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文檔簡介
低容量性休克PPT低容量性休克PPT1低容量休克識別與處理原則2016年1月1日2大家好低容量休克識別與處理原則2016年1月1日2大家好一、休克的定義各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少導致器官和組織微循環(huán)灌注不足,致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。3大家好一、休克的定義各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少3大家二、休克的分類
休克
病因分類血流動力學分類神經(jīng)源性休克過敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克有效循環(huán)量↓4大家好二、休克的分類休克病因分類血流動力5大家好5大家好心源性休克的病因6大家好心源性休克的病因6大家好大家學習辛苦了,還是要堅持繼續(xù)保持安靜大家學習辛苦了,還是要堅持繼續(xù)保持安靜7感染性休克的病因8大家好感染性休克的病因8大家好過敏性休克的病因9大家好過敏性休克的病因9大家好神經(jīng)源性休克的病因疼痛劇烈精神刺激:驚嚇10大家好神經(jīng)源性休克的病因疼痛10大家好三、休克死亡率感染性休克死亡率為62%失血性休克死亡率為50%失血性休克死亡率為70%~80%11大家好三、休克死亡率感染性休克死亡率為62%11大家好四、病理生理機制
12大家好四、病理生理機制12大家好三、病理生理機制續(xù)
病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質(zhì)釋放重要器官繼發(fā)損害微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和DIC繼發(fā)出血釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質(zhì)釋放
TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO內(nèi)皮細胞損傷再灌注損傷心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損MODS13大家好三、病理生理機制續(xù)病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變四、休克分期休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)
休克早期(缺血性缺氧期、代償期)14大家好四、休克分期休克期休克晚期休克早期14大家好休克分期續(xù)原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞損壞器官衰竭代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF
休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期15大家好休克分期續(xù)原始有效循環(huán)細胞損壞代償性低血壓失代償性低血休克分期續(xù)
休克代償期微循環(huán)收縮期休克抑制期微動脈及毛細血管前括約肌舒張,毛細血管后的小靜脈處在收縮期精神緊張、煩躁面色蒼白、手足濕冷心動過速脈壓減小、尿量減少神志淡漠、反應遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無尿、代謝性酸中毒、DIC休克糾正休克抑制期休克代償MODS16大家好休克分期續(xù)
休克抑制期神志淡漠、反應遲鈍休克糾正休克五、臨床特點—分級17大家好五、臨床特點—分級17大家好六、休克診斷的確立
1、有休克的誘因2、意識障礙3、脈搏>100次/分或不能觸及4、四肢濕冷、CRT>2s;皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量<0.5ml/(kg?h)或無尿5、收縮壓<90mmHg,或原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30%以上6、脈壓<30mmHg休克診斷標準18大家好六、休克診斷的確立1、有休克的誘因2、意識障礙3診斷思路----從表現(xiàn)推理診斷原發(fā)病皮色、皮溫、末梢、CRT---皮膚灌注↓心率、心音、血壓、心跳驟停---循環(huán)代償精神、意識、口渴、寒冷感---腦灌注↓尿量↓---腎臟灌注↓呼吸、脈氧、ARDS---肺灌注↓惡心嘔吐、腹脹、胃腸道功能衰竭---腸道灌注↓有效循環(huán)量不足、兒茶酚胺釋放過度擴容(火力偵察)效果有無休克DIC19大家好診斷思路----從表現(xiàn)推理診斷原發(fā)病有效循環(huán)量不足、兒茶酚胺診斷-不典型病例
不典型原發(fā)病老年患者免疫功能低下嚴重感染體溫不升白細胞數(shù)不高
