內(nèi)科呼吸衰竭課件233436870

呼吸衰竭呼吸衰竭內(nèi)科呼吸衰竭課件2334368703概念呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。3概念呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能41、呼吸道阻塞性病變2、肺組織病變3、肺血管疾病4、胸廓胸膜病變5、神經(jīng)肌肉疾病病因41、呼吸道阻塞性病變2、肺組織病變3、肺血管疾呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類6一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?.I型呼吸衰竭

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，同時(shí)伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。6一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?分類呼吸衰竭7分類呼吸衰竭8二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭

由于某些突發(fā)的致病因素引起，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。

另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。8二、根據(jù)病程分類9三、按發(fā)病機(jī)制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:

驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:

主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ

型呼衰9三、按發(fā)病機(jī)制分類：10②周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮羲?/p>

肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭氣道阻塞性疾病影響通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭10②周圍性呼衰：11肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流增加彌散障礙發(fā)病機(jī)制11肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流增12在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。1.肺通氣功能障礙12在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持13通氣減少Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit,seddoeiusmodtemporincididuntutlaboreetdoloremagnaaliqua.13通氣減少Loremipsumdolorsitam14肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通氣不足14肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（15肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的彌散過(guò)程發(fā)生障礙。2.彌散障礙15肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等影響彌散的因素：

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時(shí)間

氣體彌散能力

氣體分壓差

其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。影響彌散的因素：CO2通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。CO2通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散18通常以低氧為主彌散障礙O218通常以低氧為主彌散障礙O219

3.通氣/血流比例失調(diào)

正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。正常情況下，每分鐘通氣量為4升，每分鐘血流量為5升。通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無(wú)CO2潴留，然而嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。193.通氣/血流比例失調(diào)20肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖20肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖21通氣/血流比例失調(diào)通氣／血流比例對(duì)氣體交換的影響21通氣/血流比例失調(diào)通氣／血流比例對(duì)氣體交換的影響22肺動(dòng)-靜脈樣分流增加，使肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進(jìn)行氣體交換，未經(jīng)氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。4.肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加22肺動(dòng)-靜脈樣分流增加，使肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體呼吸衰竭主要病理生理特點(diǎn)為：

1、缺氧

2、CO2潴留呼吸衰竭主要病理生理特點(diǎn)為：24缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響（一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響（二）對(duì)心臟、血管的影響（三）對(duì)呼吸的影響（四）對(duì)肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響24缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響25缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷25缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起26輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響26輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥27缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量血壓心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。長(zhǎng)期慢性缺氧肺小動(dòng)脈血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓慢性肺源性心臟病。缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響27缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓28心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響28心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛29缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。缺氧對(duì)呼吸的影響29缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)30CO2潴留對(duì)呼吸的影響PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量↓較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。30CO2潴留對(duì)呼吸的影響PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受31缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響31缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血32缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響32缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后33嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響33嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起34呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴(yán)重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、導(dǎo)致呼吸衰竭原發(fā)疾病的表現(xiàn)；二、低氧血癥的表現(xiàn)；三、高碳酸血癥的表現(xiàn)；四、呼吸衰竭所致并發(fā)癥；五、多臟器功能衰竭的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)34呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴(yán)重程度35肺性腦病的表現(xiàn)肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴(yán)重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制主要由于高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥，PaCO2升高引起腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。35肺性腦病的表現(xiàn)肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸36多臟器功能衰竭：機(jī)體在遭受呼吸衰竭的打擊后，同時(shí)或先后出現(xiàn)２個(gè)或２個(gè)以上臟器功能衰竭。如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。臨床表現(xiàn)36多臟器功能衰竭：機(jī)體在遭受呼吸衰竭的打擊后，37呼吸衰竭的診斷37呼吸衰竭的診斷38①根據(jù)能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等；②根據(jù)缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)；③根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治?。④排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；診斷38①根據(jù)能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺39動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ咴\斷中最重要的輔助檢查！39動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ咴\斷中最重要的輔助檢查！40PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

無(wú)呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判斷有無(wú)呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)40PaO2>60mmHgPaCO235～45mmH41二、判斷有無(wú)酸堿失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正?；虼鷥斝运釅A失衡ＰH<7.35

→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)

ＰH>7.45

→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)41二、判斷有無(wú)酸堿失衡（ＰH）42呼吸衰竭的治療42呼吸衰竭的治療43保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥治療的原則43保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代2022/12/1244一、保持呼吸道通暢對(duì)任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會(huì)加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。2022/12/1144一、保持呼吸道通暢對(duì)任45保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物，暢通氣道（一）鼓勵(lì)患者咳嗽,主動(dòng)將痰咳出；（二）病情允許時(shí)勤翻身,勤拍背,物理排痰；（三）化痰祛痰藥物,禁用鎮(zhèn)咳劑；（四）霧化吸入,保持氣道濕潤(rùn)；（五）補(bǔ)充足夠的液體；（六）解痙平喘：使用支氣管擴(kuò)張劑；（七）昏迷病人及不能主動(dòng)排痰的病人可行氣管插管或氣管切開建立人工氣道,機(jī)械通氣。45保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物，暢通氣道46無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開人工氣道的選擇46無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)474748適應(yīng)癥自主呼吸消失通氣不足，二氧化碳潴留緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血流比例失調(diào)機(jī)械通氣臨床思維要點(diǎn)是否需要機(jī)械通氣48適應(yīng)癥機(jī)械通氣臨床思維要點(diǎn)是否需要機(jī)械通氣49495050515152相對(duì)禁忌證

