǒng)計腦血管病150—287/10萬，其中腦出血為78/10萬·年，占我國全部死因的24.1%，超過惡性腫瘤和心臟病，居三大死因之首，據(jù)統(tǒng)計表明高血壓腦出血具有“三高”：“高發(fā)病率”、“高致殘率”、“高死亡率”。給個人家庭、社會均帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。第四頁，共五十頁。發(fā)病男性高于女性，2.5：1，51—70歲為高血壓腦出血的發(fā)病高峰。40歲以下也可發(fā)病。這與家族遺傳性及腎性高血壓有明顯關(guān)系，近年有年輕化趨勢，冬季高發(fā)，北方高于南方，非手術(shù)治療死亡率為50—70%，手術(shù)治療死亡率25—28%，超早期治療死亡率17%.第五頁，共五十頁。

由此可見隨著外科手術(shù)技術(shù)的不斷提高和設(shè)備的改進(jìn)及人們對腦出血認(rèn)識的提高，手術(shù)治療高血壓腦出血大大的提高了病人的生存率，降低了致殘率。目前外科手術(shù)治療高血壓腦出血已被人們所接受，是一種治療腦出血的不可缺少的重要手段。第六頁，共五十頁。二、病因與病理第七頁，共五十頁。高血壓腦出血主要病理基礎(chǔ)是高血壓的動脈硬化。由于動脈硬化，內(nèi)膜增厚，形成了粥樣斑塊，使管腔變窄，在微小動脈束支穿透支等中層彈力層的纖維化、玻璃樣變及斷裂，使管壁變脆—破裂—出血。第八頁，共五十頁。其次是腦動脈系統(tǒng)的外膜先天不發(fā)達(dá)，缺外彈力層、中層肌細(xì)胞少—管壁薄—易破。第九頁，共五十頁。再有基底節(jié)區(qū)的豆紋動脈直接發(fā)自中動脈系統(tǒng)，且呈直角。一直處于高壓力沖擊狀態(tài)—微小動脈瘤—出血。第十頁，共五十頁。血腫常在發(fā)病30分鐘內(nèi)形成，6小時后嚴(yán)重占位效應(yīng)及血流的分解產(chǎn)物對周邊腦組織的壓迫和損害，使血腫周圍的腦組織由近及遠(yuǎn)的發(fā)生、變性、壞死，水腫血管周圍出血，顱壓增高，產(chǎn)生一系列病理生理變化。第十一頁，共五十頁。血腫顱壓增高腦血流下降水腫腦疝腦損害第十二頁，共五十頁。三、出血部位第十三頁，共五十頁。以CT檢查確定的高血壓腦出血發(fā)生6個部位：1、殼核出血占61.2%，2、大腦皮層出血占18%，3、丘腦出血12.2%，4、小腔出血7.5%，5、腦干出血1.1%，6、腦室出血：單純很少。第十四頁，共五十頁。將腦基底節(jié)區(qū)出血分為：1、外側(cè)型：殼核和外囊出血第十五頁，共五十頁。2、內(nèi)側(cè)型：丘腦、丘腦下和內(nèi)囊出血第十六頁，共五十頁。3、混合型：內(nèi)側(cè)、外側(cè)都有血腫，此類型較多。第十七頁，共五十頁。四、診斷病史：病人既往一般有高血壓動脈硬化病史。

臨床表現(xiàn)：急性起病、頭痛、肢體活動障礙、意識障礙等。第十八頁，共五十頁。五、分級：I級輕型：病人意識清楚只有淺昏迷，有輕度偏癱。II級中型：病人昏迷，有完全偏癱，但兩瞳孔尚等或有輕度不等。III級重型：病人深昏迷，有完全偏癱及去腦強(qiáng)直，雙瞳孔散大，有明顯的生命體征紊亂。第十九頁，共五十頁。六、手術(shù)適應(yīng)癥1、出血部位：各腦葉淺表出血，基底節(jié)區(qū)及小腦出血，應(yīng)考慮手術(shù)。2、大腦半球出血>30毫升，小腦出血>10毫升，即有手術(shù)指征。3、出血量在10—30毫升，由于血腫造成嚴(yán)重癱瘓和意識障礙，可以作為立體定向的手術(shù)指征。4、I—II級病人經(jīng)內(nèi)科治療無效或好轉(zhuǎn)后又惡化，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高或腦疝者。5、II級有腦疝的病人均應(yīng)考慮手術(shù)。第二十頁，共五十頁。手術(shù)禁忌癥1、位于腦干的出血及丘腦的出血，一般不宜手術(shù)。2、生命體征不穩(wěn)定者，如血壓過高、過低、高熱、呼吸不規(guī)則等。3、III級患者，發(fā)病數(shù)小時即深度昏迷或去大腦強(qiáng)直。4、有嚴(yán)重的心、肺、肝、腎器質(zhì)性疾病者不考慮手術(shù)。第二十一頁，共五十頁。七、手術(shù)的時機(jī)及方法的選擇一般認(rèn)為，對條件適合的病例行早期（24—48小時內(nèi)）及超早期（6—7小時內(nèi)）手術(shù)，及早清除血腫，減少對腦組織的壓迫，能夠提高生存率及生存質(zhì)量。第二十二頁，共五十頁。手術(shù)方法50年代為外科治療的開拓期，死亡率50%，內(nèi)科治療一統(tǒng)天下，60年代為研討期，70年代為完成期，CT問世，開展傳統(tǒng)開顱血腫清除。第二十三頁，共五十頁。手術(shù)方法開顱血腫清術(shù)血腫碎吸引流術(shù)第二十四頁，共五十頁。血腫碎吸引流術(shù)：1、錐孔血腫碎吸術(shù)2、鉆孔血腫碎吸術(shù)：夏氏率先應(yīng)用碎吸器3、鉆孔置管尿激酶溶解術(shù)：用藥物代替碎吸器4、快速鉆顱血腫抽吸術(shù)，由賈氏率先用YL-1型一次性血腫粉碎穿刺針。第二十五頁，共五十頁。

