心血管藥理-抗血栓藥

抗血栓藥

一、血栓形成的種類和機(jī)制

血栓:動(dòng)脈血栓(白血栓）靜脈血栓(紅血栓）影響血栓形成的主要因素:1.血管壁改變:內(nèi)皮細(xì)胞損傷,抗栓↓2.血液成分改變:血小板活化、凝血因子激活、纖維蛋白形成3.血流改變:

血流緩慢或停滯、漩渦形成BloodVesselInjuryIXIXaXIXIaXXaXIIXIIaTissueInjuryTissueFactor

VIIVIIa＋TFⅡⅡaFibrinogenFibrinmonomerFibrinpolymerⅤIIIa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)肝素抑制的

凝血因子維生素K拮

抗劑抑制的凝血因子第一步：凝血酶原激活物的形成第二步：凝血酶的形成纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白二、血栓的溶解

纖溶酶原激活劑（t-PA,u-PA)

纖溶酶原激活劑抑制物（PAI-1)

纖溶酶原纖溶酶

α2抗纖溶酶

纖維蛋白纖維蛋白降解

纖維蛋白溶解系統(tǒng)三、抗血栓藥的分類抗凝血藥

抗栓抗血小板藥溶血栓藥溶栓抗血栓藥的作用部位組織因子血凝瀑布凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白血栓形成血小板聚集激活GPIIb/IIIa膠原TXA2ADPATⅢAspirinTiclopidineClopidogrelGPIIb/IIIainhibitorsHirudinArgatrobanXaHeparinLMWHThrombo-lytics(一)抗凝血藥

Ⅰ.肝素類

肝素(heparin)

一種粘多糖硫酸酯，平均分子量

15kD。

特點(diǎn):

