彌散性血管內(nèi)凝血課件

彌散性血管內(nèi)凝血

(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)病理生理教研室應(yīng)磊彌散性血管內(nèi)凝血

(disseminatedord1概述凝血功能亢進(jìn)A出血不止止血藥無效C纖維蛋白性微血栓血小板微血栓B

50年前Schneider墨西哥婦產(chǎn)科醫(yī)生

概述凝血A出血不止C纖維蛋白性微血栓B502血小板：黏附，聚集，釋放物質(zhì)進(jìn)一步激活

啟動(dòng)因子凝血因子：內(nèi)源性凝血系統(tǒng)Ⅻ因子活化

外源性凝血系統(tǒng)TF入血回顧基礎(chǔ)知識(shí)血小板：黏附，聚集，釋放物質(zhì)進(jìn)一步激活回顧基礎(chǔ)知識(shí)3血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板不可逆聚集并釋放血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板不可逆聚集并釋放4Ⅹa內(nèi)源性凝血通路Ca2+ⅪⅪaⅫⅫaⅩ凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體纖維蛋白原纖維蛋白單體ⅩⅢaⅩIIIⅩa-Ⅴa-Ca2+-PLⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL凝血酶原激活物Ⅹa內(nèi)源性Ca2+ⅪⅪaⅫⅫaⅩ凝血酶凝血酶原纖維蛋白纖維5ⅨⅨaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL外源性凝血通路TFVIIVIIaCa2+ⅩⅩa凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體纖維蛋白原纖維蛋白單體ⅩⅢaⅩIIIⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶原激活物ⅨⅨaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL外源性TFVII6

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纖維蛋白形成

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纖維蛋白原纖維蛋白ⅫⅫa

固相激活

酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+內(nèi)凝系統(tǒng)外凝系統(tǒng)凝血酶原凝血酶形成纖維蛋白形成ⅩⅩa凝血酶7凝血過程凝血酶原激活物形成凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白凝凝血酶原激活物形成8止血過程止血過程9抗凝系統(tǒng)：

細(xì)胞抗凝系統(tǒng)：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)

絲氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用

滅活9101112

體液抗凝系統(tǒng)血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）-蛋白C系統(tǒng)滅活58

組織因子途徑抑制物

滅活710回顧基礎(chǔ)知識(shí)抗凝血酶Ⅲ抗凝系統(tǒng)：回顧基礎(chǔ)知識(shí)抗凝血酶Ⅲ10單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝細(xì)胞清除促凝物質(zhì)(內(nèi)毒素等)清除活化的凝血因子細(xì)胞抗凝單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝細(xì)胞清除促凝物質(zhì)(內(nèi)毒素等)清除活化的凝11彌散性血管內(nèi)凝血課件12Ⅰ抗凝血酶Ⅲ和肝素AntithrombinⅢ&Heparin去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X1000Ⅰ抗凝血酶Ⅲ和肝素去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹ13Ⅱ.TFPIⅦa,Xa失活內(nèi)皮細(xì)胞TFPIⅡ.TFPIⅦa,Xa失活內(nèi)皮細(xì)胞TFPI14血栓調(diào)節(jié)蛋白內(nèi)皮細(xì)胞表面Ⅲ.TM-PC

凝血酶原

凝血酶蛋白S蛋白C活化蛋白C

Ⅴa,Ⅷa失活血栓調(diào)節(jié)蛋白內(nèi)皮細(xì)胞表面Ⅲ.TM-PC凝血酶原凝血15

回顧基礎(chǔ)知識(shí)纖溶系統(tǒng)：

纖溶酶原激活物

纖溶酶原

纖溶酶

纖維蛋白（原）

纖維蛋白降解產(chǎn)物作用：水解纖維蛋白（原）水解凝血酶；水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ；血漿蛋白回顧基礎(chǔ)知識(shí)纖溶系統(tǒng)：16

凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)相互關(guān)系凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)相互關(guān)系17血管內(nèi)皮細(xì)胞促凝抗血小板作用(PGI2,NO，ADP酶)抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素樣分子)纖溶作用(tPA,uPA)分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（vWF）分泌纖溶酶原激活物抑制物抗凝血管內(nèi)皮細(xì)胞促凝抗血小板作用(PGI2,NO18凝血與抗凝血系統(tǒng)保持相對(duì)平衡血液（正常）（異常）不凝凝固

