生理重點(diǎn)答案

生理重點(diǎn)答案生理重點(diǎn)答案生理重點(diǎn)答案資料僅供參考文件編號(hào)：2022年4月生理重點(diǎn)答案版本號(hào)：A修改號(hào)：1頁次：1.0審核：批準(zhǔn):發(fā)布日期：緒論：內(nèi)環(huán)境的定義內(nèi)環(huán)境是指細(xì)胞直接生活的環(huán)境，即細(xì)胞外液生理學(xué)中將圍繞在多細(xì)胞動(dòng)物體內(nèi)細(xì)胞周圍的體液，即細(xì)胞外液，稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。舉例說明什么是正反饋、負(fù)反饋負(fù)反饋是指受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng)，使得受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相反的方向改變。負(fù)反饋：體溫的調(diào)節(jié)，動(dòng)脈血壓的壓力感受性反射、激素的分泌過程、血糖調(diào)節(jié)、水鹽調(diào)節(jié)等Eg：當(dāng)進(jìn)餐后，血液中的葡萄糖水平升高可以直接刺激胰島B細(xì)胞增加胰島素的分泌，從而使血糖下降，而當(dāng)處于饑餓狀態(tài)下，血糖降低就會(huì)引起胰島素分泌減少。正反饋調(diào)節(jié)是指受控部分發(fā)出的反饋信息促進(jìn)和加強(qiáng)控制部分活動(dòng)，是受控備份的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相同的方向改變。分娩過程：在分娩過程膻中，胎兒對子宮頸部的刺激可以引起縮宮素（OT）的釋放和子宮底部肌肉收縮增強(qiáng)，迫使胎兒對子宮頸的刺激更強(qiáng)，從而引起更多的縮宮素釋放以及子宮的進(jìn)一步收縮，直至胎兒完全娩出為止。正反饋：排尿反射、分娩、凝血過程、動(dòng)作電位的升支等細(xì)胞：1.靜息電位、動(dòng)作電位的定義及產(chǎn)生機(jī)理。靜息電位定義：指細(xì)胞未受到刺激時(shí)（安靜狀態(tài)）存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外負(fù)。產(chǎn)生機(jī)理：（1）由于鈉鉀泵的作用，使膜內(nèi)外離子分布不均；（2）安靜時(shí)細(xì)胞膜只對鉀離子有較大通透性；（3）鉀離子順濃度差外流，使膜外帶正電位，而膜內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)等陰離子不能隨鉀離子外流，使膜內(nèi)帶負(fù)電位；（4）靜息電位相當(dāng)于鉀離子的平衡電位。動(dòng)作電位定義：在靜息電位的基礎(chǔ)上，細(xì)胞受到一個(gè)閾或閾上刺激時(shí)，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動(dòng)。產(chǎn)生機(jī)理：（1）電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力改變細(xì)胞在安靜時(shí)，鈉離子受到很強(qiáng)的內(nèi)向電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力。細(xì)胞動(dòng)作電位發(fā)生后，隨著膜的去極化程度增加，鉀離子受到越來越強(qiáng)的外向電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力。（2）細(xì)胞膜對鈉離子和鉀離子通透性相繼改變，從而引起膜的快速去極化和快速復(fù)極化2.去極化、超極化的定義，局部電位的特點(diǎn)。終板電位屬于什么電位產(chǎn)生機(jī)理和特點(diǎn)去極化：靜息電位減小的過程超極化：靜息電位增大的過程或狀態(tài)局部電位：可興奮組織細(xì)胞受到閾下刺激時(shí)，細(xì)胞膜上少量的鈉離子通道開放，鈉離子少量內(nèi)流由此而產(chǎn)生膜的輕微去極化。特點(diǎn)：（1）其幅度與刺激強(qiáng)度相關(guān)，不表現(xiàn)“全或無”的特征；（2）只在局部形成向周圍逐漸衰減的電緊張擴(kuò)布，而不能像動(dòng)作電位一樣沿細(xì)胞膜進(jìn)行不衰減的傳播；（3）沒有不應(yīng)期，可發(fā)生空間總和與時(shí)間總和。終板電位屬局部電位。特點(diǎn)：無不應(yīng)期、有總和、呈電緊張性擴(kuò)布。產(chǎn)生機(jī)理：神經(jīng)元末梢去極化→鈣離子進(jìn)入接頭前膜→乙酰膽堿量子性釋放→接頭間隙→與終板膜相應(yīng)受體結(jié)合→終板膜對鈉離子、鉀離子通透性增高→鈉離子內(nèi)流、鉀離子外流（以鈉離子內(nèi)流為主）→終板膜去極化→產(chǎn)生終板電位3.骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)過程。興奮-收縮耦聯(lián)是指在以肌細(xì)胞膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的機(jī)械收縮過程之間起銜接作用的中介過程。