1.抗凝血作用迅速、強(qiáng)大,使ATⅢ滅活Ⅱa

和Ⅹa的速率提高1000倍；體內(nèi)體外均有效。

2.抗血栓形成對(duì)靜脈血栓顯著,與抗凝、抗血小板、影響血管內(nèi)皮功能、降低血粘度有關(guān)。

3.其他：降血脂、抗炎、抗血管平滑肌增殖。

4.口服不吸收，常靜脈或皮下給藥?？鼓龣C(jī)制與AT-Ⅲ結(jié)合，滅活活凝血酶（（Ⅱa）及Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa、XIIIa。HeparinⅫXIIaXIaIXaXaⅦaⅪⅨⅩⅦ，ⅢⅩ+++++Prothrombin(ⅡⅡ)Thrombin(Ⅱa)FibrininsolubleFibrinsolublefibrinogen++XIIIXIIIa+FibrinclotMechanismofheparinThisreactionhappensinnormalphysiologicalstate,butit’sveryslowandweak.Inthepresenceofheparin(whichactsasancatalyst),itwillbeacceleratedbymorethan1,000times應(yīng)用：1.血栓栓塞性性疾?。悍畏嗡ㄈ⑸钌畈快o脈血栓。主主要防止血血栓形成與與擴(kuò)大。2.不穩(wěn)定性心心絞痛、AMI二級(jí)預(yù)防3.心血管手術(shù)術(shù)或血液透透析時(shí)防體體外循環(huán)血栓形形成存在問(wèn)題:1.抗凝效果個(gè)個(gè)體差異大大,劑量難掌握握2.需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)監(jiān)測(cè)部分凝凝血激酶時(shí)時(shí)間（PTT）,防過(guò)量出血血。3.治療指數(shù)小小4.不能口服5.作用不持久久不良反應(yīng):1.血小板減少少癥5%，發(fā)生于用用肝素1～4ｄ者輕，７～～1０d者為免疫反反應(yīng)（肝素素－PGF4－IgG復(fù)合物）。?？赡妗?.出血過(guò)過(guò)量或與抗抗血小板藥藥并用時(shí)易易發(fā)3.骨質(zhì)疏松、、過(guò)敏、偶偶見(jiàn)皮膚壞壞死。低分子量肝肝素(lowmolecularweightheparine,LMWH)常用藥:依諾肝素(enoxaparin)洛吉肝素(logiparin)洛莫肝素(looparin)替地肝素(tedelparin)Lowmolecularweightheparin肝素與低分分子肝素主主要特征比比較特征肝肝素LMWH單糖數(shù)40~5013~22分子量（kDa）5~304~7平均（kDa）155生物利用度度(iH)15%~20%95%活性抗FⅡa++++++抗FⅩa+++++++++抗FⅩa/抗FⅡa12~4活化纖溶作作用++++致血小板減減少++++出血+++被魚(yú)精蛋白白中和+++應(yīng)用:同肝素,可用于肝素素禁忌者。。優(yōu)點(diǎn)：1.抗栓作用強(qiáng)強(qiáng)于抗凝作作用，出血血少。2.劑量易掌握握,一般不需監(jiān)監(jiān)測(cè)抗凝活活性。3.作用時(shí)間長(zhǎng)長(zhǎng),sc每日1～2次4.促tPA釋放，增強(qiáng)強(qiáng)纖溶作用用3.安全性較高高,血小板減少少癥發(fā)生率率低。Ⅱ.維生素K拮抗劑華法林(warfarin)、醋硝香豆素素(acenocoumarol)、雙香豆素(dicoumarol)抗凝機(jī)理:競(jìng)爭(zhēng)性抑制制VitK依賴性凝血血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝臟合成成。作用特點(diǎn):(1)口服生物利利用度高，，僅體內(nèi)有有效(2)生效慢(2～7d),維持久。(3)用于血栓栓栓塞病可做做維持治療療Ⅲ.凝血酶直接接抑制劑水蛭素(hirudin)作用:(1)為凝血酶特特異性抑制制劑,與凝血酶1:1結(jié)合,滅活之。(2)抑制血小板板聚集，抗抗血栓強(qiáng)。。