不典型心肌梗死呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn)無心前區(qū)疼痛及典型的心電圖表現(xiàn)20大家好診斷-不典型病例不典型老年患者不典型心肌梗死20大診斷-早期表現(xiàn)
早期表現(xiàn)心音低鈍心率增快皮膚顏色尿量減少少數(shù)血壓升高肢端濕冷表情緊張呼吸急促脈細CRT↑21大家好診斷-早期表現(xiàn)早期心音低鈍心率增快皮膚顏色尿量減少八、鑒別診斷
休克病因診斷體質(zhì)性低血壓體位性低血壓22大家好八、鑒別診斷休克病因診斷體質(zhì)性體位性22大家好九、休克的監(jiān)測23大家好九、休克的監(jiān)測23大家好(一)臨床監(jiān)測
脈氧、呼吸功能消化道24大家好(一)臨床監(jiān)測脈氧、呼吸功能消化道24大家好(二)實驗室檢測
RBC/Hb/Hct測定:失血性休克診斷WBC計數(shù)/分類/PCT/HsCRP:感染性休克診斷判斷腎功能消化道出血試管法凝血時間血小板計數(shù)出凝血時間凝血酶原時間纖維蛋白原FDP各臟器功能肝功能腎功能心酶+肌鈣蛋白、肌紅蛋白腦鈉肽血氣分析乳酸
血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能
血生化25大家好(二)實驗室檢測RBC/Hb/Hct測定:失血性休(二)實驗室檢測續(xù)1
休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)pH值
心排出量心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血氣分析肺毛細血管楔壓PCWP(6-15mmHg)
中心靜脈壓(5-10cmH2O)26大家好(二)實驗室檢測續(xù)1休克特殊監(jiān)測胃(二)實驗室檢測續(xù)2
肺、腹部X線檢查
心電圖
微循環(huán)檢查眼底鏡壓迫指甲后放松皮膚與肛溫差
血流動力學
CO、CI
PCWP
CVP27大家好(二)實驗室檢測續(xù)2肺、腹部心電圖微循十、低容量休克治療抗休克臟器功能支持(心、肺、腦、腎、腸)28大家好十、低容量休克治療抗休克28大家好(一)治療原則
休克治療
穩(wěn)定生命體征
恢復有效循環(huán)血量
糾正微循環(huán)障礙
恢復正常代謝去除原因、誘因29大家好(一)治療原則休克治療穩(wěn)定生命體征恢復有效循環(huán)(二)一般措施禁忌鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動注意保暖仰臥頭低位,下肢抬高20-30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位監(jiān)護心電血壓呼吸脈氧飽和度中心靜脈壓建立靜脈通道建立動脈通道留置導尿管、監(jiān)測尿量檢查血常規(guī)血氣、乳酸血生化心電圖胸片CVP30大家好(二)一般措施禁忌鎮(zhèn)靜仰臥監(jiān)護建立靜脈通道檢查30大家好(三)原發(fā)病治療
治療的關鍵針對病因治療31大家好(三)原發(fā)病治療治療的關鍵31大家好(四)抗休克的具體措施液體復蘇拮抗β內(nèi)啡肽拮抗炎癥介質(zhì)糖皮質(zhì)激素擴管血管活性藥物32大家好(四)抗休克的具體措施液體復蘇32大家好1.液體復蘇建立2條以上靜脈通道骨髓輸注快速補液等滲晶體液林格液生理鹽水新觀點:高滲鹽注射液(7.5%、5%或3.5%氯化鈉)膠體液706代血漿低右,慎用血漿,慎用血蛋白,慎用成分輸血輸紅細胞液體復蘇是抗休克的基本治療33大家好1.液體復蘇建立2條以上靜脈通道等滲晶體液膠體液成分輸血液體1.液體復蘇先快后慢、先晶后膠10~15分鐘一劑液體丟失量2-4倍晶/膠比3:1Hct﹤0.25或Hb<60g/L時,補充RBC速度和量根據(jù)監(jiān)測結果調(diào)整補液速度補液量補液種類實施34大家好1.液體復蘇先快后慢、先晶后膠液體丟失量2-4倍晶/膠比3:液體復蘇注意事項速度床邊檢測肺水腫、肺出血合并DIC時,CRT不易改善35大家好液體復蘇注意事項速度35大家好1.液體復蘇----輸血問題失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L,應輸血。大量失血時應注意凝血因子的補充對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人,應盡快進行手術或介入止血----止血先與輸血低血容量休克復蘇指南解讀(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·2007)36大家好1.液體復蘇----輸血問題失血性休克患者血紅蛋白低于702.拮抗β內(nèi)啡肽納洛酮37大家好2.拮抗β內(nèi)啡肽納洛酮37大家好3.拮抗炎癥介質(zhì)烏司他丁布洛芬糖皮質(zhì)激素清除炎癥介質(zhì)38大家好3.拮抗炎癥介質(zhì)烏司他丁38大家好4.擴管654-2米力農(nóng)0.5~0.75μg/kg·min。左室流出道梗阻者禁用39大家好4.擴管654-239大家好5.