病毒性心肌炎課件

病毒性心肌炎

（viralmyocarditis）

孟賽克鄭州大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系.病毒性心肌炎（viralmyocarditis）...一概述introduction.一概述.病毒性心肌炎系病毒感染致全身系統(tǒng)受累，其中以侵犯心肌最為突出的一組臨床綜合征。心肌炎是全身性疾病的一部分，多與消化道呼吸道病毒感染有關(guān)。臨床表現(xiàn)有氣促，心前區(qū)不適，乏力，心律失常。.病毒性心肌炎系病毒感染致全身系統(tǒng)受累，其中以侵犯心肌最大部分患者經(jīng)適當(dāng)治療可以完全恢復(fù)，少部分轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，最終轉(zhuǎn)歸為擴(kuò)張性心肌病，可見于各年齡組，正常成年人發(fā)病率5%，兒童更高，是兒童和青少年猝死的重要原因。.大部分患者經(jīng)適當(dāng)治療可以完全恢復(fù)，

二病因和發(fā)病機制.二病因和發(fā)病機制.病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯薩奇B組2～5型和A組9型病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒，還有流感病毒、腦心肌病毒、風(fēng)疹病毒、肝炎病毒、蟲媒病毒、合胞病毒等30余種。.病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯薩奇B組2～5

國內(nèi)七省市調(diào)查表明，兒童以柯薩奇病毒為主占43.6%，腺病毒占21.2%，艾柯病毒占10.9%，其他病毒共占14.3%。.國內(nèi)七省市調(diào)查表明，兒童以柯薩奇病毒為從動物實驗、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下二種機理：（一）病毒直接作用實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì)，使細(xì)胞溶解。

.從動物實驗、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下二種機理：.Scope（二）免疫反應(yīng)實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細(xì)胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強；如預(yù)先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強；.Scope（二）免疫反應(yīng)實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心

若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低.若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加；實所以病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主。

.所以病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)

.病毒性心肌炎臨床表現(xiàn).

病毒性心肌炎的臨床癥狀具有輕重程度差異大，癥狀表現(xiàn)常缺少特典型性的特點。約有半數(shù)患者在發(fā)病前（約1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他們的原病癥狀常輕重不同，有時常輕到易被患者所忽視，須仔細(xì)詢問才被注意到。.病毒性心肌炎的臨床癥狀具有輕重程度差異大，癥狀表現(xiàn)常缺

proportionofbody一、癥狀：1．心臟受累的癥狀可表現(xiàn)為胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、氣促、乏力等。2．有一些病毒性心肌炎是以一種與心臟有關(guān)或無關(guān)的突出癥狀為主要或首發(fā)癥狀而就診的。如①經(jīng)常見到以心律失常為主訴和首發(fā)癥狀就診者。②少數(shù)以突然劇烈的胸痛為主訴者，而全身癥狀很輕。此類情況多見于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少數(shù)以急性或嚴(yán)重心功能不全癥狀為主就診。④極少數(shù)以身痛、發(fā)熱、少尿、昏厥等全身癥狀嚴(yán)重為主、心臟癥狀不明顯而就診。.proportionofbody一、癥狀：.二、體征：1．心率改變或為心率增快，并與體溫升高不相稱，或為心率緩慢。2．心律失常節(jié)律常呈不整齊，早搏最為常見，成為房性或為室性早搏。其他緩慢性心律失常：房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征也可出現(xiàn)。3．心界擴(kuò)大病輕者心臟無擴(kuò)大，一般可有暫時性擴(kuò)大，可以恢復(fù)。4．心音及心臟雜音心尖區(qū)第一心音可有減低或分裂，也可呈胎心樣心音。發(fā)生心包炎時有心包磨擦音出現(xiàn)。心尖區(qū)可聽到收縮期吹風(fēng)樣雜音。此系發(fā)熱、心腔擴(kuò)大所致；也可聞及心尖部舒張期雜音，也為心室腔擴(kuò)大、相對二尖瓣狹窄所產(chǎn)生。5．心力衰竭體征較重病例可出現(xiàn)左心或右心心力衰竭的體征，甚至極少數(shù)出現(xiàn)心源性休克的一系列體征。.二、體征：.