用于各種種血栓性性疾病重組水蛭蛭素(recombinanthirudin)水蛭肽(hirulog)阿加曲班班(argatroban)合成的凝凝血酶直直接抑制制劑,高親合力力與凝血酶酶催化部部位結(jié)合合,抑制其活活性。抑制結(jié)合合的凝血血酶能力力較LMWH高1000倍。生效迅速速，由肝肝清除，，不影響響腎功能能。與阿司匹匹林合用用治療急急性腦血血栓、外周動(dòng)脈脈閉塞癥癥、PTCA、AMI。達(dá)比加群群酯（dabigatranetexilate）合成的非非肽類直直接凝血血酶抑制制劑?？诜?jīng)胃胃腸道吸吸收，轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為有有抗凝活活性的dabigatran，結(jié)合于于凝血酶酶的纖維蛋白特特異結(jié)合合位點(diǎn)，，阻止纖纖維蛋白白原裂解為纖纖維蛋白白。藥動(dòng)學(xué)Tmax約2h,t1/28h,多次給藥藥3天達(dá)Css，主要經(jīng)經(jīng)腎排泄泄，CYP影響小，，PPBR35%，不宜與與其他藥藥物產(chǎn)生生相互作用。應(yīng)用預(yù)防髖關(guān)關(guān)節(jié)或膝膝關(guān)節(jié)置置換術(shù)后后靜脈血栓形成成，療效效與依諾諾肝素相相似。直接凝血血酶抑制制劑的優(yōu)優(yōu)點(diǎn)(1)抗凝不需需ATⅢ,可用于缺缺乏ATⅢ又需抗凝治療療者。(2)不影響內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞胞功能,不致血小小板↓,血小板減減少者抗抗凝可用用。(3)對(duì)與纖維維蛋白(或血塊)結(jié)合的凝凝血酶也有有抑制作作用,抗栓強(qiáng)而而持久。。(4)抗凝弱于于肝素,出血的不不良反應(yīng)應(yīng)少。(5)監(jiān)測(cè)手段段簡(jiǎn)便,可測(cè)凝血血酶時(shí)間間進(jìn)行活性性監(jiān)測(cè)。。(6)藥物間相互作用用少(7)sc、im生物利用用度高,吸收完全全,維持長(zhǎng)。?？煽诜哂盟幩幏奖恪?。Ⅳ.選擇性FⅩa抑制劑利伐沙班班（rivaroxaban)FⅩa活性位位點(diǎn)的的選擇擇性抑抑制劑劑。直接、、可逆逆、競(jìng)競(jìng)爭(zhēng)性性抑制制FⅩa而阻止血栓形形成。。抑制FⅩa活性的的作用用與血血濃度度相關(guān)關(guān)性高。。給藥藥后3h左右達(dá)達(dá)最大大抑制制效果果。BloodVesselInjuryIXIXaXIXIaXXaXIIXIIaTissueInjuryTissueFactorVIIVIIa＋TFⅡⅡaFibrinogenFibrinmonomerFibrinpolymer內(nèi)源性性凝血血系統(tǒng)統(tǒng)外源性性凝血血系統(tǒng)統(tǒng)FⅩa抑制劑劑藥動(dòng)學(xué)學(xué)口服吸吸收快快，生生物利利用度度達(dá)60%~80%。PPBR90%，用藥后后2.5~4h達(dá)Cmax，餐后后給藥Cmax更高，，且AUC更大。空腹：：808ug/h，餐后后1107ug/h。消除除半衰衰期7h，多劑量給給藥無(wú)無(wú)明顯顯蓄積積。30%以原形形由尿尿中排排出，，主要要經(jīng)CYP3A4代謝。口服用藥，有有劑量依賴賴性。5mg可抑制20%的FⅩa活性，60~80mg時(shí)其抑制率升至60%~75%，作用可持續(xù)續(xù)8~12h。用于成人人全髖或或全膝關(guān)關(guān)節(jié)置換換術(shù)后預(yù)防靜靜脈血栓栓形成。。出血的不不良反應(yīng)應(yīng)低。開(kāi)發(fā)中的的口服FⅩa抑制劑ApixabanEribaxabanBetrixabanLY517717YM150(二)抗血小板板藥作用：抑制血小小板粘附附、聚集集和釋放放，阻抑血栓形形成。（1）抑制血血小板花花生四烯烯酸代謝謝的藥物物（2）增加血血小板內(nèi)內(nèi)cAMP的藥物（3）抑制ADP活化血小小板的藥藥物（4）血小板板膜糖蛋蛋白Ⅱb/ⅢⅢa受體阻斷斷藥按作用機(jī)機(jī)制分四四類：：Ⅰ.