凝固（血栓性疾?。?/p>

不凝（血友?。┒喟l(fā)性微血栓DIC出血消耗性凝血障礙循環(huán)止血凝血與抗凝血系統(tǒng)保持相對(duì)平衡血液（正常）（異常）不凝凝固19彌散性血管內(nèi)凝血課件20致病因子激活凝血系統(tǒng)血液凝固性微血栓形成血液凝固性凝血因子血小板

激活纖溶系統(tǒng)微循環(huán)障礙休克器官功能障礙出血溶血性貧血概念致激活微血栓血液凝血因子激活微循環(huán)休克21DIC概念

在某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血,從而引起一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理過程。臨床上主要表現(xiàn)為出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血。DIC概念在某些致病因子的作用下凝血因子和22DIC的本質(zhì)凝血功能異常血液凝固性先升高--微血栓血液凝固性降低--出血DIC的本質(zhì)凝血功能異常血液凝固性先升高--微血栓23第一節(jié)病因及發(fā)病機(jī)制第二節(jié)DIC發(fā)生發(fā)展的影響因素第三節(jié)DIC的分期和分型第四節(jié)功能代謝變化第五節(jié)實(shí)驗(yàn)室檢查防治原則第一節(jié)病因及發(fā)病機(jī)制24

25外科創(chuàng)傷惡性腫瘤產(chǎn)科疾患組織因子釋放DIC1.嚴(yán)重組織損傷(severetissueinjury)發(fā)病機(jī)制外科創(chuàng)傷惡性腫瘤產(chǎn)科疾患組織因子DIC1.嚴(yán)重組織損傷發(fā)病機(jī)26組織因子的活性組織

TF（U/mg）肝臟10肌肉20腦50肺50胎盤2000組織因子的活性組織TF（U/mg）肝臟27內(nèi)皮細(xì)胞受刺激或損傷表達(dá)TF激活凝血系統(tǒng)XII因子激活VEC調(diào)節(jié)功能喪失DIC2.廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染，休克，缺氧，酸中毒內(nèi)皮細(xì)胞受刺激或損傷表達(dá)TF激活凝血系統(tǒng)XII因子激活VEC28彌散性血管內(nèi)凝血課件293、血細(xì)胞大量破壞發(fā)病機(jī)制

RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進(jìn)DIC發(fā)展

紅細(xì)胞素：作用類似TF，觸發(fā)凝血（1）、3、血細(xì)胞大量破壞發(fā)病機(jī)制RBC破壞釋放ADP；暴露30（2）、

中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞

IL-1TNF

內(nèi)毒素

TF合成增加破壞后釋放TF

激活外源性凝血系統(tǒng)

內(nèi)毒素引起腎DIC（2）、中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞內(nèi)毒素引起腎D31（3）、

粘附：血小板膜糖蛋白Ⅰb與內(nèi)皮下膠原結(jié)合

聚集：纖維蛋白原血小板GPⅡb/Ⅲa纖維蛋白原

釋放：多種促凝物質(zhì)（PF）

（3）、粘附：血小板膜糖蛋白Ⅰb與內(nèi)皮下膠原結(jié)合32正常內(nèi)皮細(xì)胞

血小板附著受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面正常內(nèi)皮細(xì)胞血小板附著受損的334、促凝物質(zhì)入血發(fā)病機(jī)制羊水、癌細(xì)胞、胰蛋白酶、蛇毒等

Ca2+ⅩⅩa

蝰蛇蛇毒胰蛋白酶凝血酶原凝血酶4、促凝物質(zhì)入血發(fā)病機(jī)制羊水、癌細(xì)胞、胰蛋白酶、蛇毒等34發(fā)病機(jī)制小結(jié)病因內(nèi)皮受損凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)組織破壞TF入血激活外凝系統(tǒng)RBC、WBC、Plt受損血液凝固性促凝物質(zhì)入血激活凝血系統(tǒng)DIC的病因通過多種途徑導(dǎo)致DIC發(fā)生、發(fā)展！發(fā)病機(jī)制小結(jié)病因內(nèi)皮受損凝血、抗凝35DIC形成機(jī)制大量組織損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集凝血因子與血小板耗竭纖維蛋白溶解纖維蛋白溶酶激活凝血因子水解纖維蛋白降解產(chǎn)物凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)廣泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性貧血缺血組織損傷釋放組織因子-DIC形成機(jī)制大量組織血管內(nèi)皮血小板凝血因子與血小板纖維蛋白36第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損