大咯血發(fā)生窒息肺大泡急性心肌梗塞氣胸未作胸腔引流者52相對(duì)禁忌證53呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主的低通氣量要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷。如；吸痰、支擴(kuò)劑、消除肺間質(zhì)水腫等。53呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率54呼吸興奮劑:

注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運(yùn)動(dòng)是無(wú)法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會(huì)加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。54呼吸興奮劑:

注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其55氧療：通過(guò)增加吸入氧濃度來(lái)糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓。COPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)耐力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。治療：

二、氧療55氧療：通過(guò)增加吸入氧濃度來(lái)糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為56慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標(biāo)：爭(zhēng)取在較短時(shí)間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮）氧療56慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標(biāo)57急性呼吸衰竭通過(guò)吸氧盡可能使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應(yīng)予低濃度持續(xù)吸氧(〈35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。合理氧療57急性呼吸衰竭通過(guò)吸氧盡可能使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)58常用給氧法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管插管機(jī)械通氣給氧。吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特別是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低濃度是指氧濃度25-29%。持續(xù)24小時(shí)，至少15小時(shí)給氧。氧療58常用給氧法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管插管機(jī)械通氣給氧。吸5959606061慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。治療：

三、糾正酸堿平衡失調(diào)61慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、621呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。2呼酸并代酸：

由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。

pH＜7.20時(shí)，才補(bǔ)充堿劑。3呼酸并代堿：由于藥物補(bǔ)堿、利尿劑、激素的應(yīng)用等因素。適量給予氯化鉀。621呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。634呼堿：因通氣過(guò)度排出CO2過(guò)多所致。紙袋呼吸、面罩給氧。5呼堿并代堿：短期內(nèi)排出CO2過(guò)多，又因腎代償，機(jī)體碳酸氫鹽絕對(duì)量增多所致。精氨酸10～20g，定時(shí)復(fù)查血?dú)夥治觥?34呼堿：因通氣過(guò)度排出CO2過(guò)多所致。64低鉀、低氯時(shí)補(bǔ)給氯化鉀低鈉為常見，應(yīng)及時(shí)糾正。糾正電解質(zhì)紊亂64低鉀、低氯時(shí)補(bǔ)給氯化鉀低鈉為常見，應(yīng)及時(shí)糾正。糾正電解65四、抗感染治療我國(guó)慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，即使非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭很快也會(huì)繼發(fā)細(xì)菌感染，所以幾乎所有病人都給以抗感染治療。開始可根據(jù)病情輕重，過(guò)去用藥情況，以及估計(jì)那種微生物感染可能性大，適當(dāng)選擇抗生素。65四、抗感染治療我國(guó)慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因66細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)對(duì)抗感染治療有一定幫助。應(yīng)該選用何種抗生素、多大劑量、多長(zhǎng)時(shí)間很難有一個(gè)通用的方案。目前普遍存在濫用、多用、長(zhǎng)時(shí)間用強(qiáng)力抗生素的現(xiàn)象。四、抗感染治療66細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)對(duì)抗感染治療有一定幫助。應(yīng)該選用何種抗67預(yù)防并發(fā)癥常見的并發(fā)癥：肺性腦病、休克、高血壓、心律不齊、心衰、應(yīng)激性潰瘍、消化道出血、急性腎功能衰竭、肝功能衰竭。

提前用藥預(yù)防，可收到較好的效果，一旦發(fā)生并發(fā)癥，出現(xiàn)多臟器功能衰竭，救治成功率，死亡率。

67預(yù)防并發(fā)癥ThankYou!ThankYou!呼吸衰竭呼吸衰竭內(nèi)科呼吸衰竭課件23343687071概念呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。3概念呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能721、呼吸道阻塞性病變2、肺組織病變3、肺血管疾病4、胸廓胸膜病變5、神經(jīng)肌肉疾病病因41、呼吸道阻塞性病變2、肺組織病變3、肺血管疾呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類74一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?.I型呼吸衰竭

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，同時(shí)伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。6一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?5分類呼吸衰竭7分類呼吸衰竭76二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭

由于某些突發(fā)的致病因素引起，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。

另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。8二、根據(jù)病程分類77三、按發(fā)病機(jī)制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:

驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:

主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ

型呼衰9三、按發(fā)病機(jī)制分類：78②周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮羲?/p>

肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭氣道阻塞性疾病影響通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭10②周圍性呼衰：79肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流增加彌散障礙發(fā)病機(jī)制11肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流增80在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。1.肺通氣功能障礙12在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持81通氣減少Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit,seddoeiusmodtemporincididuntutlaboreetdoloremagnaaliqua.13通氣減少Loremipsumdolorsitam82肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通氣不足14肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（83肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的彌散過(guò)程發(fā)生障礙。2.彌散障礙15肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等影響彌散的因素：