抑制血小小板花生生四烯酸酸代謝的藥藥物PlateletmetabolismprocessmembranephospholipidPLA2AACOXendoperoxideTXA2TXA2synthetasePGI2PGI2synthetaseAC+-ATPcAMP5’-AMPPDEADP-Aspirin-Dipyridamole-Ridogrel-PGI2+環(huán)氧酶（（COX）抑制劑劑阿司匹林林(Aspirin,Asp)作用:1.抗血小板板作用：：機(jī)制:小劑量抑抑制血小小板中COX-1，↓TXA2生成。血小板不不能合成成COX，Asp對(duì)其抑制制作用可可持續(xù)5～7d。而對(duì)EC的COX的抑制作作用僅1～1.5d。2.防治AS性心腦血血管病：：作用(1)抗血小板聚聚集(2)抗血栓形成成(3)改善受損血血管EC功能：↑Ach的擴(kuò)血管作用用(4)保護(hù)LDL免被氧化應(yīng)用:防治冠心病病和缺血性性腦血管病病。不僅在抗栓栓療法中居居重要地位位,亦是AMI溶栓治療中中必不可少少的輔助藥物。1．慢性穩(wěn)定定性心絞痛痛：瑞典SAPAT研究2000名穩(wěn)定性心心絞痛患者者服Asp75mg/d，發(fā)生AMI和猝死較對(duì)對(duì)照組↓34%。2．不穩(wěn)定性性心絞痛：：5項(xiàng)臨床研究究，總?cè)藬?shù)數(shù)3000余名，服Asp75mg/d～130mg/d，3個(gè)月或1年，AMI發(fā)生率和猝猝死率約↓↓50%。Asp對(duì)不穩(wěn)定心心絞痛的療療效顯著優(yōu)優(yōu)于肝素，，兩藥并用用優(yōu)于Asp單用。3．AMI（1）治療Asp為AMI溶栓治療的的常規(guī)輔助助藥。ISIS-2試驗(yàn)（17000例），Asp162.5mg/d服1個(gè)月，能顯顯著降低血血管性死亡亡率，未增增加重度出血血并發(fā)癥。。單用鏈激激酶可降低低血管性死亡率25%，并用Asp則降低42%。另對(duì)32個(gè)臨床試驗(yàn)驗(yàn)的分析，，Asp顯著降低冠脈再閉塞塞率和缺血血性事件的的再發(fā)生率率。（2）二級(jí)預(yù)防防①70000名心血管高高危患者用用Asp治療，非致死性心心梗的危險(xiǎn)險(xiǎn)性↓1/3，血管性死死亡危險(xiǎn)性↓1/6。Asp與雙嘧達(dá)莫莫并用，療療效↑。②20000名有MI病史者經(jīng)Asp治療2年，血管性事件的的危險(xiǎn)性↓↓。③46000名有MI病史者，在在用ASP基礎(chǔ)上加用氯吡格格雷，心梗梗死亡率↓↓。（3）一級(jí)預(yù)防防①40～84歲健康男性性22000人，服Asp（325mg/d，隔日一次次）5年預(yù)防AMI試驗(yàn)結(jié)果：：Asp非常顯著↓↓50歲以上人MI發(fā)生的危險(xiǎn)險(xiǎn)性，但死死亡率未降降低。②5項(xiàng)一級(jí)預(yù)防防研究的薈薈萃分析結(jié)結(jié)果顯示,小劑量阿司司匹林使首首次心肌梗梗死發(fā)生率率降低32%。③2005年發(fā)表的女女性健康研研究(WHS)顯示,小劑量阿司司匹林使健健康女性首首次缺血性性卒中發(fā)生生率下降24%,老年女性心心肌梗死和和卒中發(fā)生生率下降34%和30%。小劑量阿司司匹林能顯顯著降低心心血管疾病病高危患者者心肌梗死死的發(fā)病危危險(xiǎn),可用于冠心心病高?；蓟颊叩囊患?jí)級(jí)預(yù)防。老年人若存存在明確的的心臟危險(xiǎn)險(xiǎn)因子，可可在醫(yī)生指指導(dǎo)下長(zhǎng)期期服用。4．缺血性腦腦卒中和短短暫性腦缺缺血發(fā)作（1）急性期治治療IST、CAST試驗(yàn)證實(shí)，，Asp可顯著↓腦腦卒中患者者再次發(fā)生生腦血管意意外，以及及以死亡和和非致死性性腦卒中為為綜合終點(diǎn)點(diǎn)的危險(xiǎn)性性，并不↑↑出血性腦腦卒中的危危險(xiǎn)性。（2）二級(jí)預(yù)防防腦卒中或短短暫性腦缺缺血發(fā)作者者長(zhǎng)期服Asp可↓腦卒中中再發(fā)生的的危險(xiǎn)性，，非致死性性腦卒中和血管性性事件亦↓↓。小劑量Asp與雙嘧達(dá)莫莫合用，療療效↑。