胃炎相關(guān)知識介紹課件

第四篇消化系統(tǒng)疾病第四篇消化系統(tǒng)疾病

第四章胃炎

弋磯山醫(yī)院消化內(nèi)科韓真第四章胃炎

弋磯山醫(yī)院消化內(nèi)科胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎癥。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短,一般可分為急性和慢性胃炎兩大類型。胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎癥。按臨

第一節(jié)急性胃炎急性胃炎(acutegastritis):是指多種病因引起的急性胃粘膜炎癥.臨床上急性發(fā)病,常表現(xiàn)為上腹部癥狀.內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表潰瘍形成。組織學(xué)特點(diǎn):是粘膜固有層有中性粒細(xì)胞和單個核細(xì)胞浸潤，而以中性粒細(xì)胞為主;第一節(jié)急性胃炎急性胃炎(acut急性糜爛出血性胃炎:由多種病因引起的,以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃粘膜炎癥.常伴有胃粘膜出血,可伴有一過性淺表潰瘍形成。糜爛：是指粘膜破損不穿過粘膜肌層，急性糜爛出血性胃炎:由多種病因引起的,以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特病因和發(fā)病機(jī)制急性感染及病原體毒素:某些細(xì)菌、病毒，甚至寄生蟲，或它們的毒素都可造成胃粘膜的急性炎癥。幽門螺桿菌(helicobacterpylori，Hp)理化因素:藥物：NSAID抑制環(huán)氧化酶活性，阻礙前列腺素的合成，削弱對胃粘膜的保護(hù)作用.乙醇:乙醇系由于其親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，引起上皮細(xì)胞損害、粘膜內(nèi)出血和水腫。應(yīng)激:

燒傷所致者特稱Curling潰瘍(柯林)，中樞神經(jīng)病變所致者特稱Cushing潰瘍(庫欣)。

病因和發(fā)病機(jī)制急性感染及病原體毒素:某些細(xì)菌、病毒，甚至寄生臨床表現(xiàn)和診斷病史癥狀內(nèi)鏡表現(xiàn)（以多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げp）

臨床表現(xiàn)和診斷病史治療和預(yù)防一般治療：積極治療原發(fā)病，去除可能的致病因素；藥物治療：制酸藥、胃黏膜保護(hù)藥治療和預(yù)防一般治療：積極治療原發(fā)病，去除可能的致病因素；第二節(jié)慢性胃炎慢性胃炎(chronicgastritis)指由各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥.分類:1990年世界胃病大會上推出的悉尼標(biāo)準(zhǔn)分類有:充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皺璧增生性胃炎七種。2000年全國慢性胃炎研討會上采納了新悉尼系統(tǒng):淺表性（非萎縮性）、萎縮性和特殊類型。第二節(jié)慢性胃炎慢性胃炎(chronicgastritis病因和發(fā)病機(jī)制

病因和發(fā)病機(jī)制一、幽門螺桿菌(helicobacterpylori，Hp)感染幽門螺桿菌作為慢性淺表性胃炎主要病因的證據(jù)：1、大多數(shù)慢性活動性淺表性胃炎患者的胃黏膜可檢出HP；2、HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致；3、根除HP可使胃黏膜炎癥消退；4、志愿者和動物模型中可復(fù)制出HP感染引起的慢性胃炎；一、幽門螺桿菌(helicobacterpylori，HpHP感染引起慢性胃炎的機(jī)理：1、由于其有尿素酶，能分解尿素產(chǎn)生氨，既能保持細(xì)菌周圍的中性環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞膜;2、空泡毒素(VagA)蛋白，使上皮細(xì)胞受損;3、其細(xì)胞毒紊相關(guān)基因(CagA)蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng);4、菌體胞壁可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng);這些因素的長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥。

HP感染引起慢性胃炎的機(jī)理：二、飲食和環(huán)境因數(shù)二、飲食和環(huán)境因數(shù)三、自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁細(xì)胞的胃體黏膜萎縮為主；患者血液中存在自身抗體（壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體）；自身抗體攻擊壁細(xì)胞，使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少乃至缺失；由壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子喪失引起維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血。