診斷(diagnosis).診斷(diagnosis).1臨床診斷依據(jù)（1）心功能不全.心源性休克或心腦綜合征。（2）心臟擴(kuò)大（X線.超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一）。（3）心電圖改變：以R波為主的2個或兩個以上主要導(dǎo)聯(lián)的ST-T改變持續(xù)4天以上斑動態(tài)變化，竇房.房室傳導(dǎo)阻滯，完全右或左束支傳導(dǎo)阻滯。成聯(lián)律.多型.多源.成對或并行早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位心動過速，低電壓及異常Q波。（4）CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白陽性。.1臨床診斷依據(jù).2病原學(xué)診斷依據(jù)（1）確診指標(biāo)：自心內(nèi)膜心肌心包或者心包穿刺液檢查發(fā)現(xiàn)一下之一者可確診。A分離到病毒B用病毒核酸探針查到病毒核酸C特異病毒抗體陽性（2）參考依據(jù)：有以下之一者結(jié)合臨床癥狀可考慮心肌炎由病毒引起。A自糞便.咽試子或血液中分離到病毒，且恢復(fù)期血清同型抗體滴度交第一份血清升高4倍以上B病程早期血中特異性IgM抗體陽性C用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。確診依據(jù)：具備臨床診斷依據(jù)兩項，可臨床診斷。.2病原學(xué)診斷依據(jù).鑒別診斷.鑒別診斷.（一）原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥相似之處為心臟擴(kuò)大，反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭，可見心源性休克。但本病多發(fā)生在6個月以下的小嬰兒。心內(nèi)膜彈力纖維大量增生及心肌變性等病變累及整個心臟。心電圖及超聲心動圖檢查均顯示左室肥厚為主。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的左心衰竭癥狀，心臟肥大，心音減弱，無雜音或有輕度收縮期雜音。無病毒感染的病史或癥狀，無病毒性心肌炎的實驗室檢查改變。

.（一）原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥相似之處為心臟擴(kuò)大，反復(fù)出（二）中毒性心肌炎有嚴(yán)重感染或藥物中毒史。常并發(fā)于重癥肺炎、傷寒、敗血癥、白喉、猩紅熱等疾病，常隨原發(fā)病感染癥狀好轉(zhuǎn)而逐淅恢復(fù)。使用吐根堿、銻劑等可引起心肌炎，隨藥物的減量或停用而逐漸好轉(zhuǎn)或恢復(fù)。

.（二）中毒性心肌炎有嚴(yán)重感染或藥物中毒史。常并發(fā)于重癥肺炎（三）風(fēng)濕性心臟炎有反復(fù)呼吸道感染史。風(fēng)濕活動的癥候如高熱，多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎，環(huán)形紅斑及皮下小結(jié)等。有瓣膜病變時出現(xiàn)二尖瓣區(qū)收縮期和/或舒張期雜音。實驗室檢查可見血沉增快，C-反應(yīng)蛋白陽性，粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌“O”，鏈球菌激酶效價增高與咽拭子培養(yǎng)陽性等鏈球菌感染的證據(jù)。.（三）風(fēng)濕性心臟炎有反復(fù)呼吸道感染史。風(fēng)濕活動的癥候如高熱（四）克山病相似點為心臟擴(kuò)大、心律紊亂、出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，發(fā)病常在某一流行地區(qū)，有多發(fā)季節(jié)（如東北冬春季，西南夏季為多）及年齡物點（如東北青年婦女，西南2-5歲患兒）。心電圖上以ST-T改變，右束支傳導(dǎo)阻滯、低電壓者為多見；心律失常心律多變、快變，心率明顯增快或減慢為特點。X線檢查心臟擴(kuò)大較顯著，搏動顯著減弱，控制心力衰竭后不能回縮至正常。急性期過后多數(shù)變?yōu)槁?。有時可因心臟中附壁血栓脫落而引起腦栓塞，發(fā)生抽搐或偏癱。

.（四）克山病相似點為心臟擴(kuò)大、心律紊亂、出現(xiàn)心力衰竭或心源治療（treatment）

目前對病毒性心肌炎常規(guī)治療領(lǐng)域尚無特效療法，主要是根據(jù)病情，及時采取綜合措施，包括以下幾點：.治療（treatment）

目前對病毒性心肌炎常規(guī)治療領(lǐng)域（1）一般治療急性病毒性心肌炎主要病理改變是廣泛散在心肌細(xì)胞壞死灶及周圍間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤。盡早臥床休息，可以減輕心臟負(fù)荷。①有嚴(yán)重心律失常、心衰的患者，臥床休息1個月，半年內(nèi)不參加體力活動。②無心臟形態(tài)功能改變者，休息半月，3個月內(nèi)不參加重體力活動。.（1）一般治療急性病毒性心肌炎主要病理改變是廣泛散在心肌

