危重病人的補(bǔ)液治療課件

危重病人的補(bǔ)液治療山西省人民醫(yī)院牛凱危重病人的補(bǔ)液治療山西省人民醫(yī)院目錄一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療二、何時(shí)開始補(bǔ)液治療三、補(bǔ)液時(shí)的監(jiān)測(cè)方法四、何時(shí)停止補(bǔ)液治療五、液體種類的選擇六、感染性休克的液體復(fù)蘇七、低血容量性休克的液體復(fù)蘇目錄一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療2

一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療危重病人的補(bǔ)液治療課件3容量的重要性液體復(fù)蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足夠的循環(huán)容量，才能保證足夠的氧輸送，所以，保持病人的循環(huán)容量是支持生命的基本保證。液體復(fù)蘇循環(huán)治療首先以滿足恰當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷為前提，強(qiáng)心及血管活性藥物只應(yīng)該在確保恰當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷的前提下使用。組織灌注不足和細(xì)胞缺氧是休克的核心問題容量的重要性液體復(fù)蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足4危重病人為什么需要補(bǔ)液治療絕對(duì)性低血容量外源性丟失發(fā)熱(500ml/d/C)出血（內(nèi)科、外科）胃腸道(腹瀉/腸梗阻)內(nèi)源性丟失毛細(xì)血管滲漏綜合征CLS*（見于膿毒癥*、創(chuàng)傷、胰腺炎、燒傷等。機(jī)制為炎癥介質(zhì)致毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、大量血漿蛋白滲出。）相對(duì)性低血容量靜脈容量增加

見于分布性休克（包括感染性－膿毒癥、過敏性*、神經(jīng)源性*等）。

基本機(jī)制：血管活性物質(zhì)釋放，血管收縮舒張功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血量相對(duì)不足。危重病人為什么需要補(bǔ)液治療絕對(duì)性低血容量相對(duì)性低血容量5及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性1999年Blow等學(xué)者對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致隱匿性低灌注(或隱匿性休克)病人的臨床研究中發(fā)現(xiàn)：<6h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，病人全部存活，僅16%的病人發(fā)生MODS。>6～24h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，也可獲得很高的存活率,但器官衰竭發(fā)生率明顯增加到43%。低灌注狀態(tài)持續(xù)超過24h的人，MODS發(fā)生率達(dá)到50%,病死率顯著增加到43%。及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性1999年Blow61998年有研究顯示,對(duì)于發(fā)生感染性休克的病人，盡管同樣接受補(bǔ)液和血管活性藥物治療，但I(xiàn)CU的病人由于較快地接受了液體復(fù)蘇治療，病死率明顯低于普通病房的同類病人(39%vs70%)及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性7及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)等是危重病人常見的問題，常引起有效循環(huán)血量不足或休克。有效循環(huán)血量不足是導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)的常見原因，也是危重病人預(yù)后兇險(xiǎn)的常見原因。早期積極補(bǔ)液治療(或液體復(fù)蘇治療)，若能盡早糾正有效循環(huán)血量不足，縮短休克時(shí)間，則有可能遏制器官衰竭的發(fā)生，預(yù)防MODS，最終改善危重病人的預(yù)后。及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)等是危重病人常8目錄二、何時(shí)開始補(bǔ)液治療正確地判斷容量狀態(tài)是關(guān)鍵！目錄9休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動(dòng)過速、四肢濕冷、少尿等，但血壓不一定降低，有時(shí)甚至升高。外周的動(dòng)脈壓并不能反映器官的灌注情況。原有高血壓者，發(fā)生休克時(shí)血壓可仍正常。只有進(jìn)入休克失代償期，才會(huì)出現(xiàn)低血壓或血壓下降。血壓是一個(gè)重要的指標(biāo)，但不是一個(gè)敏感的指標(biāo)。時(shí)刻警惕“隱匿性休克”。休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動(dòng)10臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升BP：SBP(﹤90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)HR：心動(dòng)過速：>100／min

休克指數(shù)=HR/SBp

=0.5>1＝

失血>30%*R：呼吸頻率(低灌注時(shí)加快)意識(shí)狀態(tài)惡化：淡漠或煩躁四肢冰冷(血管收縮)、嚴(yán)重時(shí)皮膚花斑問有無口渴與尿少（如果清楚）尿色深，尿量減少：<0.5ml/(kg.h)臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升11做兩個(gè)檢查毛細(xì)血管再充盈時(shí)間：正?！?s

患者取平臥位，用手指壓迫患者指(趾)甲或額部、胸骨表面、脛骨前內(nèi)側(cè)面等皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。

由白轉(zhuǎn)紅時(shí)間>2s，或呈斑點(diǎn)狀發(fā)紅為試驗(yàn)陽(yáng)性，說明循環(huán)功能障礙。見于休克、動(dòng)脈炎、肢體動(dòng)脈梗阻性病變等。PLRT被動(dòng)抬腿試驗(yàn)抬高下肢45度可起到類似自體輸血150~300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反應(yīng)性好。

不受自主呼吸和心律失常的影響。

做兩個(gè)檢查毛細(xì)血管再充盈時(shí)間：正常≤2s12注意相關(guān)指標(biāo)血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積腎功能：BUN升高(與肌酐升高不成比例)電解質(zhì)：高血鈉

如果懷疑：可進(jìn)一步再查高乳酸(嚴(yán)重者)尿常規(guī)：濃縮尿低尿鈉,高尿滲持續(xù)性代謝性酸中毒BE注意相關(guān)指標(biāo)血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積13然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)留置中心靜脈導(dǎo)管，用于快速補(bǔ)液及動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CVP補(bǔ)液試驗(yàn)有條件行PICCO或PAC如果證實(shí)容量缺乏則繼續(xù)監(jiān)測(cè)乳酸及BE的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)SvO2或ScvO2監(jiān)測(cè)血常規(guī)、腎功、電解質(zhì)、凝血也應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：PICCO或PAC然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量14BP和CVP關(guān)系的意義CVPBP臨床意義 處理原則 低低血容量嚴(yán)重不足 充分補(bǔ)液低正常血容量輕度不足 適當(dāng)補(bǔ)液高低心功不全/容量相對(duì)多 強(qiáng)心舒血管高正常容量血管過度收縮

舒張血管正常低CO低或血容量不足 補(bǔ)液試驗(yàn)

參考：外科學(xué)第7版：P52.BP和CVP關(guān)系的意義CVPBP臨15補(bǔ)液試驗(yàn)(容量負(fù)荷試驗(yàn))

觀察臨床表現(xiàn)，測(cè)定和記錄CVP和PAWP的基礎(chǔ)值根據(jù)病人情況，在5-10分鐘內(nèi)快速輸注50~200ml生理鹽水觀察病人血壓、心率、周圍灌注和尿量的改變，注意肺部濕羅音、哮鳴音。評(píng)價(jià)CVP和PAWP的改變(