其具體過程是：（1）細(xì)胞接受神經(jīng)釋放的遞質(zhì)或外加刺激而興奮，即產(chǎn)生動(dòng)作電位；（2）動(dòng)作電位沿肌膜和T管膜傳播；（3）激活L型鈣通道通過變構(gòu)作用或內(nèi)流鈣離子激活JSR膜上的受體，使JSR內(nèi)的鈣離子通道開放，鈣離子從終末池被釋放入胞漿；（4）胞漿鈣離子濃度升高，鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合從而觸發(fā)肌肉收縮；（5）胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高同時(shí)激活LSR膜上的鈣泵，鈣泵將胞質(zhì)中鈣離子回收入胞質(zhì)網(wǎng)，使胞質(zhì)中鈣離子濃度降低，肌肉舒張。血液循環(huán)：1.心臟（左心室）泵血過程。等容收縮期：心室開始收縮時(shí)，室內(nèi)壓迅速上升，當(dāng)室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時(shí)，房室瓣關(guān)閉，而此時(shí)主動(dòng)脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓超過主動(dòng)脈壓時(shí)，主動(dòng)脈瓣開放，進(jìn)入射血期射血期：在射血期的前1/3左右時(shí)間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出的血量很大，成為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時(shí)間成為減慢射血期。等容舒張期：心室開始舒張，主動(dòng)脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時(shí)，房室瓣開放，進(jìn)入心室充盈期。心室充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈期；隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度較慢，這段時(shí)間稱為減慢充盈期。心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，進(jìn)一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期。2.什么是心輸出量、每搏輸出量影響心輸出量的因素心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量每搏輸出量：一次心搏中由一側(cè)心室射出的血量影響心輸出量的因素：（1）前負(fù)荷：心室舒張容積反映心臟的前負(fù)荷，心室舒張末期容積在一定范圍內(nèi)增大可增強(qiáng)心室收縮能力。（2）后負(fù)荷：大動(dòng)脈血壓是心室收縮時(shí)所遇到的后負(fù)荷。在心肌初長度、收縮能力和心率都不變的情況下，大動(dòng)脈血壓增高，搏出量減少。（3）心肌收縮能力：心肌不依賴于前負(fù)荷和后負(fù)荷而改變其力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。凡能影響心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)過程中各個(gè)環(huán)節(jié)的因素都可以影響心肌收縮能力。（4）心率：一定范圍內(nèi)，心率加快可使心輸出量增加，但超過一定限度時(shí)，因搏出量減少，從而導(dǎo)致心輸出量下降。3.心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制，與其他細(xì)胞動(dòng)作電位最大差別是在哪里（1）0期（快速去極期）：在外來刺激作用下，首先引起部分電壓門控式鈉離子通道開放和少量鈉離子內(nèi)流，造成細(xì)胞膜部分去極化。當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平時(shí)，膜上鈉離子通道的開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性鈉離子內(nèi)流，鈉離子順濃度梯度和電位梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，使膜進(jìn)一步去極化，膜內(nèi)電位由原來的負(fù)電位向正電位轉(zhuǎn)化，直至接近鈉離子的平衡電位。（2）1期（快速復(fù)極初期）：快鈉離子通道已經(jīng)失活，在去極化過程中瞬時(shí)外向電流被激活，瞬時(shí)外向電流的主要離子成分是鉀離子。因此，由鉀離子負(fù)載的瞬時(shí)外向電流是心室肌細(xì)胞1期復(fù)極化的主要原因。（3）2期（平臺(tái)期）：平臺(tái)期的外向離子流是由鉀離子攜帶的。平臺(tái)期的內(nèi)向離子流是由鈣離子和少量的鈉離子負(fù)載的。在平臺(tái)期的早期，鈣離子的內(nèi)流和鉀離子的外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相當(dāng)，因此膜電位穩(wěn)定于1期復(fù)極化所達(dá)到的電位水平。隨著時(shí)間的推移，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流鉀離子外向電流逐漸增加，其結(jié)果是膜內(nèi)電位逐漸下降，形成平臺(tái)期的晚期（4）3期（快速復(fù)極末期）：L型鈣離子通道失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流終止，而鉀離子外向電流進(jìn)一步增加（5）4期（靜息期）：鈉鉀泵、鈉-鈣交換體恢細(xì)胞內(nèi)外鉀離子、鈉離子、鈣離子濃度差最大差別：有鈣離子參與4.