肺炎鏈球菌肺炎課件

肺炎鏈球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎1

肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺實質(zhì)性炎癥。通常起病急驟，以高熱，寒戰(zhàn)，咳嗽，血痰及胸痛為特征。在X片胸片中呈肺段或肺葉急性炎性實變。近年來因為抗菌藥物的廣泛應用，使本病的起病方式，癥狀以及X線改變均不典型。肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺實質(zhì)性炎癥。通2①補充血容量：輸入低分子右旋糖苷、平衡鹽液、5%碳酸氫鈉休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。病人急性病容，呼吸淺快，口唇青紫。痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病史。臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯嚴重病人出現(xiàn)意識模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等神經(jīng)精神癥狀醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）③痰細菌培養(yǎng)有肺炎鏈球菌生長。金黃色葡萄球菌肺炎（P24)在發(fā)病1～3天，病人血壓突然下降到10.肺炎球菌屬革蘭陽性球菌高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。病因和發(fā)病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎①補充血容量：輸入低分子右旋糖苷、平衡鹽液、5%碳酸氫鈉病因3肺炎鏈球菌肺炎課件4病理(詳見病理書P143)分期充血水腫期——黏液泡沫痰紅色肝樣變期——鐵銹色痰灰色肝樣變期——黏液膿痰溶解消散期——稀薄白痰病變消散后，肺組織結(jié)構(gòu)無破壞，不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎病理(詳見病理書P143)分期5肺炎鏈球菌肺炎誘因誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病史。肺炎鏈球菌肺炎誘因誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病6肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺炎，典型病變呈大葉性分布，臨床上表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽及咳鐵銹色痰。

1.全身癥狀

起病多急驟，寒戰(zhàn)，繼之高熱，數(shù)小時內(nèi)體溫可高達39～41℃，呈稽留熱型，伴頭痛、衰弱、全身肌肉酸痛。部分病人有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等表現(xiàn)。病變廣泛者可因缺氧而引起氣急和發(fā)紺。嚴重病人出現(xiàn)意識模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等神經(jīng)精神癥狀醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。休克型肺炎以休克為突出表現(xiàn)。在發(fā)病1～3天，病人血壓突然下降到10.6/6.7kPa，（80/50mmHg），病人表現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、嗜睡、面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或無尿。有的體溫不升，常無咳嗽、咳痰現(xiàn)象。肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺炎，典型病變呈大葉性分7

2.呼吸系統(tǒng)癥狀早期有干咳，少量粘液痰，典型者在發(fā)病2～3天時（紅色肝變期）咯鐵銹色痰。胸痛呈尖銳的刺痛是胸膜受累，胸痛相當常見，在深呼吸或咳嗽時加重，下葉肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易誤診為急腹癥。，咳嗽、深呼吸時加重。

2.呼吸系統(tǒng)癥狀83.體征病人急性病容，呼吸淺快，口唇青紫。肺實變時的體征為：患側(cè)呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診出現(xiàn)支氣管呼吸音，干濕性羅音，累及胸膜時，可聞胸膜摩擦音。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。肺炎鏈球菌肺炎的表現(xiàn)有很大差異。老年人病情常較隱匿，呼吸道癥狀偏少，而神經(jīng)、循環(huán)和消化系統(tǒng)癥狀相對多見。脾切除者罹患肺炎鏈球菌肺炎病情常呈激進型，可在12～18小時內(nèi)死亡。3.體征9診斷【診斷標準】 1、病史及癥狀：本病好發(fā)于青壯年男性和冬春二季。起病前多有受涼史等誘因存在。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛?？人蕴党疏F銹色?？砂橛行赝础?2、體征：體溫升高，患處肺部叩診呈濁音，觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音和濕羅音。診斷【診斷標準】10

3、輔助檢查：①胸部X線檢查：早起見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊；典型改變?yōu)榇笃仔郧譂櫽盎驅(qū)嵶冇埃苑味位蚍且卜植?。②血常?guī)白血細胞比值增高。③痰細菌培養(yǎng)有肺炎鏈球菌生長。 3、輔助檢查：11鑒別診斷(詳見表2-3-1，內(nèi)科學P19、20)1.金黃色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結(jié)核5.肺癌鑒別診斷(詳見表2-3-1，內(nèi)科學P19、20)1.金黃色葡121.金黃色葡萄球菌肺炎（P24)1.金黃色葡萄球菌肺炎（P24)132.肺炎支原體肺炎(P25)