CVP

、PAWP)參考：外科學(xué)第7版：P52.補(bǔ)液試驗(yàn)(容量負(fù)荷試驗(yàn))參考：外科學(xué)第7版：P52.16影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低神經(jīng)因素：交感N興奮——高；低壓感受器作用加強(qiáng)——低藥物因素：快速補(bǔ)液、收縮血管藥——高；血管擴(kuò)張藥或洋地黃——低呼吸機(jī)和插管：動(dòng)脈壓高——高；胸內(nèi)壓高（PEEP)——高其他：缺氧→肺動(dòng)脈高壓→CVP高影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低17CVP對(duì)容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng)血管內(nèi)容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHgCVP對(duì)容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng)血管內(nèi)容量CVP(mmHg)<18容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定CVPCVP2mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液CVP2–5mmHg暫停快速補(bǔ)液,等待10分鐘后再次評(píng)估CVP5mmHg停止快速補(bǔ)液01052CVP2–5原則容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定CVP01052CV19容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定PAWPPAWP3mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液PAWP3–7mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液,等待10分鐘后再次評(píng)估PAWP7mmHg停止快速補(bǔ)液03710PAWP3–7原則容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定PAWP03710P20液體復(fù)蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術(shù)、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細(xì)血管通透性明顯增加，液體復(fù)蘇在恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時(shí)，也可能導(dǎo)致組織水腫。臨床上經(jīng)常遇到這樣的休克患者，經(jīng)過積極液體復(fù)蘇后循環(huán)維持，但患者出現(xiàn)肺水腫或呼吸衰竭，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致多器官功能衰竭。醫(yī)生必須在液體復(fù)蘇維持有效循環(huán)血量的同時(shí)避免肺水腫，力求在兩者之間尋找平衡。液體復(fù)蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術(shù)、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛21休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫的機(jī)制血管通透性增高是休克患者并發(fā)肺水腫的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多與炎癥有關(guān)，如感染、創(chuàng)傷、燒傷等。缺氧和酸中毒也是導(dǎo)致休克微血管壁通透性增高的原因。休克時(shí)心血管功能受抑制，可能存在心臟收縮功能和舒張功能異常。休克早期液體復(fù)蘇可使心臟前負(fù)荷加重，心室舒張末期容積增加、壓力增高，心房壓及毛細(xì)血管流體靜水壓也相應(yīng)隨之升高，導(dǎo)致肺水腫加重[1]。血漿膠體滲透壓降低也參與休克患者肺水腫的發(fā)生。1.ArthurCG,ArthurWL.EffectofelevatedleftatrialpressureanddecreasedplasmaproteinconcentrationontheDevelopmentofpulmonaryedema.CircaRes,1959,7(4):649-657.休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫的機(jī)制血管通透性增高是休克患者并發(fā)22液體復(fù)蘇治療的策略休克不同時(shí)期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。休克早期：炎癥反應(yīng)激活，大量炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時(shí)機(jī)體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴(yán)重不足；大量液體進(jìn)入第三間隙，水腫明顯；需要充分液體復(fù)蘇恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證臟器灌注。病情好轉(zhuǎn)期：機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)與炎癥反應(yīng)處于相對(duì)平衡狀態(tài)，血管張力相對(duì)恢復(fù)，心輸出量增加，組織灌注恢復(fù)正常，機(jī)體容量狀態(tài)處于“漲潮”期，此時(shí)不再需要大量的液體復(fù)蘇，反而需要利尿以排出過多的容量，減輕第三間隙水腫。液體復(fù)蘇治療的策略休克不同時(shí)期的病理生理特征不同，液體管理的23早期充分液體復(fù)蘇策略復(fù)蘇之前需評(píng)估患者的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性復(fù)蘇的過程中必需密切監(jiān)測(cè)患者的組織灌注狀況及對(duì)容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。液體復(fù)蘇并非改善組織灌注的唯一方法。1.充分液體復(fù)蘇后MAP<65mmHg，合并應(yīng)用血管活性藥物（如去甲腎上腺素等）。2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性藥物。3.存在心臟舒張功能障礙，心室順應(yīng)性下降，可適當(dāng)使用硝酸酯類藥物改善心肌順應(yīng)性。4.合并急性肺損傷的休克患者，應(yīng)用白蛋白減輕肺水腫。楊毅,邱海波.液體復(fù)蘇與肺水腫———休克治療的困惑[J/CD].中華普通外科學(xué)文獻(xiàn):電子版,2010,4(4):304-306.早期充分液體復(fù)蘇策略復(fù)蘇之前需評(píng)估患者的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性24.晚期限制性液體復(fù)蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉(zhuǎn)，組織灌注恢復(fù)。此時(shí)，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橄拗菩?，促進(jìn)超負(fù)荷容量的排出。治療后期液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)。Wiedemann等[1]的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時(shí)間。1.WiedemannHP,WheelerAP,BernardGR，etal.Comparisonoftwofluid-managementstrategiesinacutelunginjury.NEnglJMed,2006,354(24):2564-2575..晚期限制性液體復(fù)蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改25Avoidfluidoverload如何走出困境?

改善器官灌注和避免液體過負(fù)荷伴肺水腫

容量需要監(jiān)測(cè)！Avoidfluidoverload如何走出困境?

26監(jiān)測(cè)方法一般臨床監(jiān)測(cè)（四大生命征、意識(shí)、尿量、肢溫）組織灌注的監(jiān)測(cè)(Lac/BE)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、電解質(zhì)、凝血)CVP、SvO2/ScvO2的監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：有創(chuàng)血壓PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)

PICCO重點(diǎn)在容量監(jiān)測(cè)：結(jié)果都是容量指標(biāo)PAC重點(diǎn)在壓力監(jiān)測(cè)：結(jié)果都是壓力指標(biāo)監(jiān)測(cè)方法一般臨床監(jiān)測(cè)（四大生命征、意識(shí)、尿量、肢溫）27PICCOPACCOCI=CVP=SV每搏輸出量=SVR系統(tǒng)血管阻力=LCW左心做功量=LVSW左室每搏功=GEF全心射血分?jǐn)?shù)PAWP肺動(dòng)脈楔壓SVV每搏量變異PVR肺循環(huán)阻力PPV脈搏壓力變異性RCW右室做功量dPmax左心室收縮力指數(shù)RVSW右室每搏功EVLW血管外肺水PAPS肺動(dòng)脈收縮壓ITBV胸腔內(nèi)血容量PAPD肺動(dòng)脈舒張壓GEDV全心舒張末期容積PAPM平均肺動(dòng)脈壓CFI心功能指數(shù)PVPI肺血管通透性指數(shù)PICCOPACCO28一般臨床監(jiān)測(cè)T、BP（MAP）、HR、R意識(shí)狀態(tài)：淡漠或煩躁肢體溫度和色澤：肢端濕冷，嚴(yán)重時(shí)可見皮膚花斑樣改變。尿量：<0.5ml/(kg.h)一般臨床監(jiān)測(cè)T、BP（MAP）、HR、R29重視平均動(dòng)脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關(guān)閉壓，保證血供舒張壓（DBp）：維持冠狀動(dòng)脈灌注壓平均動(dòng)脈壓（MAP）：是心動(dòng)周期的平均血壓；與心排量和體循環(huán)血管阻力有關(guān)，反映臟器組織灌注良好的指標(biāo)之一

MAP=DBp+1/3脈壓

=（2DBp+SBp）×1/3重視平均動(dòng)脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關(guān)閉壓，保30有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓CVPCOSVR體循環(huán)阻力PAP肺動(dòng)脈壓PAWP肺動(dòng)脈嵌壓GEDV全心舒張末期容積ITBV胸腔內(nèi)血容量有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓31血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度PICCO數(shù)據(jù)：正?！?0%SVV或PPV≥10%提示容量反應(yīng)性好，繼續(xù)擴(kuò)容能夠增加心輸出量和血壓。

受自主呼吸和心律失常的影響。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度32組織灌注的監(jiān)測(cè)全身灌注指標(biāo)（Lac、BE）動(dòng)脈血乳酸Lac；