三、自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁細(xì)胞的胃體黏膜萎縮為主；患

四、十二指腸液反流

膽汁和胰液等會削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃液-胃蛋白酶的損害作用，多發(fā)生于胃竇部。四、十二指腸液反流膽汁和胰液等會削弱胃粘膜屏障五、其他五、其他病理慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷和修復(fù)的慢性過程；主要病理學(xué)特征；炎癥、萎縮和腸化生；炎癥表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤。HP引起的慢性胃炎常見淋巴濾泡形成。慢性活動性胃炎：炎癥表現(xiàn)+中性粒細(xì)胞浸潤；多提示存HP感染。慢性淺表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎縮性改變，胃粘膜層見以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤，HP感染是主要病因。萎縮：指胃粘膜固有層腺體數(shù)量減少甚至消失，并伴纖維組織增生，黏膜肌增厚，嚴(yán)重者胃黏膜變薄。病理慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷和修復(fù)的慢性過程；腸腺化生：是指胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替。（小腸型和大腸型；完全型和不完全型）不典型增生：細(xì)胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)紊亂。中度以上不典型增生被認(rèn)為是癌前病變。腸腺化生：是指胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替。（小腸型和大腸型臨床表現(xiàn)HP感染引起的慢性胃炎：自身免疫性胃炎:可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足。臨床表現(xiàn)HP感染引起的慢性胃炎：實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

一、胃鏡及活組織檢查：慢性淺表性胃炎：紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)或斑。慢性萎縮性胃炎：可見黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、色澤灰暗、皺襞細(xì)小。二、Hp檢測：侵人性：血清HP抗體測定、活檢標(biāo)本快速尿素酶試驗(yàn)、取活檢標(biāo)本作微氧環(huán)境下培養(yǎng)、活檢標(biāo)本涂片或常規(guī)病理切片中尋找Hp，非侵人性：可作13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)三、自身免疫性胃炎的相關(guān)檢測：四、X線檢查：實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、胃鏡及活組織檢查：診斷胃鏡及活組織檢查+Hp檢測診斷胃鏡及活組織檢查+Hp檢測治療一般治療及飲食治療；根除HP：1、有明顯異常的慢性胃炎（胃黏膜有糜爛、中至重度萎縮及腸化生、不典型增生）；2、有胃癌家族史；3、伴糜爛性十二指腸炎；4、有消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者。消化不良癥狀的治療：促動力藥、制酸藥、胃黏膜保護(hù)藥、中藥自身免疫性胃炎的治療：不典型增生的治療：輕、中度不典型增生：定期隨訪；重度不典型增生：手術(shù)治療；治療一般治療及飲食治療；預(yù)后慢性胃炎常長期存在、反復(fù)發(fā)作；慢性淺表性胃炎（少數(shù)）—慢性萎縮性胃炎（少數(shù)）—腸化、不典型增生（少數(shù)）—癌變；HP引起的胃炎約15-20%會發(fā)生消化性潰瘍；以胃竇炎為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍；多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。MARLT淋巴瘤：HP感染引起的慢性胃炎發(fā)生胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤。預(yù)后慢性胃炎常長期存在、反復(fù)發(fā)作；第四篇消化系統(tǒng)疾病第四篇消化系統(tǒng)疾病

第四章胃炎

弋磯山醫(yī)院消化內(nèi)科韓真第四章胃炎

弋磯山醫(yī)院消化內(nèi)科胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎癥。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短,一般可分為急性和慢性胃炎兩大類型。胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎癥。按臨

第一節(jié)急性胃炎急性胃炎(acutegastritis):是指多種病因引起的急性胃粘膜炎癥.臨床上急性發(fā)病,常表現(xiàn)為上腹部癥狀.內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表潰瘍形成。組織學(xué)特點(diǎn):是粘膜固有層有中性粒細(xì)胞和單個核細(xì)胞浸潤，而以中性粒細(xì)胞為主;第一節(jié)急性胃炎急性胃炎(acut急性糜爛出血性胃炎:由多種病因引起的,以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃粘膜炎癥.常伴有胃粘膜出血,可伴有一過性淺表潰瘍形成。糜爛：是指粘膜破損不穿過粘膜肌層，急性糜爛出血性胃炎:由多種病因引起的,以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特病因和發(fā)病機(jī)制急性感染及病原體毒素:某些細(xì)菌、病毒，甚至寄生蟲，或它們的毒素都可造成胃粘膜的急性炎癥。幽門螺桿菌(helicobacterpylori，Hp)理化因素:藥物：NSAID抑制環(huán)氧化酶活性，阻礙前列腺素的合成，削弱對胃粘膜的保護(hù)作用.乙醇:乙醇系由于其親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，引起上皮細(xì)胞損害、粘膜內(nèi)出血和水腫。應(yīng)激:

燒傷所致者特稱Curling潰瘍(柯林)，中樞神經(jīng)病變所致者特稱Cushing潰瘍(庫欣)。

病因和發(fā)病機(jī)制急性感染及病原體毒素:某些細(xì)菌、病毒，甚至寄生臨床表現(xiàn)和診斷病史癥狀內(nèi)鏡表現(xiàn)（以多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げp）

臨床表現(xiàn)和診斷病史治療和預(yù)防一般治療：積極治療原發(fā)病，去除可能的致病因素；藥物治療：制酸藥、胃黏膜保護(hù)藥治療和預(yù)防一般治療：積極治療原發(fā)病，去除可能的致病因素；第二節(jié)慢性胃炎慢性胃炎(chronicgastritis)指由各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥.分類:1990年世界胃病大會上推出的悉尼標(biāo)準(zhǔn)分類有:充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皺璧增生性胃炎七種。2000年全國慢性胃炎研討會上采納了新悉尼系統(tǒng):淺表性（非萎縮性）、萎縮性和特殊類型。第二節(jié)慢性胃炎慢性胃炎(chronicgastritis病因和發(fā)病機(jī)制

病因和發(fā)病機(jī)制一、幽門螺桿菌(helicobacterpylori，Hp)感染幽門螺桿菌作為慢性淺表性胃炎主要病因的證據(jù)：1、大多數(shù)慢性活動性淺表性胃炎患者的胃黏膜可檢出HP；2、HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致；3、根除HP可使胃黏膜炎癥消退；4、志愿者和動物模型中可復(fù)制出HP感染引起的慢性胃炎；一、幽門螺桿菌(helicobacterpylori，HpHP感染引起慢性胃炎的機(jī)理：1、由于其有尿素酶，能分解尿素產(chǎn)生氨，既能保持細(xì)菌周圍的中性環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞膜;2、空泡毒素(VagA)蛋白，使上皮細(xì)胞受損;3、其細(xì)胞毒紊相關(guān)基因(CagA)蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng);4、菌體胞壁可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng);這些因素的長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥。

HP感染引起慢性胃炎的機(jī)理：二、飲食和環(huán)境因數(shù)二、飲食和環(huán)境因數(shù)三、自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁細(xì)胞的胃體黏膜萎縮為主；患者血液中存在自身抗體（壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體）；自身抗體攻擊壁細(xì)胞，使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少乃至缺失；由壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子喪失引起維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血。

三、自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁細(xì)胞的胃體黏膜萎縮為主；患

四、十二指腸液反流

膽汁和胰液等會削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃液-胃蛋白酶的損害作用，多發(fā)生于胃竇部。四、十二指腸液反流膽汁和胰液等會削弱胃粘膜屏障五、其他五、其他病理慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷和修復(fù)的慢性過程；主要病理學(xué)特征；炎癥、萎縮和腸化生；炎癥表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤。HP引起的慢性胃炎常見淋巴濾泡形成。慢性活動性胃炎：炎癥表現(xiàn)+中性粒細(xì)胞浸潤；多提示存HP感染。慢性淺表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎縮性改變，胃粘膜層見以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤，HP感染是主要病因。萎縮：指胃粘膜固有層腺體數(shù)量減少甚至消失，并伴纖維組織增生，黏膜肌增厚，嚴(yán)重者胃黏膜變薄。病理慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷和修復(fù)的慢性過程；腸腺化生：是指胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替。（小腸型和大腸型；完全型和不完全型）不典型增生：細(xì)胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)紊亂。中度以上不典型增生被認(rèn)為是癌前病變。腸腺化生：是指胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替。（小腸型和大腸型臨床表現(xiàn)HP感染引起的慢性胃炎：自身免疫性胃炎:可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足。臨床表現(xiàn)HP感染引起的慢性胃炎：實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

一、胃鏡及活組織檢查：慢性淺表性胃炎：紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)或斑。慢性萎縮性胃炎：可見黏膜呈顆粒狀、黏膜