動(dòng)脈血壓的定義、形成機(jī)制、影響因素。收縮壓、舒張壓的定義。動(dòng)脈血壓：通常指主動(dòng)脈血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。形成機(jī)制：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)足夠的血液充盈是動(dòng)脈血壓形成的前提，心臟射血和外周阻力是形成動(dòng)脈血壓的基本因素。此外還有主動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用，心室收縮射血入動(dòng)脈，在心縮期內(nèi)有1/3至外周，2/3暫時(shí)儲(chǔ)存在主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi)，使主動(dòng)脈和大動(dòng)脈進(jìn)一步擴(kuò)張，主動(dòng)脈壓增高。心室舒張時(shí)，射血停止，彈性儲(chǔ)器血管血管壁發(fā)生彈性回縮，將心收縮期儲(chǔ)存的那部分血液繼續(xù)向前推進(jìn)，使動(dòng)脈血壓在心舒期仍能維持在較高水平。影響因素：每搏輸出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用及循環(huán)血量和血容量的比例收縮壓：心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓急劇升高，在收縮期的中期達(dá)到最高值，這個(gè)血壓值稱收縮壓舒張壓：心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈壓力下降，在心舒張末期動(dòng)脈血壓的最低值稱為舒張壓。5.微循環(huán)的定義、類型以及功能。微循環(huán)：微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)類型及功能：（1）迂回通路：路徑：微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管網(wǎng)→微靜脈特點(diǎn)：壁薄、透性好、流速慢作用：物質(zhì)交換（2）直捷通路：主要存在于骨骼肌。路徑：微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈特點(diǎn)：經(jīng)常開放、流速快、物質(zhì)交換少。作用：使部分血液迅速通過微循環(huán)由靜脈回流入心（3）動(dòng)-靜脈短路：主要存在于皮膚和皮下組織。路徑：微動(dòng)脈→動(dòng)-靜脈吻合支→微靜脈特點(diǎn)：壁厚、流速快、無物質(zhì)交換作用：體溫調(diào)節(jié)6.靜脈回心血量的影響因素。影響外周靜脈壓，中心靜脈壓和靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。（1）體循環(huán)平均充盈壓：反映循環(huán)系統(tǒng)充盈程度的指標(biāo)。（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量強(qiáng)，射血分?jǐn)?shù)高，對心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量大（3）體位改變：從平臥位轉(zhuǎn)為直立位，回心血量減少（4）骨骼肌的擠壓作用：對心臟泵血起輔助作用（5）呼吸運(yùn)動(dòng)：對靜脈回流起著“呼吸泵作用”。7.組織液生成機(jī)制、影響因素。組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。體液通過毛細(xì)血管壁的濾過和重吸收決定于四個(gè)因素：（1）毛細(xì)血管血壓：促使體液濾出（2）組織液靜水壓：促使體液重吸收（3）血漿膠體滲透壓：促使液體重吸收（4）組織液膠體滲透壓：促使液體濾出（5）淋巴回流：淋巴系統(tǒng)是否通暢可直接影響組織液回流8.正常情況下維持血壓穩(wěn)定最重要的反射是什么它的反射弧組成和調(diào)節(jié)過程。正常情況下維持血壓穩(wěn)定最重要的反射是壓力感受性反射（降壓反射）反射弧組成：動(dòng)脈壓力感受器、竇神經(jīng)、舌咽神經(jīng)（主動(dòng)脈神經(jīng)、迷走神經(jīng)）、延髓、孤束核、交感縮血管緊張下變化、心迷走神經(jīng)緊張變化。9.心迷走、心交感對心臟功能的調(diào)節(jié)作用。心迷走神經(jīng)支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)乙酰膽堿，與心肌細(xì)胞膜上M受體結(jié)合，可致負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。心交感神經(jīng)支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感節(jié)后經(jīng)元為腎上腺素能神經(jīng)元，興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素，可與心肌細(xì)胞膜β受體結(jié)合，可致正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。呼吸：1.