≤2mmol/L。動(dòng)脈血乳酸是反應(yīng)組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，常較其它休克征象先出現(xiàn)。

乳酸初始水平與高乳酸持續(xù)時(shí)間與預(yù)后相關(guān)。堿缺失BE：

反映全身組織灌注和酸中毒情況?！埽?mmol/L，ARDS、MOF明顯增加。

≤－15mmol/L，有生命危險(xiǎn)。組織灌注的監(jiān)測(cè)全身灌注指標(biāo)（Lac、BE）33局部組織灌注指標(biāo)局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PCO2）

反應(yīng)胃腸道組織的血流灌注情況和病理?yè)p害，間接反應(yīng)出全身組織的氧合狀態(tài)。局部組織灌注指標(biāo)局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PC34氧輸送與氧代謝的監(jiān)測(cè)氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。氧消耗VO2脈搏氧飽和度混合靜脈血氧飽和度SvO2：反映DO2與VO2的平衡，當(dāng)DO2不能滿足組織氧需要時(shí)下降，是組織攝取氧的一個(gè)良好指標(biāo)。正常值70%（65－75%）。如果SvO2較低（低于60%），則表示氧供應(yīng)不足或氧需求增加。中心靜脈血氧飽和度ScvO2：正常值約75%。氧輸送與氧代謝的監(jiān)測(cè)氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。35實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)血紅蛋白紅細(xì)胞壓積血小板計(jì)數(shù)凝血功能實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)36血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法包括：心率監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓的監(jiān)測(cè)（有創(chuàng)、無創(chuàng)）中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)漂浮導(dǎo)管的監(jiān)測(cè)技術(shù)PiCCO血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法37中心靜脈壓監(jiān)測(cè)正常值與臨床意義：5~12cmH2O主要反映右心室前負(fù)荷和血容量持續(xù)監(jiān)測(cè)較單次監(jiān)測(cè)更具有指導(dǎo)意義結(jié)合其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)綜合分析，具有很高的價(jià)值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳中心靜脈壓監(jiān)測(cè)正常值與臨床意義：5~12cmH2O38CO的測(cè)定意義：反映心泵功能的重要指標(biāo)方法：熱稀釋法CO的測(cè)定意義：反映心泵功能的重要指標(biāo)39漂浮導(dǎo)管的監(jiān)護(hù)技術(shù)PAWP的臨床意義：1、評(píng)估左右心室功能：PAWP≌LVEDP反映右心室后負(fù)荷和左心室前負(fù)荷2、區(qū)別心源性與非心源性肺水腫：CVP與PAWP的差值：越小，心源性機(jī)會(huì)越大3、指導(dǎo)治療：擴(kuò)容、強(qiáng)心利尿、血管收縮與擴(kuò)張4、選擇最佳的PEEP5、確定漂浮導(dǎo)管位置漂浮導(dǎo)管的監(jiān)護(hù)技術(shù)PAWP的臨床意義：40六、液體種類的選擇六、液體種類的選擇41●生理鹽水●林格氏液●羥乙基淀粉●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細(xì)胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體種類的選擇●生理鹽水●羥乙基淀粉晶體●全血血及血制品膠體天然膠體人工膠42為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。等滲：物理化學(xué)概念，兩種液體用理想半透膜隔開時(shí)，只允許溶劑通過，而溶質(zhì)不能自由通過。等張：生物學(xué)概念，指滲透壓與紅細(xì)胞膜張力相等的溶液。如果分子不通透過紅細(xì)胞膜，則等滲液＝等張液。NaCl不能自由透過細(xì)胞膜，所以0.9%NaCl既是等滲溶液，也是等張溶液。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。43應(yīng)用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7.5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7.5％、5％或3.5％氯化鈉)等。薈萃分析表明，休克復(fù)蘇時(shí)HSD擴(kuò)容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對(duì)死亡率沒有影響。對(duì)存在顱腦損傷的病人，有多項(xiàng)研究表明，由于可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫。高張鹽溶液主要的危險(xiǎn)在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變。參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)應(yīng)用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量。44血制品不可單純用于液體復(fù)蘇擴(kuò)容效果不理想●全血的血漿增量效力少，血液動(dòng)力學(xué)改善并不理想●全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環(huán)灌注并發(fā)危險(xiǎn)性大●病原體傳播：HCV、HBV、HIV●免疫抑制●