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時(shí)間

氣體彌散能力

氣體分壓差

其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。影響彌散的因素：CO2通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。CO2通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散86通常以低氧為主彌散障礙O218通常以低氧為主彌散障礙O287

3.通氣/血流比例失調(diào)

正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。正常情況下，每分鐘通氣量為4升，每分鐘血流量為5升。通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無(wú)CO2潴留，然而嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。193.通氣/血流比例失調(diào)88肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖20肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖89通氣/血流比例失調(diào)通氣／血流比例對(duì)氣體交換的影響21通氣/血流比例失調(diào)通氣／血流比例對(duì)氣體交換的影響90肺動(dòng)-靜脈樣分流增加，使肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進(jìn)行氣體交換，未經(jīng)氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。4.肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加22肺動(dòng)-靜脈樣分流增加，使肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體呼吸衰竭主要病理生理特點(diǎn)為：

1、缺氧

2、CO2潴留呼吸衰竭主要病理生理特點(diǎn)為：92缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響（一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響（二）對(duì)心臟、血管的影響（三）對(duì)呼吸的影響（四）對(duì)肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響24缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響93缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷25缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起94輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響26輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥95缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量血壓心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。長(zhǎng)期慢性缺氧肺小動(dòng)脈血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓慢性肺源性心臟病。缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響27缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓96心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響28心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛97缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。缺氧對(duì)呼吸的影響29缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)98CO2潴留對(duì)呼吸的影響PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量↓較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。30CO2潴留對(duì)呼吸的影響PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受99缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響31缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血100缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響32缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后101嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響33嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起102呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴(yán)重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、導(dǎo)致呼吸衰竭原發(fā)疾病的表現(xiàn)；二、低氧血癥的表現(xiàn)；三、高碳酸血癥的表現(xiàn)；四、呼吸衰竭所致并發(fā)癥；五、多臟器功能衰竭的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)34呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴(yán)重程度103肺性腦病的表現(xiàn)肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴(yán)重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制主要由于高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥，PaCO2升高引起腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。35肺性腦病的表現(xiàn)肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸104多臟器功能衰竭：機(jī)體在遭受呼吸衰竭的打擊后，同時(shí)或先后出現(xiàn)２個(gè)或２個(gè)以上臟器功能衰竭。如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。臨床表現(xiàn)36多臟器功能衰竭：機(jī)體在遭受呼吸衰竭的打擊后，105呼吸衰竭的診斷37呼吸衰竭的診斷106①根據(jù)能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等；②根據(jù)缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)；③根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治?。④排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；診斷38①根據(jù)能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺107動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ咴\斷中最重要的輔助檢查！39動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ咴\斷中最重要的輔助檢查！108PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

無(wú)呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正?；蚪档汀裥秃羲aO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判斷有無(wú)呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)40PaO2>60mmHgPaCO235～45mmH109二、判斷有無(wú)酸堿失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正常或代償性酸堿失衡ＰH<7.35

→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)

ＰH>7.45

→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)41二、判斷有無(wú)酸堿失衡（ＰH）110呼吸衰竭的治療42呼吸衰竭的治療111保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥治療的原則43保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代2022/12/12112一、保持呼吸道通暢對(duì)任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會(huì)加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。2022/12/1144一、保持呼吸道通暢對(duì)任113保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物，暢通氣道（一）鼓勵(lì)患者咳嗽,主動(dòng)將痰咳出；（二）病情允許時(shí)勤翻身,勤拍背,物理排痰；（三）化痰祛痰藥物,禁用鎮(zhèn)咳劑；（四）霧化吸入,保持氣道濕潤(rùn)；（五）補(bǔ)充足夠的液體；（六）解痙平喘：使用支氣管擴(kuò)張劑；（七）昏迷病人及不能主動(dòng)排痰的病人可行氣管插管或氣管切開建立人工氣道,機(jī)械通氣。45保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物，暢通氣道114無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開人工氣道的選擇46無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)11547116適應(yīng)癥自主呼吸消失通氣不足，二氧化碳潴留緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血流比例失調(diào)機(jī)械通氣臨床思維要點(diǎn)是否需要機(jī)械通氣48適應(yīng)癥機(jī)械通氣臨床思維要點(diǎn)是否需要機(jī)械通氣117491185011951120相對(duì)禁忌證

大咯血發(fā)生窒息肺大泡急性心肌梗塞氣胸未作胸腔引流者52相對(duì)禁忌證121呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主的低通氣量要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷。如；吸痰、支擴(kuò)劑、消除肺間質(zhì)水腫等。53呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率122呼吸興奮劑:

注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運(yùn)動(dòng)是無(wú)法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會(huì)加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。54呼吸興奮劑:

注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其123氧療：通過(guò)增加吸入氧濃度來(lái)糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓。COPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)耐力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。治療：

二、氧療55氧療：通過(guò)增加吸入氧濃度來(lái)糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方