糖皮質(zhì)激素具有穩(wěn)定血管壁、細胞膜的能力,使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂,從而防止具有活性水解酶釋入血流,防止毛細血管的滲漏;能降低血細胞和血小板的粘附性;抑制β內(nèi)啡肽的釋放,拮抗內(nèi)毒素,減輕毒血癥狀,并有非特異性抗炎作用;大劑量有擴張外周血管,改善微循環(huán),增強心肌收縮力和增加心排出量;能加強去甲腎上腺素的收縮血管作用,減小升壓藥的副作用;穩(wěn)定補體系統(tǒng),抑制中性粒細胞活化,增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系功能;有改善肺、腎功能,以及保護肝線粒體和酶系統(tǒng)的功能。一般宜大劑量短療程,如氫化可的松200~1600mg/d,或地塞米可松20~100mg/d,分次靜脈推注,一般用藥1~2日,病情改善后迅速停藥。40大家好5.糖皮質(zhì)激素具有穩(wěn)定血管壁、細胞膜的能力,使溶酶體膜的穩(wěn)定6.血管活性藥物低血容量休克,不常規(guī)使用在積極進行容量復蘇狀況下,對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人,可選擇使用血管活性藥物低血容量休克復蘇指南解讀(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·2007)研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險通常僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓,或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者,才考慮血管活性藥與正性肌力藥41大家好6.血管活性藥物低血容量休克,不常規(guī)使用41大家好①多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì),去甲腎上腺素的生物前體它作用于三種受體:血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體1-3μg/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管,使血管擴張,增加尿量2-10μg/kg/min時主要作用于β受體,通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量,同時也增加心肌氧耗大于10μg/kg/min時以血管α受體興奮為主,收縮血管多巴胺輕、中度休克:5-20μg/(kg·min)重度休克:20-50μg/(kg·min)42大家好①多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì),去甲腎上腺素的生物前體多巴②多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1,β2-受體激動劑,可使心肌收縮力增強,同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷有臨床研究顯示,盡管血壓、心率和尿量正常,仍然有80-85%的患者存在組織低灌注,主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低多巴酚丁胺心源性休克:2.5-10μg/(kg·min)43大家好②多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1,β2-受體激動劑,可使心肌收多巴酚丁胺近期研究顯示,在外科大手術后實施早期使用多巴酚丁胺后,降低術后并發(fā)癥和縮短住院日低血容量休克充分液體復蘇后仍然存在低心排,應使用多巴酚丁胺增加心排血量同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥44大家好多巴酚丁胺近期研究顯示,在外科大手術后實施早期使用多巴酚丁胺(五)臟器功能支持45大家好(五)臟器功能支持45大家好1.心功能支持西地蘭米力農(nóng)46大家好1.心功能支持西地蘭46大家好2.肺功能支持(改善低氧血癥)保持呼吸道通暢,持續(xù)吸氧
機械通氣,及時、果斷急性呼吸衰竭47大家好2.肺功能支持(改善低氧血癥)保持呼吸道通暢,持續(xù)吸氧機械3.腸粘膜屏障功能的保護
失血性休克時,腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重腸黏膜屏障功能迅速減弱,腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機會增加,該過程在復蘇后仍可持續(xù)存在近年來,人們認為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路保護腸黏膜屏障功能,減少細菌與毒素移位,已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容措施:抗?jié)?8大家好3.腸粘膜屏障功能的保護失血性休克時,腸道低灌注、缺血缺氧4.腦水腫腦代謝活化劑加強支持療法降低顱內(nèi)壓腦水腫治療49大家好4.腦水腫腦代謝活化劑加強支持療法降低顱內(nèi)壓腦水腫治療49大5.防治腎衰
1糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂保持有效腎灌注2補充容量前提下使用強效利尿劑合并有腦水腫可使用脫水劑3血液凈化治療急性腎功能衰竭50大家好5.防治腎衰1糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂2補充容量前提下6.防治DIC51大家好6.防治DIC51大家好7.糾酸問題不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。應積極病因處理與容量復蘇;組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正,過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧低容量休克碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15積極液體復蘇是重要的:低血容量休克時組織灌注不足,產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、兒茶酚胺藥物反應遲鈍、心律失常和死亡52大家好7.糾酸問題不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。應積極病因處理與容量復蘇8.糾正電解質(zhì)紊亂53大家好8.糾正電解質(zhì)紊亂53大家好(六)MODS的治療休克+DIC時持續(xù)徐緩式血液凈化54大家好(六)MODS的治療休克+DIC時54大家好小結休克的本質(zhì)是什么?哪些癥狀提示休克?低容量性休克的基本治療是什么?擴容的液體、速度是什么?休克搶救時,要保護那些臟器的功能?55大家好小結休克的本質(zhì)是什么?55大家好結束謝謝你的瀏覽與轉(zhuǎn)載56大家好結束謝謝你的瀏覽與轉(zhuǎn)載56大家好謝謝!57大家好謝謝!57大家好低容量性休克PPT低容量性休克PPT58低容量休克識別與處理原則2016年1月1日59大家好低容量休克識別與處理原則2016年1月1日2大家好一、休克的定義各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少導致器官和組織微循環(huán)灌注不足,致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。60大家好一、休克的定義各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少3大家二、休克的分類
休克
病因分類血流動力學分類神經(jīng)源性休克過敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克有效循環(huán)量↓61大家好二、休克的分類休克病因分類血流動力62大家好5大家好心源性休克的病因63大家好心源性休克的病因6大家好大家學習辛苦了,還是要堅持繼續(xù)保持安靜大家學習辛苦了,還是要堅持繼續(xù)保持安靜64感染性休克的病因65大家好感染性休克的病因8大家好過敏性休克的病因66大家好過敏性休克的病因9大家好神經(jīng)源性休克的病因疼痛劇烈精神刺激:驚嚇67大家好神經(jīng)源性休克的病因疼痛10大家好三、休克死亡率感染性休克死亡率為62%失血性休克死亡率為50%失血性休克死亡率為70%~80%68大家好三、休克死亡率感染性休克死亡率為62%11大家好四、病理生理機制
69大家好四、病理生理機制12大家好三、病理生理機制續(xù)
病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質(zhì)釋放重要器官繼發(fā)損害微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和DIC繼發(fā)出血釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質(zhì)釋放
TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO內(nèi)皮細胞損傷再灌注損傷心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損MODS70大家好三、病理生理機制續(xù)病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變四、休克分期休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)
休克早期(缺血性缺氧期、代償期)71大家好四、休克分期休克期休克晚期休克早期14大家好休克分期續(xù)原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞損壞器官衰竭代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF
休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期72大家好休克分期續(xù)原始有效循環(huán)細胞損壞代償性低血壓失代償性低血休克分期續(xù)