用于搶救時(shí)的輸血指征：Hb小于70g/L?！裱獫{絕不能作為容量復(fù)蘇的膠體選擇，其適應(yīng)癥應(yīng)為

補(bǔ)充凝血因子,單純擴(kuò)容，嚴(yán)禁使用血漿制品。

——“衛(wèi)生部輸血指南”血制品不可單純用于液體復(fù)蘇擴(kuò)容效果不理想并發(fā)危險(xiǎn)性大●用于45晶體液優(yōu)點(diǎn)晶體液價(jià)格低廉?dāng)U容有效（靜脈輸注后即達(dá)峰）能更好保護(hù)腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布缺點(diǎn)只有一過性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（75%很快入血管外）增加組織水腫和血管外肺水腫須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴(kuò)充生理鹽水含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。乳酸林格氏液含少量乳酸，要考慮對(duì)乳酸的影響。參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)晶體液優(yōu)點(diǎn)晶體液價(jià)格低廉缺點(diǎn)只有一過性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（75%46晶體液參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)晶體液參考：低血容量47膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw40000～70000D)、中分子量羥乙基淀粉(Mw130000～200000D)和高分子量羥乙基淀粉(Mw450000～480000D)。按取代程度劃分，有低取代級(jí)羥乙基淀粉(Ms0.3～0.5)和高取代級(jí)羥乙基淀粉(Ms0.6～0.7)。為達(dá)到有效性和安全性的統(tǒng)一，早期的高分子量、低分子量HES或高取代級(jí)的HES逐漸被中分子量低取代級(jí)的HES取代。膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw48幾種羥乙基淀粉對(duì)比品種/性能羥乙基淀粉130/0.4(萬汶130）羥乙基淀粉200/0.5（賀斯200）羥乙基淀粉20、40(706代血漿)平均分子量130,000200,00030,000初始容量效力100%100%63%擴(kuò)容時(shí)間6小時(shí)6小時(shí)2小時(shí)副作用對(duì)凝血機(jī)制，肝、腎功能影響小，組織蓄積量小,可于兒童。對(duì)凝血機(jī)制，肝、腎功能影響小，組織蓄積量較大。容量效率低，體內(nèi)蓄積時(shí)間長(zhǎng)，誘發(fā)腎功能衰竭。過敏反應(yīng)發(fā)生率0.06%0.06%有報(bào)道，未見統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)允許最大劑量50ml／kg體重/天33ml／kg體重/天20ml／kg體重/天幾種羥乙基淀粉對(duì)比品種/性能羥乙基淀粉羥乙基淀粉羥乙基淀粉平49幾種常用膠體液對(duì)比品種/性能羥乙基淀粉130/0.4(萬汶130）琥珀酰明膠右旋糖酐40平均分子量130,00030,00040,000初始容量效力100%70%100%擴(kuò)容時(shí)間6小時(shí)1-2小時(shí)3小時(shí)對(duì)腎功能的影響小無大對(duì)凝血機(jī)制的影響小無影響血小板和凝血因子功能其它特點(diǎn)血淀粉酶升高，少尿的患者禁用。含有少量電解質(zhì)擴(kuò)容時(shí)間維持短影響血型鑒定。血小板低、凝血障礙、少尿的患者禁用。高乳酸血病人禁用?？赡苷T發(fā)腎功衰竭?？捎糜谘ㄐ约膊?。過敏反應(yīng)發(fā)生率0.06%約0.1%0.3%允許最大劑量50ml／kg體重/天可輸10－15L/天20ml／kg體重/天幾種常用膠體液對(duì)比品種/性能羥乙基淀粉琥珀酰明膠右旋糖酐4050膠體液－右旋糖酐右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，由于聚合的葡萄糖分子數(shù)目不同，可得不同分子量的產(chǎn)品。臨床應(yīng)用的有中分子量（平均分子量為70000），低分子量（平均分子量為40000）和小分子量（平均分子量為10000）右旋糖酐。分別稱右旋糖酐70，右旋糖酐40和右旋糖酐10。右旋糖酐擴(kuò)容時(shí)，作用強(qiáng)度與維持時(shí)間依中、低、小分子量而逐漸縮小。右旋糖酐70在血液中存留時(shí)間較久，24小時(shí)約排出50%，作用維持12小時(shí)。右旋糖酐10則僅維持3小時(shí)。膠體液－右旋糖酐右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，由于聚合的葡萄糖分51膠體液－右旋糖酐低分子和小分子右旋糖酐能使已經(jīng)聚集的紅細(xì)胞和血小板解聚，降低血液粘滯性，改善微循環(huán)，防止血栓形成。此外，還具有滲透性利尿作用。右旋糖酐40的擴(kuò)容作用比70弱且短暫，但改善微循環(huán)的作用比70強(qiáng)。各類右旋糖酐主要用于低血容量休克，低、小分子右旋糖酐酐也用于DIC，血栓形成性疾病，如腦梗、心梗、心絞痛、預(yù)防術(shù)后靜脈血栓等。膠體液－右旋糖酐低分子和小分子右旋糖酐能使已經(jīng)聚集的紅細(xì)胞和52膠體液－右旋糖酐因能抑制血小板和紅細(xì)胞聚集，降血粘度，抑制凝血套子，故雖然能改善微循環(huán)，但用量過大時(shí)可出現(xiàn)凝血障礙。故嚴(yán)重血小板減少，凝血障礙等出血患者禁用。成份中含有乳酸鈉，體內(nèi)經(jīng)代謝生成HCO3-，可調(diào)整酸中毒。所以禁用于高乳酸血癥病人（病情可能惡化）。腎功能不全病人慎用（可能加重）。過敏反應(yīng)機(jī)率較其它膠體液大。少尿患者禁用。膠體液－右旋糖酐因能抑制血小板和紅細(xì)胞聚集，降血粘度，抑制凝53有益作用正常膠體滲透壓的75-80%由白蛋白承擔(dān)與許多藥物，離子，脂肪和毒性物質(zhì)結(jié)合有抗氧化和自由基清除作用可能的害處過敏潛在的傳染病風(fēng)險(xiǎn)降低Ca2+利用，影響心肌收縮性滲漏至間質(zhì)損害免疫機(jī)制膠體液－白蛋白有益作用正常膠體滲透壓的75-80%由白蛋白承擔(dān)可能的害處過54各國(guó)液體種類的選擇Finferetal.Resuscitationfluiduseincriticallyilladults:aninternationalcross-sectionalstudyin391intensivecareunits.CriticalCare,2010,14:R185各國(guó)液體種類的選擇Finferetal.Resusci55液體種類的選擇中國(guó)、英國(guó)、澳大利亞、丹麥、瑞士等偏好使用膠體液來進(jìn)行液體復(fù)蘇。美國(guó)、德國(guó)、法國(guó)、新西蘭等偏好使用晶體液來進(jìn)行液體復(fù)蘇。沒有哪個(gè)國(guó)家主要使用血液制品來進(jìn)行液體復(fù)蘇。液體種類的選擇中國(guó)、英國(guó)、澳大利亞、丹麥、瑞士等偏好使用膠體56Finferetal.Resuscitationfluiduseincriticallyilladults:aninternationalcross-sectionalstudyin391intensivecareunits.CriticalCare,2010,14:R185膠體種類的選擇Finferetal.Resuscitationfl57膠體種類的選擇白蛋白、羥乙基淀粉、明膠是主要使用的膠體種類，使用右旋糖酐的較少。美國(guó)人是白蛋白派（但美國(guó)人更是晶體派）。瑞士人是淀粉派。英國(guó)人、香港人是明膠派。中國(guó)人白蛋白和淀粉使用量大致相當(dāng)。膠體種類的選擇白蛋白、羥乙基淀粉、明膠是主要使用的膠體種類，58晶體VS膠體目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克及分布性休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。臨床薈萃

分析顯示：盡管晶體液復(fù)蘇所需的液體量明顯高于膠體液，但膠體液和晶體液復(fù)蘇對(duì)肺水腫的發(fā)生率、住院時(shí)間和28天病死率均無影響。楊毅,邱海波.液體復(fù)蘇與肺水腫———休克治療的困惑[J/CD].中華普通外科學(xué)文獻(xiàn):電子版,2010,4(4):304-306.晶體VS膠體楊毅,邱海波.液體復(fù)蘇與肺水腫———休克治療的困59

感染性休克的液體復(fù)蘇危重病人的補(bǔ)液治療課件60推薦程度與證據(jù)等級(jí)嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南2012推薦程度證據(jù)等級(jí)1強(qiáng)（推薦recommend）A隨機(jī)對(duì)照研究RCT2弱（建議suggest）B降級(jí)的隨機(jī)對(duì)照研究或升級(jí)的

非隨機(jī)對(duì)照研究C非隨機(jī)對(duì)照研究D個(gè)案報(bào)告或?qū)＜乙庖娡扑]程度與證據(jù)等級(jí)嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20161感染性休克液體復(fù)蘇-集束化治療一、6小時(shí)復(fù)蘇治療目標(biāo)包括（推薦級(jí)別1C）：a.

維持中心靜脈壓(CVP)8–12mmHgb.

平均動(dòng)脈壓(MAP)≥65mmHgc.尿量≥0.5mL/kg/hrd.

ScvO2

≥70%或SvO2

≥65%二、血乳酸水平≥4mmol/L是低灌注表現(xiàn)，應(yīng)盡快通過復(fù)蘇降到正常值（≤2mmol/L）。三、如果液體復(fù)蘇充分后（CVP達(dá)8－12mmHg）仍存在組織低灌注，且ScvO2

<70%或SvO2

<65%，應(yīng)當(dāng)輸注多巴酚丁胺（最大劑量20mg/kg/min）或輸注紅細(xì)胞使得紅細(xì)胞壓積(Hct)≥30%，以保證ScvO2或SvO2達(dá)標(biāo)。參考：嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會(huì)葡萄牙里斯本感染性休克液體復(fù)蘇-集束化治療一、6小時(shí)復(fù)蘇治療目標(biāo)包括（推62感染性休克液體復(fù)蘇嚴(yán)重全身性感染和感染性休克患者的初始液體復(fù)蘇推薦使用晶體液(1B)

與晶體液相比，膠體液無明確益處，且價(jià)格更高，因此推薦對(duì)于嚴(yán)重全身性感染及感染性休克患者，初始液體復(fù)蘇時(shí)選擇晶體液。2008年指南：推薦使用天然/人工膠體或晶體液進(jìn)行液體復(fù)蘇治療。尚無證據(jù)表明任何一種液體優(yōu)于其他液體(1B)參考：嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會(huì)葡萄牙里斯本感染性休克液體復(fù)蘇嚴(yán)重全身性感染和感染性休克患者的初始液體復(fù)63感染性休克液體復(fù)蘇嚴(yán)重全身性感染和感染性休克患者的液體復(fù)蘇反對(duì)使用羥乙基淀粉(HES)(1B)（2008年指南未提及）