（2）抗病毒治療動物試驗證明，病毒在細(xì)胞內(nèi)破壞心肌細(xì)胞，心肌中病毒存在不超過18天。因此，抗病毒治療主要用于疾病的早期，一般抗病毒藥物不能進(jìn)入細(xì)胞，因而對細(xì)胞內(nèi)病毒無效。1、干擾素：α-干擾素能夠阻斷病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能?？滤_奇B2病毒感染大鼠心肌細(xì)胞模型，于感染前、后給予白細(xì)胞干擾素，都顯示有抗病毒和保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。此種干擾素每支1.5～2.5萬單位，肌注1支，7～10天為1療程，隔3天后復(fù)用1療程。用基因工程制備的α-干擾素，每支100～300萬單位，每日肌注1支，2周為1療程。2、中藥黃芪：黃芪有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能，對干擾素系統(tǒng)有激活作用，還能改善內(nèi)皮細(xì)胞生長及正性肌力作用。黃芪有抗病毒作用。用法：黃芪注射液20g＋5%葡萄糖注射液250ml，靜脈滴注，每日1次，2周；黃芪口服液15g每日2次，共3月。中藥苦參也具有抗病毒和抗心律失常作用。.（2）抗病毒治療動物試驗證明，病毒在細(xì)胞內(nèi)破壞心肌細(xì)胞，（3）改善心肌營養(yǎng)：1，6二磷酸果糖有益改善心肌能量代謝，促進(jìn)受損細(xì)胞的修復(fù)，常用劑量為100~250mg/kg，靜脈滴注，療程10~14天。同時可選用大劑量維生素C,CoQ10，VitE和Vitco。中藥生脈飲，黃芪口服液等。.（3）改善心肌營養(yǎng)：1，6二磷酸果糖有益改善心肌能量代謝，促（4）大劑量丙種球蛋白：通過免疫調(diào)節(jié)作用減輕心肌細(xì)胞損害，劑量2g/kg,2-3天內(nèi)靜脈點滴（本院劑量400mg/kg）（5）皮質(zhì)激素：通常不主張用。對重型病人合并心源性休克、致死性心律紊亂（III度房室傳導(dǎo)阻滯，室性心動過速）、心肌活檢證實慢性自身免疫性心肌炎癥反應(yīng)者足量、早期應(yīng)用。.（4）大劑量丙種球蛋白：通過免疫調(diào)節(jié)作用減輕心肌細(xì)胞損害，劑（6）其他治療：可根據(jù)病情聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、洋地黃和血管活性藥物，應(yīng)特別注意用洋地黃時飽和劑量較常規(guī)劑量減少，并注意補充KCl，以避免洋地黃中毒。

.（6）其他治療：可根據(jù)病情聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、洋地黃和血管活性藥預(yù)后

大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨地穩(wěn)定，但有一定程度的心臟擴(kuò)大、心動能減退、心律失?；蛐碾妶D變化，此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌疤痕形成，成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性心臟擴(kuò)大、心功能減退、心律失常，經(jīng)過數(shù)年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內(nèi)為急性期，6月至1年為恢復(fù)期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分，據(jù)當(dāng)前認(rèn)識與已有證據(jù)，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來.預(yù)后大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體謝謝.謝謝.分期三、分期病毒性心肌炎根據(jù)病情變化和病程長短，可分為四期。1．急性期新發(fā)病、臨床癥狀和檢查發(fā)現(xiàn)明顯而多變，病程多在6個月以內(nèi)。2．恢復(fù)期臨床癥狀和客觀檢查好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。3．慢性期部分病人臨床癥狀、客觀檢查呈反復(fù)變化或遷延不愈，病程多在年以上。4.后遺癥期患心肌炎時間已久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩(wěn)定的心電圖異常，如室性早搏、房室或束支傳導(dǎo)阻滯、交界區(qū)性心律等。

.分期三、分期.病毒性心肌炎

（viralmyocarditis）

孟賽克鄭州大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系.病毒性心肌炎（viralmyocarditis）...一概述introduction.一概述.病毒性心肌炎系病毒感染致全身系統(tǒng)受累，其中以侵犯心肌最為突出的一組臨床綜合征。心肌炎是全身性疾病的一部分，多與消化道呼吸道病毒感染有關(guān)。臨床表現(xiàn)有氣促，心前區(qū)不適，乏力，心律失常。.病毒性心肌炎系病毒感染致全身系統(tǒng)受累，其中以侵犯心肌最大部分患者經(jīng)適當(dāng)治療可以完全恢復(fù)，少部分轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，最終轉(zhuǎn)歸為擴(kuò)張性心肌病，可見于各年齡組，正常成年人發(fā)病率5%，兒童更高，是兒童和青少年猝死的重要原因。.大部分患者經(jīng)適當(dāng)治療可以完全恢復(fù)，