休克代償期微循環(huán)收縮期休克抑制期微動脈及毛細血管前括約肌舒張,毛細血管后的小靜脈處在收縮期精神緊張、煩躁面色蒼白、手足濕冷心動過速脈壓減小、尿量減少神志淡漠、反應遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無尿、代謝性酸中毒、DIC休克糾正休克抑制期休克代償MODS73大家好休克分期續(xù)
休克抑制期神志淡漠、反應遲鈍休克糾正休克五、臨床特點—分級74大家好五、臨床特點—分級17大家好六、休克診斷的確立
1、有休克的誘因2、意識障礙3、脈搏>100次/分或不能觸及4、四肢濕冷、CRT>2s;皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量<0.5ml/(kg?h)或無尿5、收縮壓<90mmHg,或原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30%以上6、脈壓<30mmHg休克診斷標準75大家好六、休克診斷的確立1、有休克的誘因2、意識障礙3診斷思路----從表現(xiàn)推理診斷原發(fā)病皮色、皮溫、末梢、CRT---皮膚灌注↓心率、心音、血壓、心跳驟停---循環(huán)代償精神、意識、口渴、寒冷感---腦灌注↓尿量↓---腎臟灌注↓呼吸、脈氧、ARDS---肺灌注↓惡心嘔吐、腹脹、胃腸道功能衰竭---腸道灌注↓有效循環(huán)量不足、兒茶酚胺釋放過度擴容(火力偵察)效果有無休克DIC76大家好診斷思路----從表現(xiàn)推理診斷原發(fā)病有效循環(huán)量不足、兒茶酚胺診斷-不典型病例
不典型原發(fā)病老年患者免疫功能低下嚴重感染體溫不升白細胞數(shù)不高
不典型心肌梗死呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn)無心前區(qū)疼痛及典型的心電圖表現(xiàn)77大家好診斷-不典型病例不典型老年患者不典型心肌梗死20大診斷-早期表現(xiàn)
早期表現(xiàn)心音低鈍心率增快皮膚顏色尿量減少少數(shù)血壓升高肢端濕冷表情緊張呼吸急促脈細CRT↑78大家好診斷-早期表現(xiàn)早期心音低鈍心率增快皮膚顏色尿量減少八、鑒別診斷
休克病因診斷體質(zhì)性低血壓體位性低血壓79大家好八、鑒別診斷休克病因診斷體質(zhì)性體位性22大家好九、休克的監(jiān)測80大家好九、休克的監(jiān)測23大家好(一)臨床監(jiān)測
脈氧、呼吸功能消化道81大家好(一)臨床監(jiān)測脈氧、呼吸功能消化道24大家好(二)實驗室檢測
RBC/Hb/Hct測定:失血性休克診斷WBC計數(shù)/分類/PCT/HsCRP:感染性休克診斷判斷腎功能消化道出血試管法凝血時間血小板計數(shù)出凝血時間凝血酶原時間纖維蛋白原FDP各臟器功能肝功能腎功能心酶+肌鈣蛋白、肌紅蛋白腦鈉肽血氣分析乳酸
血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能
血生化82大家好(二)實驗室檢測RBC/Hb/Hct測定:失血性休(二)實驗室檢測續(xù)1
休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)pH值
心排出量心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血氣分析肺毛細血管楔壓PCWP(6-15mmHg)
中心靜脈壓(5-10cmH2O)83大家好(二)實驗室檢測續(xù)1休克特殊監(jiān)測胃(二)實驗室檢測續(xù)2
肺、腹部X線檢查
心電圖
微循環(huán)檢查眼底鏡壓迫指甲后放松皮膚與肛溫差
血流動力學
CO、CI
PCWP
CVP84大家好(二)實驗室檢測續(xù)2肺、腹部心電圖微循十、低容量休克治療抗休克臟器功能支持(心、肺、腦、腎、腸)85大家好十、低容量休克治療抗休克28大家好(一)治療原則
休克治療
穩(wěn)定生命體征
恢復有效循環(huán)血量
糾正微循環(huán)障礙
恢復正常代謝去除原因、誘因86大家好(一)治療原則休克治療穩(wěn)定生命體征恢復有效循環(huán)(二)一般措施禁忌鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動注意保暖仰臥頭低位,下肢抬高20-30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位監(jiān)護心電血壓呼吸脈氧飽和度中心靜脈壓建立靜脈通道建立動脈通道留置導尿管、監(jiān)測尿量檢查血常規(guī)血氣、乳酸血生化心電圖胸片CVP87大家好(二)一般措施禁忌鎮(zhèn)靜仰臥監(jiān)護建立靜脈通道檢查30大家好(三)原發(fā)病治療