尤其是可選擇其它液體進(jìn)行復(fù)蘇時(shí)。

3項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)（704例嚴(yán)重全身性感染/感染性休克患者）未發(fā)現(xiàn)羥乙基淀粉與其他液體治療的病死率存在差異。然而，羥乙基淀粉顯著增加急性腎臟損傷的風(fēng)險(xiǎn)。HES組患者需要腎臟替代治療比例更高（7.0%vs.5.8%;相對(duì)危險(xiǎn)度[RR]1.21,95%可信區(qū)間[CI]1.00-1.45;p=0.04）參考：嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會(huì)葡萄牙里斯本感染性休克液體復(fù)蘇嚴(yán)重全身性感染和感染性休克患者的液體復(fù)蘇反64如果嚴(yán)重全身性感染與感染性休克患者需要大量膠體液復(fù)蘇時(shí)，建議使用白蛋白(2C)（2008指南未提及）SAFE研究提示，白蛋白是安全的，且與晶體液同樣有效。1項(xiàng)多中心隨機(jī)臨床試驗(yàn)入選794名感染性休克患者，研究比較了靜脈輸注20%白蛋白20gq8hx3天與靜脈輸注生理鹽水的療效。這項(xiàng)研究顯示，白蛋白治療組28天病死率下降2.2%(26.3%vs24.1%)，但統(tǒng)計(jì)學(xué)無差異。因此白蛋白應(yīng)用于感染及感染性休克患者的推薦級(jí)別低。參考：嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會(huì)葡萄牙里斯本感染性休克液體復(fù)蘇如果嚴(yán)重全身性感染與感染性休克患者需要大量膠體液復(fù)蘇時(shí)，建議65感染性休克液體復(fù)蘇如果感染誘發(fā)組織低灌注患者出現(xiàn)可疑低血容量，推薦初始快速輸液時(shí)第一個(gè)4－6h內(nèi)輸注晶體液>30mL/kg（其中部分可以為等量白蛋白）。某些患者可能需要輸液速度更快，輸液量更大（參見初始復(fù)蘇治療的推薦意見）(1C)進(jìn)行快速輸液治療時(shí)，如果動(dòng)態(tài)指標(biāo)（如脈壓差變異、每搏輸出量變異）或靜態(tài)指標(biāo)（如動(dòng)脈壓、心率）提示血流動(dòng)力學(xué)改善，推薦繼續(xù)進(jìn)行輸液治療（未確定級(jí)別）。參考：嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會(huì)葡萄牙里斯本感染性休克液體復(fù)蘇如果感染誘發(fā)組織低灌注患者出現(xiàn)可疑低血容量66

低血容量性休克的液體復(fù)蘇危重病人的補(bǔ)液治療課件67推薦級(jí)別依據(jù)Delphi分級(jí)法推薦級(jí)別

A至少有2項(xiàng)Ⅰ級(jí)研究結(jié)果支持B僅有1項(xiàng)Ⅰ級(jí)研究結(jié)果支持C僅有Ⅱ級(jí)研究結(jié)果支持D至少有1項(xiàng)Ⅲ級(jí)研究結(jié)果支持E僅有Ⅳ級(jí)或Ⅴ級(jí)研究結(jié)果支持研究文獻(xiàn)的分級(jí)Ⅰ

大樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低Ⅱ

小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論不確定，假陽(yáng)性和(或)假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低Ⅲ

非隨機(jī)，同期對(duì)照研究Ⅳ

非隨機(jī)，歷史對(duì)照研究和專家意見Ⅴ

系列病例報(bào)道，非對(duì)照研究和專家意見

推薦級(jí)別依據(jù)Delphi分級(jí)法推薦級(jí)別68低血容量性休克液體復(fù)蘇可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)。應(yīng)用人工膠體進(jìn)行復(fù)蘇時(shí)，應(yīng)注意不同人工膠體的安全性問題(C級(jí))。多個(gè)薈萃分析表明，對(duì)于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對(duì)病人病死率的不同影響。分析顯示，盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液，兩者在肺水腫發(fā)生率、住院時(shí)間和28d病死率方面差異均無顯著性意義。參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)低血容量性休克液體復(fù)蘇可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡69低血容量性休克指標(biāo)檢測(cè)有研究證實(shí)血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷中具有重要意義。對(duì)低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測(cè)血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間(C級(jí))。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個(gè)24h晶體液和血液補(bǔ)充量相關(guān)，堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)。對(duì)于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。低血容量性休克指標(biāo)檢測(cè)有研究證實(shí)血乳酸和堿缺失在低血容量休克70限制性液體復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)對(duì)出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇(D級(jí))。限制性液體復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)：即在活動(dòng)性出血控制前應(yīng)給予小容量液體復(fù)蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復(fù)蘇帶來的副反應(yīng)，即“允許性低血壓”(permissivehypotention)。

限制性液體復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)對(duì)出血未控制的失血性休克病人，早期71限制性液體復(fù)蘇概念的提出傳統(tǒng)觀念：對(duì)于失血性休克應(yīng)給予充分液體復(fù)蘇或積極液體復(fù)蘇，以恢復(fù)有效血容量和使血壓恢復(fù)至正常，保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進(jìn)一步發(fā)展。新觀點(diǎn)：1992年以來，有動(dòng)物和臨床研究觀察到，在活動(dòng)性出血控制前積極地進(jìn)行液體復(fù)蘇會(huì)增加出血量，使并發(fā)癥和病死率增加。因此提出限制性復(fù)蘇（limitedresuscitation）的概念，即在活動(dòng)性出血控制前應(yīng)限制液體復(fù)蘇。限制性液體復(fù)蘇概念的提出傳統(tǒng)觀念：對(duì)于失血性休克應(yīng)給予充分液72限制性液體復(fù)蘇的依據(jù)在有活動(dòng)性出血存在的情況下：開放血管口的出血量與主動(dòng)脈根部和此部位的壓力差明顯相關(guān)；血壓升高后，小血管內(nèi)已形成的凝血塊被沖掉，使已停止的出血重新開始；隨著血壓回升，保護(hù)性血管痙攣解除，使血管擴(kuò)張；輸入的液體降低了血液的粘稠度，引起稀釋性凝血功能障礙，使出血量增加。血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。限制性液體復(fù)蘇的依據(jù)在有活動(dòng)性出血存在的情況下：73限制性液體復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)動(dòng)物試驗(yàn)表明，限制性液體復(fù)蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。有研究在主動(dòng)脈撕裂的出血?jiǎng)游锬Ｐ椭校謩e輸注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。結(jié)果：遠(yuǎn)端主動(dòng)脈流量分別為基礎(chǔ)值的39%、41%、56%和56%，輸注2倍和3倍量組有再出血發(fā)生，輸注1倍和2倍量組存活率最高。因此認(rèn)為以中等量液體復(fù)蘇為宜。限制性液體復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)動(dòng)物試驗(yàn)表明，限制性液體復(fù)蘇可降低74限制性液體復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對(duì)軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復(fù)蘇組病死率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感染等的發(fā)生率也明顯增高?；仡櫺耘R床研究表明，未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場(chǎng)就地早期復(fù)蘇病死率明顯高于到達(dá)醫(yī)院延遲復(fù)蘇的病人。限制性液體復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對(duì)軀75對(duì)延遲復(fù)蘇要區(qū)別對(duì)待臨床上患者的出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，無論是輸液量和輸液速度都不能千篇一律。在失血性休克期間，機(jī)體通過自身調(diào)整進(jìn)行代償，然而代償是有限的。而大血管或心臟等破裂甚至當(dāng)場(chǎng)死亡。因此，對(duì)所謂的延遲性復(fù)蘇要分別對(duì)待。對(duì)延遲復(fù)蘇要區(qū)別對(duì)待76避免延遲復(fù)蘇的情況對(duì)合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復(fù)蘇(E級(jí))。顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時(shí)若機(jī)體血壓降低，則會(huì)因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害，進(jìn)一步加重顱腦損傷。因此，一般認(rèn)為對(duì)于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時(shí)合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇。允許性低血壓在老年病人應(yīng)謹(jǐn)慎使用，在有高血壓病史的病人也應(yīng)視為禁忌。避免延遲復(fù)蘇的情況對(duì)合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血77Thanks!Thanks!Thanks!Thanks!Thanks!Thanks!78危重病人的補(bǔ)液治療山西省人民醫(yī)院牛凱危重病人的補(bǔ)液治療山西省人民醫(yī)院目錄一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療二、何時(shí)開始補(bǔ)液治療三、補(bǔ)液時(shí)的監(jiān)測(cè)方法四、何時(shí)停止補(bǔ)液治療五、液體種類的選擇六、感染性休克的液體復(fù)蘇七、低血容量性休克的液體復(fù)蘇目錄一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療80