第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素37嚴(yán)重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)和激活的凝血因子的能力降低促進(jìn)DIC發(fā)生

巨噬細(xì)胞吞噬嚴(yán)重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等單38全身性Shwartzman反應(yīng)注入小劑量?jī)?nèi)毒素使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉再注入內(nèi)毒素24h后出血、休克、腎衰、DIC全身性Shwartzman反應(yīng)注入小劑量?jī)?nèi)毒素使單核吞噬細(xì)39肝臟損傷枯否氏細(xì)胞吞噬能力抗凝物質(zhì)生成凝血因子滅活二.肝功能嚴(yán)重障礙肝細(xì)胞壞死釋放TF肝臟損傷枯否氏細(xì)胞吞噬能力抗凝物質(zhì)生成凝血因子滅活二.40血液中凝血物質(zhì)增多抗凝血、纖溶能力減弱高凝狀態(tài)妊娠:凝血因子含量↑,PLT

后期纖溶活性酸中毒:凝血因子活性↑,血小板聚集性↑內(nèi)皮損傷內(nèi)源性凝血途徑

三.血液的高凝狀態(tài)血液中凝血物質(zhì)增多高凝妊娠:凝血因子含量↑,PLT三.血液41微循環(huán)障礙血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞損傷四.微循環(huán)障礙休克清除凝血纖溶產(chǎn)物能力微循環(huán)障礙血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞損傷四.微循環(huán)障礙休克清除凝血纖42

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成纖溶系統(tǒng)激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實(shí)驗(yàn)室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時(shí)間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)凝血時(shí)間延長(zhǎng)血小板，F(xiàn)g,FDP，3P試驗(yàn)陽性

分期高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶43

急性型嚴(yán)重感染,創(chuàng)傷,產(chǎn)科意外1.按發(fā)生快慢分亞急性期惡性腫瘤慢性型惡性腫瘤溶血性貧血2.按代償情況分：

失代償型代償型過度代償型

凝血因子

消耗>生成消耗=生成消耗<生成

DIC程度

急，重輕慢性,恢復(fù)期

癥狀

典型不明顯不典型

實(shí)驗(yàn)室檢查

凝血因子↓無明顯異常凝血因子↑

分型分型44DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后）一、出血(Bleeding)DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后）一、出血(Bleeding)45一、出血(Bleeding)機(jī)制1.凝血物質(zhì)減少2.纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活Ⅻa

3.纖溶降解產(chǎn)物（FDP）的抗凝作用纖溶酶原激活物增多對(duì)凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制3P試驗(yàn),D-二聚體檢查一、出血(Bleeding)1.凝血物質(zhì)減少2.纖維蛋白溶46FgDPFDPFbgFPA、FPB、XYDE纖溶酶FbnX’→Y’→D、E’纖溶酶FgDPFDPFbgFPA、FPB、XYDE纖溶酶FbnX473P試驗(yàn)：即魚精蛋白副凝試驗(yàn)纖維蛋白單體FDP魚精蛋白意義：DIC患者呈陽性反應(yīng)

++3P試驗(yàn)：即魚精蛋白副凝試驗(yàn)纖維蛋白單體FDP魚精蛋白意義：48二、臟器功能障礙微血栓大量形成腎--腎功能障礙少尿,蛋白尿,血尿肺—呼衰呼吸困難,肺出血腦–

出血壞死神志改變驚厥肝–肝功能障礙黃疸肝功能衰竭消化系統(tǒng)--嘔吐,腹瀉,消化道出血內(nèi)分泌--腎上腺“華-佛綜合征”垂體“席漢綜合征”二、臟器功能障礙微血栓大量形成腎--腎功能障礙少尿,49微血栓栓塞血管回心血量減少出血血容量減少心肌供血減少三、休克（shock）缺血、酸中毒抑制心肌舒縮冠脈微血栓栓塞心輸出量Ⅻa激肽肥大細(xì)胞補(bǔ)體釋放組胺纖溶噬堿粒細(xì)胞微血管擴(kuò)張通透性微血栓栓塞血管回心血量減少出血血容量減少心肌供血減少50四、微血管性溶血性貧血因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細(xì)胞受機(jī)械力作用而破裂所引起的貧血纖維蛋白絲血流沖力四、微血管性溶血性貧血因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細(xì)胞受51

RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右5200）RBC懸掛在纖維蛋白索上52血液凝固纖維蛋白絲（電鏡掃描）（箭頭所指是血細(xì)胞）血液凝固（箭頭所指是血細(xì)胞）53裂體細(xì)胞（schistocyte）：在慢性DIC和有些亞急性DIC外周血涂片可發(fā)現(xiàn)新月形、盔甲形、星形、三角形等形態(tài)特殊的變形紅細(xì)胞碎片.裂體細(xì)胞（schistocyte）：54凝血激活纖溶激活微血栓形成器官功能障礙纖維蛋白網(wǎng)凝血因子血小板消耗FDP休克貧血出血凝血激活纖溶激活微血栓形成器官功能障礙纖維蛋白網(wǎng)凝血因子血小55

防治原則積極防治原發(fā)病2.改善微循環(huán)：擴(kuò)容、解除血管痙攣3.高凝期、消耗性低凝期：肝素或＋ATⅢ

繼發(fā)性纖溶抗進(jìn)期：抗纖溶補(bǔ)充全血、血漿、PLT、Fbg等防治原則積極防治原發(fā)病56本章要點(diǎn)1.掌握DIC的概念及英語詞匯，掌握微血管病性溶血性貧血、FDP、3P實(shí)驗(yàn)、微血管溶血性貧血和裂體細(xì)胞的概念。2.掌握DIC的發(fā)病機(jī)制(難點(diǎn))，機(jī)體變化和四大臨床表現(xiàn)。3.掌握影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，熟悉DIC的分期、分型。4.了解DIC的常見原因和防治原則。本章要點(diǎn)1.掌握DIC的概念及英語詞匯，掌握微血管病性溶血性57Thankyou!Thankyou!58

彌散性血管內(nèi)凝血

(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)病理生理教研室應(yīng)磊彌散性血管內(nèi)凝血

(disseminatedord59概述凝血功能亢進(jìn)A出血不止止血藥無效C纖維蛋白性微血栓血小板微血栓B

50年前Schneider墨西哥婦產(chǎn)科醫(yī)生

概述凝血A出血不止C纖維蛋白性微血栓B5060血小板：黏附，聚集，釋放物質(zhì)進(jìn)一步激活

啟動(dòng)因子凝血因子：內(nèi)源性凝血系統(tǒng)Ⅻ因子活化

外源性凝血系統(tǒng)TF入血回顧基礎(chǔ)知識(shí)血小板：黏附，聚集，釋放物質(zhì)進(jìn)一步激活回顧基礎(chǔ)知識(shí)61血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板不可逆聚集并釋放血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板不可逆聚集并釋放62Ⅹa內(nèi)源性凝血通路Ca2+ⅪⅪaⅫⅫaⅩ凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體纖維蛋白原纖維蛋白單體ⅩⅢaⅩIIIⅩa-Ⅴa-Ca2+-PLⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL凝血酶原激活物Ⅹa內(nèi)源性Ca2+ⅪⅪaⅫⅫaⅩ凝血酶凝血酶原纖維蛋白纖維63ⅨⅨaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL外源性凝血通路TFVIIVIIaCa2+ⅩⅩa凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體纖維蛋白原纖維蛋白單體ⅩⅢaⅩIIIⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶原激活物ⅨⅨaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL外源性TFVII64

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纖維蛋白形成

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纖維蛋白原纖維蛋白ⅫⅫa

固相激活

酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+內(nèi)凝系統(tǒng)外凝系統(tǒng)凝血酶原凝血酶形成纖維蛋白形成ⅩⅩa凝血酶65凝血過程凝血酶原激活物形成凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白凝凝血酶原激活物形成66止血過程止血過程67抗凝系統(tǒng)：

細(xì)胞抗凝系統(tǒng)：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)

絲氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用

滅活9101112

體液抗凝系統(tǒng)血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）-蛋白C系統(tǒng)滅活58