（3）一級(jí)預(yù)防防婦女健康研研究：隔日日服Asp100mg，缺血性腦卒中明顯顯↓（尤其其65歲以上）。。對(duì)于5年冠心病風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)≥10%的人群,每預(yù)防1例心腦血管管事件的花花費(fèi)分別為為:阿司匹林3500英鎊基本降壓治治療(芐氟噻嗪+阿替洛爾)12500英鎊強(qiáng)化降壓治治療(芐氟噻嗪+阿替洛爾+依那普利)18300英鎊辛伐他汀61400英鎊氯吡格雷60000英鎊2003年Marshall阿司匹林是是擁有最多多的循證醫(yī)醫(yī)學(xué)證據(jù)、、最廣的適適應(yīng)證和最最佳成本效效益比的抗抗血小板藥藥物。《新英格蘭醫(yī)醫(yī)學(xué)雜志》述評(píng)：“阿司匹林在在防治心腦腦血管疾病病的抗血小小板治療中中處于基石石(cornerstone)地位”。5．血管手術(shù)術(shù)后維持血血管通暢冠脈搭搭橋術(shù)術(shù)后12h內(nèi)服Asp100mg/d，連服服1年。PTCA術(shù)后24h開(kāi)始服服Asp100mg/d，連服服1年以上上。臨床應(yīng)應(yīng)用劑劑量：：AMI150～300mg預(yù)防心心腦血血管病病75mg～150mg/d禁忌證證：哮喘、、胃潰潰瘍、、胃腸腸道出出血、、血友友病、視視網(wǎng)膜膜出血血及CHF。阿司匹匹林抵抵抗服用阿阿司匹匹林的的過(guò)程程中發(fā)發(fā)生心心腦血血管事事件,或者血血小板板功能能檢測(cè)測(cè)發(fā)現(xiàn)現(xiàn)血小小板聚聚集功功能未未達(dá)到相相應(yīng)的的抑制制狀態(tài)態(tài)。主要原原因；；劑量不不足或或患者者依從從性差差（制制劑質(zhì)質(zhì)量、生生物利利用度度，自自行減減少劑劑量或或不能能堅(jiān)持持長(zhǎng)期服用用）。。其他原原因:ADP等誘導(dǎo)導(dǎo)血小小板聚聚集途途徑；；環(huán)氧氧酶-2的作用用；合合并應(yīng)應(yīng)用其其他非非類固固醇類類抗炎炎藥；；花生四四烯酸酸代謝謝酶的的多態(tài)態(tài)性和和吸煙等。規(guī)范使使用阿阿司匹匹林(1)選擇合合適人人群:阿司匹匹林適適應(yīng)證證為冠冠心病病中高高危人人群的的一級(jí)級(jí)預(yù)防防及血血栓性性事件件的二二級(jí)預(yù)預(yù)防。。對(duì)于于非血血栓性性血管管事件件(心內(nèi)膜膜贅生生物等等)無(wú)治療療作用用。(2)使用最最佳劑劑量:長(zhǎng)期使使用的的最佳佳劑量量為每每日100mg,劑量小小于75mg/日則療療效不不確定定。(3)堅(jiān)持長(zhǎng)長(zhǎng)期使使用:要選用用高質(zhì)質(zhì)量的的腸溶溶劑型型,減少不不良反反應(yīng),提高患患者依依從性性。TXA2合成酶酶抑制制劑達(dá)唑氧氧苯（（dazoxiben）作用：：選擇性性抑制制TXA2合成酶酶，TXA2合成↓↓，PG內(nèi)過(guò)氧氧化物物及PGI2生成增增加。。特點(diǎn)：：對(duì)AA誘導(dǎo)的的血小小板聚聚集作作用弱弱。對(duì)心絞絞痛等等的療療效弱弱于Asp。利多格格雷（（ridogrel）抑制TXA2合成酶酶阻斷TXA2受體體作為為溶溶栓栓輔輔助助藥藥，，不不優(yōu)優(yōu)于于Asp。Ⅱ.增加加血血小小板板內(nèi)內(nèi)cAMP的藥藥物物特點(diǎn)點(diǎn)：：抗Pt作用用強(qiáng)強(qiáng)，，抑抑制制多多種種誘誘導(dǎo)導(dǎo)劑劑引引起起的的Pt聚集集和和釋釋放放。。尚尚可可抑抑制制Pt激活活初初期期的的變變形形和和Pt的粘粘附附性性。。依前前列列醇醇鈉鈉（（前前列列環(huán)環(huán)素素，，prostacyclin）作用用：：是活活性性最最強(qiáng)強(qiáng)的的Pt聚集集內(nèi)內(nèi)源源性性抑抑制制物物，，并抗抗血血栓栓形形成成及及擴(kuò)擴(kuò)血血管管（（A）。。作用用快快、、短短（（5min）。。