一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療危重病人的補(bǔ)液治療課件81容量的重要性液體復(fù)蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足夠的循環(huán)容量，才能保證足夠的氧輸送，所以，保持病人的循環(huán)容量是支持生命的基本保證。液體復(fù)蘇循環(huán)治療首先以滿足恰當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷為前提，強(qiáng)心及血管活性藥物只應(yīng)該在確保恰當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷的前提下使用。組織灌注不足和細(xì)胞缺氧是休克的核心問題容量的重要性液體復(fù)蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足82危重病人為什么需要補(bǔ)液治療絕對(duì)性低血容量外源性丟失發(fā)熱(500ml/d/C)出血（內(nèi)科、外科）胃腸道(腹瀉/腸梗阻)內(nèi)源性丟失毛細(xì)血管滲漏綜合征CLS*（見于膿毒癥*、創(chuàng)傷、胰腺炎、燒傷等。機(jī)制為炎癥介質(zhì)致毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、大量血漿蛋白滲出。）相對(duì)性低血容量靜脈容量增加

見于分布性休克（包括感染性－膿毒癥、過敏性*、神經(jīng)源性*等）。

基本機(jī)制：血管活性物質(zhì)釋放，血管收縮舒張功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血量相對(duì)不足。危重病人為什么需要補(bǔ)液治療絕對(duì)性低血容量相對(duì)性低血容量83及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性1999年Blow等學(xué)者對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致隱匿性低灌注(或隱匿性休克)病人的臨床研究中發(fā)現(xiàn)：<6h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，病人全部存活，僅16%的病人發(fā)生MODS。>6～24h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，也可獲得很高的存活率,但器官衰竭發(fā)生率明顯增加到43%。低灌注狀態(tài)持續(xù)超過24h的人，MODS發(fā)生率達(dá)到50%,病死率顯著增加到43%。及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性1999年Blow841998年有研究顯示,對(duì)于發(fā)生感染性休克的病人，盡管同樣接受補(bǔ)液和血管活性藥物治療，但I(xiàn)CU的病人由于較快地接受了液體復(fù)蘇治療，病死率明顯低于普通病房的同類病人(39%vs70%)及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性85及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)等是危重病人常見的問題，常引起有效循環(huán)血量不足或休克。有效循環(huán)血量不足是導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)的常見原因，也是危重病人預(yù)后兇險(xiǎn)的常見原因。早期積極補(bǔ)液治療(或液體復(fù)蘇治療)，若能盡早糾正有效循環(huán)血量不足，縮短休克時(shí)間，則有可能遏制器官衰竭的發(fā)生，預(yù)防MODS，最終改善危重病人的預(yù)后。及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)等是危重病人常86目錄二、何時(shí)開始補(bǔ)液治療正確地判斷容量狀態(tài)是關(guān)鍵！目錄87休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動(dòng)過速、四肢濕冷、少尿等，但血壓不一定降低，有時(shí)甚至升高。外周的動(dòng)脈壓并不能反映器官的灌注情況。原有高血壓者，發(fā)生休克時(shí)血壓可仍正常。只有進(jìn)入休克失代償期，才會(huì)出現(xiàn)低血壓或血壓下降。血壓是一個(gè)重要的指標(biāo)，但不是一個(gè)敏感的指標(biāo)。時(shí)刻警惕“隱匿性休克”。休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動(dòng)88臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升BP：SBP(﹤90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)HR：心動(dòng)過速：>100／min

休克指數(shù)=HR/SBp

=0.5>1＝

失血>30%*R：呼吸頻率(低灌注時(shí)加快)意識(shí)狀態(tài)惡化：淡漠或煩躁四肢冰冷(血管收縮)、嚴(yán)重時(shí)皮膚花斑問有無口渴與尿少（如果清楚）尿色深，尿量減少：<0.5ml/(kg.h)臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升89做兩個(gè)檢查毛細(xì)血管再充盈時(shí)間：正?！?s

患者取平臥位，用手指壓迫患者指(趾)甲或額部、胸骨表面、脛骨前內(nèi)側(cè)面等皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。

由白轉(zhuǎn)紅時(shí)間>2s，或呈斑點(diǎn)狀發(fā)紅為試驗(yàn)陽(yáng)性，說明循環(huán)功能障礙。見于休克、動(dòng)脈炎、肢體動(dòng)脈梗阻性病變等。PLRT被動(dòng)抬腿試驗(yàn)抬高下肢45度可起到類似自體輸血150~300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反應(yīng)性好。

不受自主呼吸和心律失常的影響。

做兩個(gè)檢查毛細(xì)血管再充盈時(shí)間：正常≤2s90注意相關(guān)指標(biāo)血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積腎功能：BUN升高(與肌酐升高不成比例)電解質(zhì)：高血鈉

如果懷疑：可進(jìn)一步再查高乳酸(嚴(yán)重者)尿常規(guī)：濃縮尿低尿鈉,高尿滲持續(xù)性代謝性酸中毒BE注意相關(guān)指標(biāo)血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積91然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)留置中心靜脈導(dǎo)管，用于快速補(bǔ)液及動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CVP補(bǔ)液試驗(yàn)有條件行PICCO或PAC如果證實(shí)容量缺乏則繼續(xù)監(jiān)測(cè)乳酸及BE的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)SvO2或ScvO2監(jiān)測(cè)血常規(guī)、腎功、電解質(zhì)、凝血也應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：PICCO或PAC然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量92BP和CVP關(guān)系的意義CVPBP臨床意義 處理原則 低低血容量嚴(yán)重不足 充分補(bǔ)液低正常血容量輕度不足 適當(dāng)補(bǔ)液高低心功不全/容量相對(duì)多 強(qiáng)心舒血管高正常容量血管過度收縮

舒張血管正常低CO低或血容量不足 補(bǔ)液試驗(yàn)