治療的關鍵針對病因治療88大家好(三)原發(fā)病治療治療的關鍵31大家好(四)抗休克的具體措施液體復蘇拮抗β內(nèi)啡肽拮抗炎癥介質(zhì)糖皮質(zhì)激素擴管血管活性藥物89大家好(四)抗休克的具體措施液體復蘇32大家好1.液體復蘇建立2條以上靜脈通道骨髓輸注快速補液等滲晶體液林格液生理鹽水新觀點:高滲鹽注射液(7.5%、5%或3.5%氯化鈉)膠體液706代血漿低右,慎用血漿,慎用血蛋白,慎用成分輸血輸紅細胞液體復蘇是抗休克的基本治療90大家好1.液體復蘇建立2條以上靜脈通道等滲晶體液膠體液成分輸血液體1.液體復蘇先快后慢、先晶后膠10~15分鐘一劑液體丟失量2-4倍晶/膠比3:1Hct﹤0.25或Hb<60g/L時,補充RBC速度和量根據(jù)監(jiān)測結果調(diào)整補液速度補液量補液種類實施91大家好1.液體復蘇先快后慢、先晶后膠液體丟失量2-4倍晶/膠比3:液體復蘇注意事項速度床邊檢測肺水腫、肺出血合并DIC時,CRT不易改善92大家好液體復蘇注意事項速度35大家好1.液體復蘇----輸血問題失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L,應輸血。大量失血時應注意凝血因子的補充對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人,應盡快進行手術或介入止血----止血先與輸血低血容量休克復蘇指南解讀(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·2007)93大家好1.液體復蘇----輸血問題失血性休克患者血紅蛋白低于702.拮抗β內(nèi)啡肽納洛酮94大家好2.拮抗β內(nèi)啡肽納洛酮37大家好3.拮抗炎癥介質(zhì)烏司他丁布洛芬糖皮質(zhì)激素清除炎癥介質(zhì)95大家好3.拮抗炎癥介質(zhì)烏司他丁38大家好4.擴管654-2米力農(nóng)0.5~0.75μg/kg·min。左室流出道梗阻者禁用96大家好4.擴管654-239大家好5.糖皮質(zhì)激素具有穩(wěn)定血管壁、細胞膜的能力,使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂,從而防止具有活性水解酶釋入血流,防止毛細血管的滲漏;能降低血細胞和血小板的粘附性;抑制β內(nèi)啡肽的釋放,拮抗內(nèi)毒素,減輕毒血癥狀,并有非特異性抗炎作用;大劑量有擴張外周血管,改善微循環(huán),增強心肌收縮力和增加心排出量;能加強去甲腎上腺素的收縮血管作用,減小升壓藥的副作用;穩(wěn)定補體系統(tǒng),抑制中性粒細胞活化,增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系功能;有改善肺、腎功能,以及保護肝線粒體和酶系統(tǒng)的功能。一般宜大劑量短療程,如氫化可的松200~1600mg/d,或地塞米可松20~100mg/d,分次靜脈推注,一般用藥1~2日,病情改善后迅速停藥。97大家好5.糖皮質(zhì)激素具有穩(wěn)定血管壁、細胞膜的能力,使溶酶體膜的穩(wěn)定6.血管活性藥物低血容量休克,不常規(guī)使用在積極進行容量復蘇狀況下,對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人,可選擇使用血管活性藥物低血容量休克復蘇指南解讀(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·2007)研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險通常僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓,或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者,才考慮血管活性藥與正性肌力藥98大家好6.血管活性藥物低血容量休克,不常規(guī)使用41大家好①多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì),去甲腎上腺素的生物前體它作用于三種受體:血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體1-3μg/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管,使血管擴張,增加尿量2-10μg/kg/min時主要作用于β受體,通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量,同時也增加心肌氧耗大于10μg/kg/min時以血管α受體興奮為主,收縮血管多巴胺輕、中度休克:5-20μg/(kg·min)重度休克:20-50μg/(kg·min)99大家好①多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì),去甲腎上腺素的生物前體多巴②多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1,β2-受體激動劑,可使心肌收縮力增強,同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷有臨床研究顯示,盡管血壓、心率和尿量正常,仍然有80-85%的患者存在組織低灌注,主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低多巴酚丁胺心源性休克:2.5-10μg/(kg·min)100大家好②多巴酚丁胺多巴酚丁
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