二病因和發(fā)病機制.二病因和發(fā)病機制.病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯薩奇B組2～5型和A組9型病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒，還有流感病毒、腦心肌病毒、風(fēng)疹病毒、肝炎病毒、蟲媒病毒、合胞病毒等30余種。.病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯薩奇B組2～5

國內(nèi)七省市調(diào)查表明，兒童以柯薩奇病毒為主占43.6%，腺病毒占21.2%，艾柯病毒占10.9%，其他病毒共占14.3%。.國內(nèi)七省市調(diào)查表明，兒童以柯薩奇病毒為從動物實驗、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下二種機理：（一）病毒直接作用實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì)，使細(xì)胞溶解。

.從動物實驗、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下二種機理：.Scope（二）免疫反應(yīng)實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細(xì)胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強；如預(yù)先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強；.Scope（二）免疫反應(yīng)實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心

若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低.若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加；實所以病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主。

.所以病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)

.病毒性心肌炎臨床表現(xiàn).

病毒性心肌炎的臨床癥狀具有輕重程度差異大，癥狀表現(xiàn)常缺少特典型性的特點。約有半數(shù)患者在發(fā)病前（約1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他們的原病癥狀常輕重不同，有時常輕到易被患者所忽視，須仔細(xì)詢問才被注意到。.病毒性心肌炎的臨床癥狀具有輕重程度差異大，癥狀表現(xiàn)常缺

proportionofbody一、癥狀：1．心臟受累的癥狀可表現(xiàn)為胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、氣促、乏力等。2．有一些病毒性心肌炎是以一種與心臟有關(guān)或無關(guān)的突出癥狀為主要或首發(fā)癥狀而就診的。如①經(jīng)常見到以心律失常為主訴和首發(fā)癥狀就診者。②少數(shù)以突然劇烈的胸痛為主訴者，而全身癥狀很輕。此類情況多見于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少數(shù)以急性或嚴(yán)重心功能不全癥狀為主就診。④極少數(shù)以身痛、發(fā)熱、少尿、昏厥等全身癥狀嚴(yán)重為主、心臟癥狀不明顯而就診。.proportionofbody一、癥狀：.二、體征：1．心率改變或為心率增快，并與體溫升高不相稱，或為心率緩慢。2．心律失常節(jié)律常呈不整齊，早搏最為常見，成為房性或為室性早搏。其他緩慢性心律失常：房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征也可出現(xiàn)。3．心界擴(kuò)大病輕者心臟無擴(kuò)大，一般可有暫時性擴(kuò)大，可以恢復(fù)。4．心音及心臟雜音心尖區(qū)第一心音可有減低或分裂，也可呈胎心樣心音。發(fā)生心包炎時有心包磨擦音出現(xiàn)。心尖區(qū)可聽到收縮期吹風(fēng)樣雜音。此系發(fā)熱、心腔擴(kuò)大所致；也可聞及心尖部舒張期雜音，也為心室腔擴(kuò)大、相對二尖瓣狹窄所產(chǎn)生。5．心力衰竭體征較重病例可出現(xiàn)左心或右心心力衰竭的體征，甚至極少數(shù)出現(xiàn)心源性休克的一系列體征。.二、體征：.

診斷(diagnosis).診斷(diagnosis).1臨床診斷依據(jù)（1）心功能不全.心源性休克或心腦綜合征。（2）心臟擴(kuò)大（X線.超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一）。（3）心電圖改變：以R波為主的2個或兩個以上主要導(dǎo)聯(lián)的ST-T改變持續(xù)4天以上斑動態(tài)變化，竇房.房室傳導(dǎo)阻滯，完全右或左束支傳導(dǎo)阻滯。成聯(lián)律.多型.多源.成對或并行早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位心動過速，低電壓及異常Q波。（4）CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白陽性。.1臨床診斷依據(jù).2病原學(xué)診斷依據(jù)（1）確診指標(biāo)：自心內(nèi)膜心肌心包或者心包穿刺液檢查發(fā)現(xiàn)一下之一者可確診。A分離到病毒B用病毒核酸探針查到病毒核酸C特異病毒抗體陽性（2）參考依據(jù)：有以下之一者結(jié)合臨床癥狀可考慮心肌炎由病毒引起。A自糞便.咽試子或血液中分離到病毒，且恢復(fù)期血清同型抗體滴度交第一份血清升高4倍以上B病程早期血中特異性IgM抗體陽性C用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。確診依據(jù)：具備臨床診斷依據(jù)兩項，可臨床診斷。.2病原學(xué)診斷依據(jù).鑒別診斷.鑒別診斷.（一）原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥相似之處為心臟擴(kuò)大，反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭，可見心源性休克。但本病多發(fā)生在6個月以下的小嬰兒。心內(nèi)膜彈力纖維大量增生及心肌變性等病變累及整個心臟。心電圖及超聲心動圖檢查均顯示左室肥厚為主。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的左心衰竭癥狀，心臟肥大，心音減弱，無雜音或有輕度收縮期雜音。無病毒感染的病史或癥狀，無病毒性心肌炎的實驗室檢查改變。