參考：外科學(xué)第7版：P52.BP和CVP關(guān)系的意義CVPBP臨93補(bǔ)液試驗(yàn)(容量負(fù)荷試驗(yàn))

觀察臨床表現(xiàn)，測(cè)定和記錄CVP和PAWP的基礎(chǔ)值根據(jù)病人情況，在5-10分鐘內(nèi)快速輸注50~200ml生理鹽水觀察病人血壓、心率、周圍灌注和尿量的改變，注意肺部濕羅音、哮鳴音。評(píng)價(jià)CVP和PAWP的改變(

CVP

、PAWP)參考：外科學(xué)第7版：P52.補(bǔ)液試驗(yàn)(容量負(fù)荷試驗(yàn))參考：外科學(xué)第7版：P52.94影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低神經(jīng)因素：交感N興奮——高；低壓感受器作用加強(qiáng)——低藥物因素：快速補(bǔ)液、收縮血管藥——高；血管擴(kuò)張藥或洋地黃——低呼吸機(jī)和插管：動(dòng)脈壓高——高；胸內(nèi)壓高（PEEP)——高其他：缺氧→肺動(dòng)脈高壓→CVP高影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低95CVP對(duì)容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng)血管內(nèi)容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHgCVP對(duì)容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng)血管內(nèi)容量CVP(mmHg)<96容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定CVPCVP2mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液CVP2–5mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液,等待10分鐘后再次評(píng)估CVP5mmHg停止快速補(bǔ)液01052CVP2–5原則容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定CVP01052CV97容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定PAWPPAWP3mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液PAWP3–7mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液,等待10分鐘后再次評(píng)估PAWP7mmHg停止快速補(bǔ)液03710PAWP3–7原則容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定PAWP03710P98液體復(fù)蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術(shù)、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細(xì)血管通透性明顯增加，液體復(fù)蘇在恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時(shí)，也可能導(dǎo)致組織水腫。臨床上經(jīng)常遇到這樣的休克患者，經(jīng)過積極液體復(fù)蘇后循環(huán)維持，但患者出現(xiàn)肺水腫或呼吸衰竭，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致多器官功能衰竭。醫(yī)生必須在液體復(fù)蘇維持有效循環(huán)血量的同時(shí)避免肺水腫，力求在兩者之間尋找平衡。液體復(fù)蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術(shù)、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛99休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫的機(jī)制血管通透性增高是休克患者并發(fā)肺水腫的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多與炎癥有關(guān)，如感染、創(chuàng)傷、燒傷等。缺氧和酸中毒也是導(dǎo)致休克微血管壁通透性增高的原因。休克時(shí)心血管功能受抑制，可能存在心臟收縮功能和舒張功能異常。休克早期液體復(fù)蘇可使心臟前負(fù)荷加重，心室舒張末期容積增加、壓力增高，心房壓及毛細(xì)血管流體靜水壓也相應(yīng)隨之升高，導(dǎo)致肺水腫加重[1]。血漿膠體滲透壓降低也參與休克患者肺水腫的發(fā)生。1.ArthurCG,ArthurWL.EffectofelevatedleftatrialpressureanddecreasedplasmaproteinconcentrationontheDevelopmentofpulmonaryedema.CircaRes,1959,7(4):649-657.休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫的機(jī)制血管通透性增高是休克患者并發(fā)100液體復(fù)蘇治療的策略休克不同時(shí)期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。休克早期：炎癥反應(yīng)激活，大量炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時(shí)機(jī)體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴(yán)重不足；大量液體進(jìn)入第三間隙，水腫明顯；需要充分液體復(fù)蘇恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證臟器灌注。病情好轉(zhuǎn)期：機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)與炎癥反應(yīng)處于相對(duì)平衡狀態(tài)，血管張力相對(duì)恢復(fù)，心輸出量增加，組織灌注恢復(fù)正常，機(jī)體容量狀態(tài)處于“漲潮”期，此時(shí)不再需要大量的液體復(fù)蘇，反而需要利尿以排出過多的容量，減輕第三間隙水腫。液體復(fù)蘇治療的策略休克不同時(shí)期的病理生理特征不同，液體管理的101早期充分液體復(fù)蘇策略復(fù)蘇之前需評(píng)估患者的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性復(fù)蘇的過程中必需密切監(jiān)測(cè)患者的組織灌注狀況及對(duì)容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。液體復(fù)蘇并非改善組織灌注的唯一方法。1.充分液體復(fù)蘇后MAP<65mmHg，合并應(yīng)用血管活性藥物（如去甲腎上腺素等）。2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性藥物。3.存在心臟舒張功能障礙，心室順應(yīng)性下降，可適當(dāng)使用硝酸酯類藥物改善心肌順應(yīng)性。4.合并急性肺損傷的休克患者，應(yīng)用白蛋白減輕肺水腫。楊毅,邱海波.液體復(fù)蘇與肺水腫———休克治療的困惑[J/CD].中華普通外科學(xué)文獻(xiàn):電子版,2010,4(4):304-306.早期充分液體復(fù)蘇策略復(fù)蘇之前需評(píng)估患者的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性102.晚期限制性液體復(fù)蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉(zhuǎn)，組織灌注恢復(fù)。此時(shí)，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橄拗菩?，促進(jìn)超負(fù)荷容量的排出。治療后期液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)。Wiedemann等[1]的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時(shí)間。1.WiedemannHP,WheelerAP,BernardGR，etal.Comparisonoftwofluid-managementstrategiesinacutelunginjury.NEnglJMed,2006,354(24):2564-2575..晚期限制性液體復(fù)蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改103Avoidfluidoverload如何走出困境?

改善器官灌注和避免液體過負(fù)荷伴肺水腫

容量需要監(jiān)測(cè)！Avoidfluidoverload如何走出困境?

104監(jiān)測(cè)方法一般臨床監(jiān)測(cè)（四大生命征、意識(shí)、尿量、肢溫）組織灌注的監(jiān)測(cè)(Lac/BE)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、電解質(zhì)、凝血)CVP、SvO2/ScvO2的監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：有創(chuàng)血壓PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)

PICCO重點(diǎn)在容量監(jiān)測(cè)：結(jié)果都是容量指標(biāo)PAC重點(diǎn)在壓力監(jiān)測(cè)：結(jié)果都是壓力指標(biāo)監(jiān)測(cè)方法一般臨床監(jiān)測(cè)（四大生命征、意識(shí)、尿量、肢溫）105PICCOPACCOCI=CVP=SV每搏輸出量=SVR系統(tǒng)血管阻力=LCW左心做功量=LVSW左室每搏功=GEF全心射血分?jǐn)?shù)PAWP肺動(dòng)脈楔壓SVV每搏量變異PVR肺循環(huán)阻力PPV脈搏壓力變異性RCW右室做功量dPmax左心室收縮力指數(shù)RVSW右室每搏功EVLW血管外肺水PAPS肺動(dòng)脈收縮壓ITBV胸腔內(nèi)血容量PAPD肺動(dòng)脈舒張壓GEDV全心舒張末期容積PAPM平均肺動(dòng)脈壓CFI心功能指數(shù)PVPI肺血管通透性指數(shù)PICCOPACCO106一般臨床監(jiān)測(cè)T、BP（MAP）、HR、R意識(shí)狀態(tài)：淡漠或煩躁肢體溫度和色澤：肢端濕冷，嚴(yán)重時(shí)可見皮膚花斑樣改變。尿量：<0.5ml/(kg.h)一般臨床監(jiān)測(cè)T、BP（MAP）、HR、R107重視平均動(dòng)脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關(guān)閉壓，保證血供舒張壓（DBp）：維持冠狀動(dòng)脈灌注壓平均動(dòng)脈壓（MAP）：是心動(dòng)周期的平均血壓；與心排量和體循環(huán)血管阻力有關(guān)，反映臟器組織灌注良好的指標(biāo)之一