（mycoplasmalpneumonia）臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯胸片：多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展血清學檢查：冷凝集實驗、支原體IgM抗體測定、核酸雜交及PCR技術(shù)病原體培養(yǎng)2.肺炎支原體肺炎(P25)

（mycoplasmalpn14肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺實質(zhì)性炎癥。②新喹諾酮類，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛。灰色肝樣變期——黏液膿痰該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用在X片胸片中呈肺段或肺葉急性炎性實變。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。首選：青霉素G或V，阿莫西林脾切除者罹患肺炎鏈球菌肺炎病情常呈激進型，可在12～18小時內(nèi)死亡。病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧有的體溫不升，常無咳嗽、咳痰現(xiàn)象。①胸部X線檢查：早起見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊；上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖肺炎支原體肺炎(P25)

（mycoplasmalpneumonia）①補充血容量：輸入低分子右旋糖苷、平衡鹽液、5%碳酸氫鈉在發(fā)病1～3天，病人血壓突然下降到10.病變廣泛者可因缺氧而引起氣急和發(fā)紺。紅色肝樣變期——鐵銹色痰高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。一般不發(fā)熱或僅有低熱。多有全身癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸。溶解消散期——稀薄白痰高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。7kPa，（80/50mmHg），病人表現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、嗜睡、面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或無尿。病變廣泛者可因缺氧而引起氣急和發(fā)紺。2、體征：體溫升高，患處肺部叩診呈濁音，觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音和濕羅音。③痰細菌培養(yǎng)有肺炎鏈球菌生長。3.侵襲性肺曲霉病(P32)

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部癥狀和體征胸部CT：結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培養(yǎng)陽性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）測定肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺實質(zhì)性炎癥。上呼吸道免15圖1d0圖3d10圖2d3侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變↑↑↑↑↑圖1圖3圖2侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變↑↑↑↑↑16肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲↑肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲↑17耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）痰中可找到結(jié)核分枝桿菌。少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用有的體溫不升，常無咳嗽、咳痰現(xiàn)象。誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病史。紅色肝樣變期——鐵銹色痰痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖4.肺結(jié)核：多有全身癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸。X線胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下，密度勻，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。痰中可找到結(jié)核分枝桿菌。一般抗菌治療無效。耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）185.肺癌：一般不發(fā)熱或僅有低熱。有時痰中帶血絲。少數(shù)周圍型肺癌X線影像類似肺部炎癥。痰脫落細胞和纖支鏡檢查等有助于診斷。5.肺癌：19上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖起病前多有受涼史等誘因存在。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征?；疑螛幼兤凇ひ耗撎蹈叨饶退帲喝f古霉素、替考拉寧。近年來因為抗菌藥物的廣泛應用，使本病的起病方式，癥狀以及X線改變均不典型。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛。7kPa，（80/50mmHg），病人表現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、嗜睡、面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或無尿。紅色肝樣變期——鐵銹色痰少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎全身癥狀胸片：多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展胸部CT：結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征起病前多有受涼史等誘因存在。有的體溫不升，常無咳嗽、咳痰現(xiàn)象。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。②新喹諾酮類，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。病理(詳見病理書P143)痰脫落細胞和纖支鏡檢查等有助于診斷。，咳嗽、深呼吸時加重。②血常規(guī)白血細胞比值增高。休克型肺炎以休克為突出表現(xiàn)。病變廣泛者可因缺氧而引起氣急和發(fā)紺。少數(shù)周圍型肺癌X線影像類似肺部炎癥。肺炎鏈球菌肺炎治療一、抗菌藥物治療二、支持療法三、并發(fā)癥處理上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入20一、抗菌藥物治療療程：7—14天首選：青霉素G或V，阿莫西林可選：①頭孢菌素類，頭孢唑啉、頭孢丙烯、克孢克洛、頭孢噻、頭孢曲松。②新喹諾酮類，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。③紅霉素、阿奇霉素、克林霉素。一、抗菌藥物治療療程：7—14天21耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）中度耐藥：頭孢丙烯、頭孢噻、頭孢曲松、新喹諾酮類；高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）中度耐藥：頭孢丙烯、頭孢噻、頭22二、支持療法臥床休息補液止痛氧療二、支持療法臥床休息23②新喹諾酮類，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。②血常規(guī)白血細胞比值增高。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖在X片胸片中呈肺段或肺葉急性炎性實變。①胸部X線檢查：早起見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊；高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。全身癥狀痰中可找到結(jié)核分枝桿菌。1、病史及癥狀：本病好發(fā)于青壯年男性和冬春二季。臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯部分病人有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等表現(xiàn)。7kPa，（80/50mmHg），病人表現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、嗜睡、面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或無尿。肺炎球菌屬革蘭陽性球菌全身癥狀紅色肝樣變期——鐵銹色痰誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病史。在X片胸片中呈肺段或肺葉急性炎性實變。臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧痰中可找到結(jié)核分枝桿菌。上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧一般不發(fā)熱或僅有低熱。三、并發(fā)癥處理感染性休克的治療①補充血容量：輸入低分子右旋糖苷、平衡鹽液、5%碳酸氫鈉②血管活性藥物的應用：多巴胺、阿拉明、異丙腎上腺素③控制感染④糖皮質(zhì)激素的應用⑤糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡的紊亂⑥防止心功能不全②新喹諾酮類，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。724肺炎鏈球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎25

肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺實質(zhì)性炎癥。通常起病急驟，以高熱，寒戰(zhàn)，咳嗽，血痰及胸痛為特征。在X片胸片中呈肺段或肺葉急性炎性實變。近年來因為抗菌藥物的廣泛應用，使本病的起病方式，癥狀以及X線改變均不典型。肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺實質(zhì)性炎癥。通26①補充血容量：輸入低分子右旋糖苷、平衡鹽液、5%碳酸氫鈉休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。病人急性病容，呼吸淺快，口唇青紫。痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病史。臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯嚴重病人出現(xiàn)意識模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等神經(jīng)精神癥狀醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）③痰細菌培養(yǎng)有肺炎鏈球菌生長。金黃色葡萄球菌肺炎（P24)在發(fā)病1～3天，病人血壓突然下降到10.肺炎球菌屬革蘭陽性球菌高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。病因和發(fā)病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎①補充血容量：輸入低分子右旋糖苷、平衡鹽液、5%碳酸氫鈉病因27肺炎鏈球菌肺炎課件28病理(詳見病理書P143)分期充血水腫期——黏液泡沫痰紅色肝樣變期——鐵銹色痰灰色肝樣變期——黏液膿痰溶解消散期——稀薄白痰病變消散后，肺組織結(jié)構(gòu)無破壞，不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎病理(詳見病理書P143)分期29肺炎鏈球菌肺炎誘因誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病史。肺炎鏈球菌肺炎誘因誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病30肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺炎，典型病變呈大葉性分布，臨床上表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽及咳鐵銹色痰。

1.全身癥狀

起病多急驟，寒戰(zhàn)，繼之高熱，數(shù)小時內(nèi)體溫可高達39～41℃，呈稽留熱型，伴頭痛、衰弱、全身肌肉酸痛。部分病人有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等表現(xiàn)。病變廣泛者可因缺氧而引起氣急和發(fā)紺。嚴重病人出現(xiàn)意識模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等神經(jīng)精神癥狀醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。休克型肺炎以休克為突出表現(xiàn)。在發(fā)病1～3天，病人血壓突然下降到10.6/6.7kPa，（80/50mmHg），病人表現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、嗜睡、面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或無尿。有的體溫不升，常無咳嗽、咳痰現(xiàn)象。肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺炎，典型病變呈大葉性分31

2.呼吸系統(tǒng)癥狀早期有干咳，少量粘液痰，典型者在發(fā)病2～3天時（紅色肝變期）咯鐵銹色痰。胸痛呈尖銳的刺痛是胸膜受累，胸痛相當常見，在深呼吸或咳嗽時加重，下葉肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易誤診為急腹癥。，咳嗽、深呼吸時加重。

2.呼吸系統(tǒng)癥狀323.體征病人急性病容，呼吸淺快，口唇青紫。肺實變時的體征為：患側(cè)呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診出現(xiàn)支氣管呼吸音，干濕性羅音，累及胸膜時，可聞胸膜摩擦音。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。肺炎鏈球菌肺炎的表現(xiàn)有很大差異。老年人病情常較隱匿，呼吸道癥狀偏少，而神經(jīng)、循環(huán)和消化系統(tǒng)癥狀相對多見。脾切除者罹患肺炎鏈球菌肺炎病情常呈激進型，可在12～18小時內(nèi)死亡。3.體征33診斷【診斷標準】 1、病史及癥狀：本病好發(fā)于青壯年男性和冬春二季。起病前多有受涼史等誘因存在。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛?？人蕴党疏F銹色?？砂橛行赝础?2、體征：體溫升高，患處肺部叩診呈濁音，觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音和濕羅音。診斷【診斷標準】34