組織因子途徑抑制物

滅活710回顧基礎(chǔ)知識(shí)抗凝血酶Ⅲ抗凝系統(tǒng)：回顧基礎(chǔ)知識(shí)抗凝血酶Ⅲ68單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝細(xì)胞清除促凝物質(zhì)(內(nèi)毒素等)清除活化的凝血因子細(xì)胞抗凝單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝細(xì)胞清除促凝物質(zhì)(內(nèi)毒素等)清除活化的凝69彌散性血管內(nèi)凝血課件70Ⅰ抗凝血酶Ⅲ和肝素AntithrombinⅢ&Heparin去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X1000Ⅰ抗凝血酶Ⅲ和肝素去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹ71Ⅱ.TFPIⅦa,Xa失活內(nèi)皮細(xì)胞TFPIⅡ.TFPIⅦa,Xa失活內(nèi)皮細(xì)胞TFPI72血栓調(diào)節(jié)蛋白內(nèi)皮細(xì)胞表面Ⅲ.TM-PC

凝血酶原

凝血酶蛋白S蛋白C活化蛋白C

Ⅴa,Ⅷa失活血栓調(diào)節(jié)蛋白內(nèi)皮細(xì)胞表面Ⅲ.TM-PC凝血酶原凝血73

回顧基礎(chǔ)知識(shí)纖溶系統(tǒng)：

纖溶酶原激活物

纖溶酶原

纖溶酶

纖維蛋白（原）

纖維蛋白降解產(chǎn)物作用：水解纖維蛋白（原）水解凝血酶；水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ；血漿蛋白回顧基礎(chǔ)知識(shí)纖溶系統(tǒng)：74

凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)相互關(guān)系凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)相互關(guān)系75血管內(nèi)皮細(xì)胞促凝抗血小板作用(PGI2,NO，ADP酶)抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素樣分子)纖溶作用(tPA,uPA)分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（vWF）分泌纖溶酶原激活物抑制物抗凝血管內(nèi)皮細(xì)胞促凝抗血小板作用(PGI2,NO76凝血與抗凝血系統(tǒng)保持相對(duì)平衡血液（正常）（異常）不凝凝固

凝固（血栓性疾?。?/p>

不凝（血友病）多發(fā)性微血栓DIC出血消耗性凝血障礙循環(huán)止血凝血與抗凝血系統(tǒng)保持相對(duì)平衡血液（正常）（異常）不凝凝固77彌散性血管內(nèi)凝血課件78致病因子激活凝血系統(tǒng)血液凝固性微血栓形成血液凝固性凝血因子血小板

激活纖溶系統(tǒng)微循環(huán)障礙休克器官功能障礙出血溶血性貧血概念致激活微血栓血液凝血因子激活微循環(huán)休克79DIC概念

在某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血,從而引起一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理過程。臨床上主要表現(xiàn)為出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血。DIC概念在某些致病因子的作用下凝血因子和80DIC的本質(zhì)凝血功能異常血液凝固性先升高--微血栓血液凝固性降低--出血DIC的本質(zhì)凝血功能異常血液凝固性先升高--微血栓81第一節(jié)病因及發(fā)病機(jī)制第二節(jié)DIC發(fā)生發(fā)展的影響因素第三節(jié)DIC的分期和分型第四節(jié)功能代謝變化第五節(jié)實(shí)驗(yàn)室檢查防治原則第一節(jié)病因及發(fā)病機(jī)制82

83外科創(chuàng)傷惡性腫瘤產(chǎn)科疾患組織因子釋放DIC1.嚴(yán)重組織損傷(severetissueinjury)發(fā)病機(jī)制外科創(chuàng)傷惡性腫瘤產(chǎn)科疾患組織因子DIC1.嚴(yán)重組織損傷發(fā)病機(jī)84組織因子的活性組織

TF（U/mg）肝臟10肌肉20腦50肺50胎盤2000組織因子的活性組織TF（U/mg）肝臟85內(nèi)皮細(xì)胞受刺激或損傷表達(dá)TF激活凝血系統(tǒng)XII因子激活VEC調(diào)節(jié)功能喪失DIC2.廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染，休克，缺氧，酸中毒內(nèi)皮細(xì)胞受刺激或損傷表達(dá)TF激活凝血系統(tǒng)XII因子激活VEC86彌散性血管內(nèi)凝血課件873、血細(xì)胞大量破壞發(fā)病機(jī)制

RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進(jìn)DIC發(fā)展

紅細(xì)胞素：作用類似TF，觸發(fā)凝血（1）、3、血細(xì)胞大量破壞發(fā)病機(jī)制RBC破壞釋放ADP；暴露88（2）、

中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞

IL-1TNF

內(nèi)毒素

TF合成增加破壞后釋放TF

激活外源性凝血系統(tǒng)