MAP=DBp+1/3脈壓

=（2DBp+SBp）×1/3重視平均動(dòng)脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關(guān)閉壓，保108有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓CVPCOSVR體循環(huán)阻力PAP肺動(dòng)脈壓PAWP肺動(dòng)脈嵌壓GEDV全心舒張末期容積ITBV胸腔內(nèi)血容量有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓109血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度PICCO數(shù)據(jù)：正常≤10%SVV或PPV≥10%提示容量反應(yīng)性好，繼續(xù)擴(kuò)容能夠增加心輸出量和血壓。

受自主呼吸和心律失常的影響。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度110組織灌注的監(jiān)測(cè)全身灌注指標(biāo)（Lac、BE）動(dòng)脈血乳酸Lac；

≤2mmol/L。動(dòng)脈血乳酸是反應(yīng)組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，常較其它休克征象先出現(xiàn)。

乳酸初始水平與高乳酸持續(xù)時(shí)間與預(yù)后相關(guān)。堿缺失BE：

反映全身組織灌注和酸中毒情況?！埽?mmol/L，ARDS、MOF明顯增加。

≤－15mmol/L，有生命危險(xiǎn)。組織灌注的監(jiān)測(cè)全身灌注指標(biāo)（Lac、BE）111局部組織灌注指標(biāo)局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PCO2）

反應(yīng)胃腸道組織的血流灌注情況和病理?yè)p害，間接反應(yīng)出全身組織的氧合狀態(tài)。局部組織灌注指標(biāo)局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PC112氧輸送與氧代謝的監(jiān)測(cè)氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。氧消耗VO2脈搏氧飽和度混合靜脈血氧飽和度SvO2：反映DO2與VO2的平衡，當(dāng)DO2不能滿足組織氧需要時(shí)下降，是組織攝取氧的一個(gè)良好指標(biāo)。正常值70%（65－75%）。如果SvO2較低（低于60%），則表示氧供應(yīng)不足或氧需求增加。中心靜脈血氧飽和度ScvO2：正常值約75%。氧輸送與氧代謝的監(jiān)測(cè)氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。113實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)血紅蛋白紅細(xì)胞壓積血小板計(jì)數(shù)凝血功能實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)114血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法包括：心率監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓的監(jiān)測(cè)（有創(chuàng)、無創(chuàng)）中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)漂浮導(dǎo)管的監(jiān)測(cè)技術(shù)PiCCO血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法115中心靜脈壓監(jiān)測(cè)正常值與臨床意義：5~12cmH2O主要反映右心室前負(fù)荷和血容量持續(xù)監(jiān)測(cè)較單次監(jiān)測(cè)更具有指導(dǎo)意義結(jié)合其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)綜合分析，具有很高的價(jià)值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳中心靜脈壓監(jiān)測(cè)正常值與臨床意義：5~12cmH2O116CO的測(cè)定意義：反映心泵功能的重要指標(biāo)方法：熱稀釋法CO的測(cè)定意義：反映心泵功能的重要指標(biāo)117漂浮導(dǎo)管的監(jiān)護(hù)技術(shù)PAWP的臨床意義：1、評(píng)估左右心室功能：PAWP≌LVEDP反映右心室后負(fù)荷和左心室前負(fù)荷2、區(qū)別心源性與非心源性肺水腫：CVP與PAWP的差值：越小，心源性機(jī)會(huì)越大3、指導(dǎo)治療：擴(kuò)容、強(qiáng)心利尿、血管收縮與擴(kuò)張4、選擇最佳的PEEP5、確定漂浮導(dǎo)管位置漂浮導(dǎo)管的監(jiān)護(hù)技術(shù)PAWP的臨床意義：118六、液體種類的選擇六、液體種類的選擇119●生理鹽水●林格氏液●羥乙基淀粉●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細(xì)胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體種類的選擇●生理鹽水●羥乙基淀粉晶體●全血血及血制品膠體天然膠體人工膠120為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。等滲：物理化學(xué)概念，兩種液體用理想半透膜隔開時(shí)，只允許溶劑通過，而溶質(zhì)不能自由通過。等張：生物學(xué)概念，指滲透壓與紅細(xì)胞膜張力相等的溶液。如果分子不通透過紅細(xì)胞膜，則等滲液＝等張液。NaCl不能自由透過細(xì)胞膜，所以0.9%NaCl既是等滲溶液，也是等張溶液。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。121應(yīng)用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7.5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7.5％、5％或3.5％氯化鈉)等。薈萃分析表明，休克復(fù)蘇時(shí)HSD擴(kuò)容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對(duì)死亡率沒有影響。對(duì)存在顱腦損傷的病人，有多項(xiàng)研究表明，由于可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫。高張鹽溶液主要的危險(xiǎn)在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變。參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)應(yīng)用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量。122血制品不可單純用于液體復(fù)蘇擴(kuò)容效果不理想●全血的血漿增量效力少，血液動(dòng)力學(xué)改善并不理想●全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環(huán)灌注并發(fā)危險(xiǎn)性大●病原體傳播：HCV、HBV、HIV●免疫抑制●

用于搶救時(shí)的輸血指征：Hb小于70g/L?！裱獫{絕不能作為容量復(fù)蘇的膠體選擇，其適應(yīng)癥應(yīng)為

補(bǔ)充凝血因子,單純擴(kuò)容，嚴(yán)禁使用血漿制品。

——“衛(wèi)生部輸血指南”血制品不可單純用于液體復(fù)蘇擴(kuò)容效果不理想并發(fā)危險(xiǎn)性大●用于123晶體液優(yōu)點(diǎn)晶體液價(jià)格低廉?dāng)U容有效（靜脈輸注后即達(dá)峰）能更好保護(hù)腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布缺點(diǎn)只有一過性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（75%很快入血管外）增加組織水腫和血管外肺水腫須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴(kuò)充生理鹽水含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。乳酸林格氏液含少量乳酸，要考慮對(duì)乳酸的影響。參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)晶體液優(yōu)點(diǎn)晶體液價(jià)格低廉缺點(diǎn)只有一過性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（75%124晶體液參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)晶體液參考：低血容量125膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw40000～70000D)、中分子量羥乙基淀粉(Mw130000～200000D)和高分子量羥乙基淀粉(Mw450000～480000D)。按取代程度劃分，有低取代級(jí)羥乙基淀粉(Ms0.3～0.5)和高取代級(jí)羥乙基淀粉(Ms0.6～0.7)。為達(dá)到有效性和安全性的統(tǒng)一，早期的高分子量、低分子量HES或高取代級(jí)的HES逐漸被中分子量低取代級(jí)的HES取代。膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw126幾種羥乙基淀粉對(duì)比品種/性能羥乙基淀粉130/0.4(萬汶130）羥乙基淀粉200/0.5（賀斯200）羥乙基淀粉20、40(706代血漿)平均分子量130,000200,00030,000初始容量效力100%100%63%擴(kuò)容時(shí)間6小時(shí)6小時(shí)2小時(shí)副作用對(duì)凝血機(jī)制，肝、腎功能影響小，組織蓄積量小,可于兒童。對(duì)凝血機(jī)制，肝、腎功能影響小，組織蓄積量較