3、輔助檢查：①胸部X線檢查：早起見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊；典型改變?yōu)榇笃仔郧譂櫽盎驅(qū)嵶冇?，以肺段或非也分布。②血常?guī)白血細胞比值增高。③痰細菌培養(yǎng)有肺炎鏈球菌生長。 3、輔助檢查：35鑒別診斷(詳見表2-3-1，內(nèi)科學P19、20)1.金黃色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結(jié)核5.肺癌鑒別診斷(詳見表2-3-1，內(nèi)科學P19、20)1.金黃色葡361.金黃色葡萄球菌肺炎（P24)1.金黃色葡萄球菌肺炎（P24)372.肺炎支原體肺炎(P25)

（mycoplasmalpneumonia）臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯胸片：多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展血清學檢查：冷凝集實驗、支原體IgM抗體測定、核酸雜交及PCR技術(shù)病原體培養(yǎng)2.肺炎支原體肺炎(P25)

（mycoplasmalpn38肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺實質(zhì)性炎癥。②新喹諾酮類，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛?；疑螛幼兤凇ひ耗撎翟摼闹虏×κ乔v膜對組織的侵襲作用在X片胸片中呈肺段或肺葉急性炎性實變。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。首選：青霉素G或V，阿莫西林脾切除者罹患肺炎鏈球菌肺炎病情常呈激進型，可在12～18小時內(nèi)死亡。病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧有的體溫不升，常無咳嗽、咳痰現(xiàn)象。①胸部X線檢查：早起見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊；上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖肺炎支原體肺炎(P25)

（mycoplasmalpneumonia）①補充血容量：輸入低分子右旋糖苷、平衡鹽液、5%碳酸氫鈉在發(fā)病1～3天，病人血壓突然下降到10.病變廣泛者可因缺氧而引起氣急和發(fā)紺。紅色肝樣變期——鐵銹色痰高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。一般不發(fā)熱或僅有低熱。多有全身癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸。溶解消散期——稀薄白痰高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。7kPa，（80/50mmHg），病人表現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、嗜睡、面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或無尿。病變廣泛者可因缺氧而引起氣急和發(fā)紺。2、體征：體溫升高，患處肺部叩診呈濁音，觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音和濕羅音。③痰細菌培養(yǎng)有肺炎鏈球菌生長。3.侵襲性肺曲霉病(P32)

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部癥狀和體征胸部CT：結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培養(yǎng)陽性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）測定肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺實質(zhì)性炎癥。上呼吸道免39圖1d0圖3d10圖2d3侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變↑↑↑↑↑圖1圖3圖2侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變↑↑↑↑↑40肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲↑肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲↑41耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）痰中可找到結(jié)核分枝桿菌。少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用有的體溫不升，常無咳嗽、咳痰現(xiàn)象。誘因：上呼吸道感染、受涼、淋雨、疲勞等病史。紅色肝樣變期——鐵銹色痰痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或高度耐藥：萬古霉素、替考拉寧。上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖4.肺結(jié)核：多有全身癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸。X線胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下，密度勻，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。痰中可找到結(jié)核分枝桿菌。一般抗菌治療無效。耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）425.肺癌：一般不發(fā)熱或僅有低熱。有時痰中帶血絲。少數(shù)周圍型肺癌X線影像類似肺部炎癥。痰脫落細胞和纖支鏡檢查等有助于診斷。5.肺癌：43上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖起病前多有受涼史等誘因存在。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征?；疑螛幼兤凇ひ耗撎蹈叨饶退帲喝f古霉素、替考拉寧。近年來因為抗菌藥物的廣泛應用，使本病的起病方式，癥狀以及X線改變均不典型。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛。7kPa，（80/50mmHg），病人表現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、嗜睡、面色蒼白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或無尿。紅色肝樣變期——鐵銹色痰少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎全身癥狀胸片：多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展胸部CT：結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征起病前多有受涼史等誘因存在。有的體溫不升，常無咳嗽、咳痰現(xiàn)象。休克型肺炎出現(xiàn)休克體征。②新喹諾酮類，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。病理(詳見病理書P143)痰脫落細胞和纖支鏡檢查等有助于診斷。，咳嗽、深呼吸時加重。②血常規(guī)白血細胞比值增高。休克型肺炎以休克為突出表現(xiàn)。病變廣泛者可因缺氧而引起氣急和發(fā)紺。少數(shù)周圍型肺癌X線影像類似肺部炎癥。肺炎鏈球