.（一）原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥相似之處為心臟擴(kuò)大，反復(fù)出（二）中毒性心肌炎有嚴(yán)重感染或藥物中毒史。常并發(fā)于重癥肺炎、傷寒、敗血癥、白喉、猩紅熱等疾病，常隨原發(fā)病感染癥狀好轉(zhuǎn)而逐淅恢復(fù)。使用吐根堿、銻劑等可引起心肌炎，隨藥物的減量或停用而逐漸好轉(zhuǎn)或恢復(fù)。

.（二）中毒性心肌炎有嚴(yán)重感染或藥物中毒史。常并發(fā)于重癥肺炎（三）風(fēng)濕性心臟炎有反復(fù)呼吸道感染史。風(fēng)濕活動的癥候如高熱，多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎，環(huán)形紅斑及皮下小結(jié)等。有瓣膜病變時出現(xiàn)二尖瓣區(qū)收縮期和/或舒張期雜音。實驗室檢查可見血沉增快，C-反應(yīng)蛋白陽性，粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌“O”，鏈球菌激酶效價增高與咽拭子培養(yǎng)陽性等鏈球菌感染的證據(jù)。.（三）風(fēng)濕性心臟炎有反復(fù)呼吸道感染史。風(fēng)濕活動的癥候如高熱（四）克山病相似點為心臟擴(kuò)大、心律紊亂、出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，發(fā)病常在某一流行地區(qū)，有多發(fā)季節(jié)（如東北冬春季，西南夏季為多）及年齡物點（如東北青年婦女，西南2-5歲患兒）。心電圖上以ST-T改變，右束支傳導(dǎo)阻滯、低電壓者為多見；心律失常心律多變、快變，心率明顯增快或減慢為特點。X線檢查心臟擴(kuò)大較顯著，搏動顯著減弱，控制心力衰竭后不能回縮至正常。急性期過后多數(shù)變?yōu)槁?。有時可因心臟中附壁血栓脫落而引起腦栓塞，發(fā)生抽搐或偏癱。

.（四）克山病相似點為心臟擴(kuò)大、心律紊亂、出現(xiàn)心力衰竭或心源治療（treatment）

目前對病毒性心肌炎常規(guī)治療領(lǐng)域尚無特效療法，主要是根據(jù)病情，及時采取綜合措施，包括以下幾點：.治療（treatment）

目前對病毒性心肌炎常規(guī)治療領(lǐng)域（1）一般治療急性病毒性心肌炎主要病理改變是廣泛散在心肌細(xì)胞壞死灶及周圍間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤。盡早臥床休息，可以減輕心臟負(fù)荷。①有嚴(yán)重心律失常、心衰的患者，臥床休息1個月，半年內(nèi)不參加體力活動。②無心臟形態(tài)功能改變者，休息半月，3個月內(nèi)不參加重體力活動。.（1）一般治療急性病毒性心肌炎主要病理改變是廣泛散在心肌

（2）抗病毒治療動物試驗證明，病毒在細(xì)胞內(nèi)破壞心肌細(xì)胞，心肌中病毒存在不超過18天。因此，抗病毒治療主要用于疾病的早期，一般抗病毒藥物不能進(jìn)入細(xì)胞，因而對細(xì)胞內(nèi)病毒無效。1、干擾素：α-干擾素能夠阻斷病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能?？滤_奇B2病毒感染大鼠心肌細(xì)胞模型，于感染前、后給予白細(xì)胞干擾素，都顯示有抗病毒和保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。此種干擾素每支1.5～2.5萬單位，肌注1支，7～10天為1療程，隔3天后復(fù)用1療程。用基因工程制備的α-干擾素，每支100～300萬單位，每日肌注1支，2周為1療程。2、中藥黃芪：黃芪有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能，對干擾素系統(tǒng)有激活作用，還能改善內(nèi)皮細(xì)胞生長及正性肌力作用。黃芪有抗病毒作用。用法：黃芪注射液20g＋5%葡萄糖注射液250ml，靜脈滴注，每日1次，2周；黃芪口服液15g每日2次，共3月。中藥苦參也具有抗病毒和抗心律失常作用。.（2）抗病毒治療動物試驗證明，