機(jī)制制：：與Pt膜特特異異受受體體相相互互作作用用，，激激活活A(yù)C，促進(jìn)進(jìn)cAMP生成成。。應(yīng)用用：：1.體外外循循環(huán)環(huán)防防微微血血栓栓形形成成和和出出血血傾傾向向。。2.氣霧霧吸吸入入法法治治療療肺肺動(dòng)動(dòng)脈脈高高壓壓。。不良良反反應(yīng)應(yīng)：：低血血壓壓。。雙嘧嘧達(dá)達(dá)莫莫(dipyridamole,潘生生丁丁)作用用:1.抑制制Pt粘附附于于受受損損血血管管壁壁,優(yōu)于于Asp2.高劑劑量量增增加加cAMP,↓↓Pt內(nèi)Ca2+而抗抗Pt聚集集,弱于于Asp3.體內(nèi)內(nèi)抗抗血血栓栓作作用用強(qiáng)強(qiáng)4.擴(kuò)張冠脈脈機(jī)制:1.抑制PDE,↑c(diǎn)AMP2.抑制腺苷苷再攝取取,↑腺苷活性性。腺苷可激激活A(yù)C,↑↑c(diǎn)AMP3.↑↑內(nèi)源性PGI2活性應(yīng)用:1.人工心瓣瓣膜與與Asp或華法林林合用防防血栓栓塞塞。2.周圍血管管病與與Asp聯(lián)用療效效高于單單用Asp。3.不能耐受受Asp的患者。。4.腦卒中和和短暫性性腦缺血血發(fā)作。。Ⅲ.抑制ADP活化Pt的藥物噻氯匹定定(ticlopidine)作用:1.強(qiáng)效抗Pt聚集,生效慢(48～72h生效,5～6d達(dá)高峰),持續(xù)長(zhǎng)(停藥后維維持?jǐn)?shù)天天)。2.抗血栓形形成機(jī)制:抑制Pt膜ADP受體,抑制ADP誘導(dǎo)的GPⅡbⅢa受體活化而抑抑制血小小板聚集集。應(yīng)用:血栓栓塞塞性心腦腦血管病病二級(jí)預(yù)預(yù)防,可↓腦卒中和和MI發(fā)生。起起效慢(250mg,Bid,2～4d生效,8～11d作用最強(qiáng)強(qiáng),14～21d血濃度穩(wěn)定定)。不宜用用于AMI溶栓前。。不良反應(yīng)應(yīng):粒細(xì)胞減減少(2.4%),血小板減減少性紫紫癜(0.02%)等。氯吡格雷雷(clopidogrel)特點(diǎn):1.抗血小板板作用強(qiáng)強(qiáng)于噻氯氯匹定2.保護(hù)血管管內(nèi)膜、、增強(qiáng)tPA的溶栓作作用3.降低血液液粘稠度度和纖維維蛋白原原水平4.生效快(2h,3～7d達(dá)峰值)5.安全性高高。無(wú)粒粒細(xì)胞減減少、消消化道出血的不不良反應(yīng)應(yīng)少。Ⅳ血小板膜膜糖蛋白白Ⅱb/ⅢⅢa受體阻斷斷藥GPⅡb/Ⅲa單克隆抗抗體阿伯西馬馬(abciximab)作用:競(jìng)爭(zhēng)性、、特異性性阻斷纖纖維蛋白白原與GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合合而抗血血小板聚聚集。0.2mg/kg,80%Ⅱb/Ⅲa受體被阻阻斷?？寡ㄗ髯饔脧?qiáng)于于Asp和肝素。。應(yīng)用:PTCA輔助藥預(yù)預(yù)防防急性缺缺血性并并發(fā)癥AMI預(yù)防冠脈脈血栓再再形成不良反應(yīng)應(yīng):出血(14%),血小板減減少癥(5.2%)。依替巴肽肽（Eptifibatide）結(jié)構(gòu)中含含KGD三肽,與GPⅡb/Ⅲa受體高特特異性結(jié)結(jié)合。抗抗Pt聚集強(qiáng)、、快(5min達(dá)峰值)、短(停滴后2～４ｈ恢恢復(fù))。應(yīng)用：1.PTCA輔助用藥藥6400例大規(guī)模模臨床研研究,↓死亡率和和AMI發(fā)生率。。2.AMI溶栓輔助助用藥增增加加冠脈流流量,改善ST段抬高。。3.不穩(wěn)定心心絞痛與與Asp、肝素并并用。>10900例臨床研研究,心臟缺血血危險(xiǎn)率率顯著降低。。(三)溶血栓藥藥為內(nèi)源性性或外源源性纖溶溶酶原激激活劑,直接或間間接激活活纖溶酶酶原轉(zhuǎn)化化為纖溶溶酶,降解血栓栓中的纖纖維蛋白白,使血栓溶溶解。溶血栓藥藥纖溶酶原原纖纖溶酶酶纖維蛋白白纖纖維蛋蛋白降解解溶血栓藥藥的作用用環(huán)節(jié)鏈激酶(streptokinase,SK)作用:間接激活活纖溶酶酶原SK-纖溶酶原原纖溶酶原原纖纖溶酶特點(diǎn)