內(nèi)毒素引起腎DIC（2）、中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞內(nèi)毒素引起腎D89（3）、

粘附：血小板膜糖蛋白Ⅰb與內(nèi)皮下膠原結(jié)合

聚集：纖維蛋白原血小板GPⅡb/Ⅲa纖維蛋白原

釋放：多種促凝物質(zhì)（PF）

（3）、粘附：血小板膜糖蛋白Ⅰb與內(nèi)皮下膠原結(jié)合90正常內(nèi)皮細(xì)胞

血小板附著受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面正常內(nèi)皮細(xì)胞血小板附著受損的914、促凝物質(zhì)入血發(fā)病機(jī)制羊水、癌細(xì)胞、胰蛋白酶、蛇毒等

Ca2+ⅩⅩa

蝰蛇蛇毒胰蛋白酶凝血酶原凝血酶4、促凝物質(zhì)入血發(fā)病機(jī)制羊水、癌細(xì)胞、胰蛋白酶、蛇毒等92發(fā)病機(jī)制小結(jié)病因內(nèi)皮受損凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)組織破壞TF入血激活外凝系統(tǒng)RBC、WBC、Plt受損血液凝固性促凝物質(zhì)入血激活凝血系統(tǒng)DIC的病因通過多種途徑導(dǎo)致DIC發(fā)生、發(fā)展！發(fā)病機(jī)制小結(jié)病因內(nèi)皮受損凝血、抗凝93DIC形成機(jī)制大量組織損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集凝血因子與血小板耗竭纖維蛋白溶解纖維蛋白溶酶激活凝血因子水解纖維蛋白降解產(chǎn)物凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)廣泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性貧血缺血組織損傷釋放組織因子-DIC形成機(jī)制大量組織血管內(nèi)皮血小板凝血因子與血小板纖維蛋白94第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損

第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素95嚴(yán)重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)和激活的凝血因子的能力降低促進(jìn)DIC發(fā)生

巨噬細(xì)胞吞噬嚴(yán)重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等單96全身性Shwartzman反應(yīng)注入小劑量?jī)?nèi)毒素使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉再注入內(nèi)毒素24h后出血、休克、腎衰、DIC全身性Shwartzman反應(yīng)注入小劑量?jī)?nèi)毒素使單核吞噬細(xì)97肝臟損傷枯否氏細(xì)胞吞噬能力抗凝物質(zhì)生成凝血因子滅活二.肝功能嚴(yán)重障礙肝細(xì)胞壞死釋放TF肝臟損傷枯否氏細(xì)胞吞噬能力抗凝物質(zhì)生成凝血因子滅活二.98血液中凝血物質(zhì)增多抗凝血、纖溶能力減弱高凝狀態(tài)妊娠:凝血因子含量↑,PLT

后期纖溶活性酸中毒:凝血因子活性↑,血小板聚集性↑內(nèi)皮損傷內(nèi)源性凝血途徑

三.血液的高凝狀態(tài)血液中凝血物質(zhì)增多高凝妊娠:凝血因子含量↑,PLT三.血液99微循環(huán)障礙血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞損傷四.微循環(huán)障礙休克清除凝血纖溶產(chǎn)物能力微循環(huán)障礙血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞損傷四.微循環(huán)障礙休克清除凝血纖100

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成纖溶系統(tǒng)激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實(shí)驗(yàn)室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時(shí)間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)凝血時(shí)間延長(zhǎng)血小板，F(xiàn)g,FDP，3P試驗(yàn)陽性

分期高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶101

急性型嚴(yán)重感染,創(chuàng)傷,產(chǎn)科意外1.按發(fā)生快慢分亞急性期惡性腫瘤慢性型惡性腫瘤溶血性貧血2.按代償情況分：

失代償型代償型過度代償型

凝血因子

消耗>生成消耗=生成消耗<生成

DIC程度

急，重輕慢性,恢復(fù)期

癥狀

典型不明顯不典型

實(shí)驗(yàn)室檢查

凝血因子↓無明顯異常凝血因子↑

分型分型102DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后）一、出血(Bleeding)DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后）一、出血(Bleeding)103一、出血(Bleeding)機(jī)制1.凝血物質(zhì)減少2.纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活Ⅻa

3.纖溶降解產(chǎn)物（FDP）的抗凝作用纖溶酶原激活物增多對(duì)凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制3