開顱血腫清除術(shù)主要適應(yīng)于血腫部位不太深，出血量大，出血時間短，中線移位明顯或有腦疝形成的病人。小腦血腫也多采取此法，以期達(dá)到順利減壓的目的。第二十六頁，共五十頁。穿刺引流法包括CT簡易定法穿刺法及立體定向血腫穿刺術(shù)，適用于各部位出血，特別是深部出血，如腦實質(zhì)出血伴腦室出血，但由于本法不能止血，只有當(dāng)無活動出血時方可進(jìn)行。第二十七頁，共五十頁。術(shù)后處理1、保持血壓平穩(wěn)，防止血壓過高、過低或時高時低。2、控制顱內(nèi)壓。3、積極防治并發(fā)癥。呼吸道、消化道、內(nèi)環(huán)境、營養(yǎng)。4、康復(fù)治療：1）先預(yù)評價（精神、心理、智力）2）設(shè)立預(yù)期目標(biāo)3）治療程序表的制定4）治療實施執(zhí)行5）再評價第二十八頁，共五十頁。愈后功能恢復(fù)通常采用ADL分級法進(jìn)行I級：完全恢復(fù)日常生活。II級：部分恢復(fù)或可獨立生活。III級：需人幫助，扶拐行走。IV級：臥床，但有意識。V級：植物生存狀態(tài)。第二十九頁，共五十頁。公認(rèn)：I級有15%，II級有25%，III級有30%，IV級有25%，V級有5%，但如立即正規(guī)的康復(fù)治療可以提高康復(fù)率。第三十頁，共五十頁。手術(shù)操作過程：開顱血腫清除術(shù)第三十一頁，共五十頁。第三十二頁，共五十頁。第三十三頁，共五十頁。第三十四頁，共五十頁。第三十五頁，共五十頁。第三十六頁，共五十頁。第三十七頁，共五十頁。第三十八頁，共五十頁。第三十九頁，共五十頁。手術(shù)操作過程：鉆孔引流術(shù)第四十頁，共五十頁。第四十一頁，共五十頁。第四十二頁，共五十頁。第四十三頁，共五十頁。第四十四頁，共五十頁。第四十五頁，共五十頁。第四十六頁，共五十頁。第四十七頁，共五十頁。第四十八頁，共五十頁。第四十九頁，共五十頁。內(nèi)容梗概高血壓腦出血外科治療。一、概述。高血壓腦出血是由高血壓病引發(fā)的一種自發(fā)性腦出血，曾稱腦溢血。發(fā)病男性高于女性，2.5：1，51—70歲為高血壓腦出血的發(fā)病高峰。高血壓腦出血主要病理基礎(chǔ)是高血壓的動脈硬化。其次是腦動脈系統(tǒng)的外膜先天不發(fā)達(dá)，缺外彈力層、中層肌細(xì)胞少—管壁薄—易破。再有基底節(jié)區(qū)的豆紋動脈直接發(fā)自中動脈系統(tǒng)，且呈直角。一直處于高壓力沖擊狀態(tài)—微小動脈瘤—出血。2、內(nèi)側(cè)型：丘腦、丘腦下和內(nèi)囊出血。3、混合型：內(nèi)側(cè)、外側(cè)都有血腫，此類型較多。臨床表現(xiàn)：急性起病、頭痛、肢體活動障礙、。2、大腦半球出血>30毫升，小腦出血>10毫升，即有手術(shù)指征。3、出血量在10—30毫升，由于血腫造成嚴(yán)重癱瘓和意識障礙，可以作為立體定向的手