什么是潮氣量、肺泡通氣量潮氣量：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣體量肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，它等于潮氣量和無效腔氣量之差與呼吸頻率的乘積2.肺通氣阻力的構(gòu)成肺表面活性物質(zhì)如何影響通氣阻力具體有哪些生理作用肺通氣過程中所遇到的阻力稱為肺通氣阻力，可分為彈性阻力和非彈性阻力兩類。前者包括肺彈性阻力和胸廓彈性阻力；后者包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力影響方式：降低肺泡液-氣界面的表面張力，減少肺泡的回縮力。生理作用：消除表面張力對肺通氣的不利影響。包括：（1）有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；（2）減少肺組織液生成，防止水腫；（3）降低吸氣阻力，減少吸氣做工。3.影響肺換氣的因素。氣體分壓差、擴(kuò)散系數(shù)和溫度：各因素與氣體擴(kuò)散速率成正比呼吸膜的厚度：氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜厚度成反比呼吸膜的面積：氣體擴(kuò)散速率與擴(kuò)散面積成正比通氣/血流比值：適宜的通氣/血流才能實(shí)現(xiàn)適宜的肺換氣，無論該比值增大或減小都會(huì)妨礙有效的氣體交換4.氧解離曲線各段的生理意義。影響曲線的因素。氧解離曲線是表現(xiàn)血液氧分壓與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。Hb氧解離曲線呈S型特點(diǎn)及生理意義：（1）曲線上斷比較平坦：表明氧分壓在60-100mmHg之間變化時(shí)對Hb氧飽和度影響不大，可以認(rèn)為是反映Hb與氧氣結(jié)合的部分。其生理意義在于當(dāng)肺部氧分壓在相當(dāng)大范圍波動(dòng)時(shí)，血液仍可結(jié)合足夠氧功機(jī)體利用，而不致發(fā)生明顯的低氧癥。（2）曲線中段較陡：表明氧分壓在40-60mmHg之間時(shí)的Hb氧飽和度，是反映血紅蛋白結(jié)合的氧氣與氧氣釋放的部分。其生理意義在于因組織細(xì)胞的氧分壓低，可釋放大量的氧供組織與細(xì)胞利用。（3）曲線下端：相當(dāng)于氧分壓在15-40mmHg之間時(shí)的Hb氧飽和度，是反映血紅蛋白結(jié)合的氧氣與氧氣解離的部分，也反映血液中氧氣的儲(chǔ)備。其生理意義在于當(dāng)組織活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，組織液氧分壓降低可使氧氣釋放增多，保證足夠的氧供組織細(xì)胞利用影響曲線的因素：血液的PH、二氧化碳分壓、溫度和有機(jī)磷化合物等。（1）PH和二氧化碳分壓：PH降低或二氧化碳分壓增高時(shí)，Hb對氧氣的親和力降低，曲線右移；反之，曲線左移。（2）溫度：溫度升高時(shí)，解離曲線右移，促進(jìn)氧氣的釋放；溫度降低時(shí)，曲線左移，不利于氧氣的釋放。（3）2,3-DPG：2,3-DPG濃度升高時(shí)，Hb對氧氣的親和力降低，曲線右移；反之，曲線左移。（4）其他因素：Hb于氧氣的結(jié)合還受Hb自身性質(zhì)的影響，如Hb分子中二＋鐵氧化成三價(jià)鐵變失去運(yùn)輸氧氣的能力等。5.化學(xué)感受器分布在哪里對什么因素敏感分別如何影響呼吸外周化學(xué)感受器位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體。對氧分壓、二氧化碳分壓、氫離子濃度敏感。當(dāng)血液中的二氧化碳分壓或氫離子濃度升高時(shí)，外周化學(xué)感受器可因氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而受到刺激，引起傳入神經(jīng)動(dòng)作電位頻率增加，進(jìn)而興奮呼吸運(yùn)動(dòng)中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位。對腦脊液和局部細(xì)胞外液中的氫離子敏感。血液中的二氧化碳能通過迅速透過血-腦屏障，使化學(xué)感受器周圍細(xì)胞外液中的氫離子濃度升高，從而刺激中樞化學(xué)感受器，進(jìn)而影響呼吸中樞的活動(dòng)，使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，肺通氣量增加。消化與吸收1.消化、吸收的定義消化：食物在消化道內(nèi)被分解成可吸收的小分子物質(zhì)的過程。吸收：消化后的小分子、維生素、無機(jī)鹽和水，透過消化道黏膜進(jìn)入血液或淋巴循環(huán)的過程3.胃酸分泌的調(diào)節(jié)。頭期：條件反射、非條件反射→迷走神經(jīng)→乙酰膽堿→（G細(xì)胞→胃泌素→）壁細(xì)胞→胃液分泌胃期：食物擴(kuò)張胃底、體感受器→迷走-迷走神經(jīng)反射、壁內(nèi)神經(jīng)叢→壁細(xì)胞→胃液分泌食物擴(kuò)張幽門→G細(xì)胞→胃泌素→壁細(xì)胞→胃液分泌食物消化產(chǎn)物（化學(xué)成分）→G細(xì)胞→胃泌素→壁細(xì)胞→胃液分泌腸期：食物機(jī)械擴(kuò)張、消化產(chǎn)物→胃泌素和腸泌酸素→壁細(xì)胞→胃液分泌尿生成和排出1.腎小球?yàn)V過率的定義和影響因素。腎小球?yàn)V過率：單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩側(cè)腎臟生成的超濾液量，稱腎小球?yàn)V過率影響因素：（1）濾過膜：濾過膜的通透性和濾過面積；當(dāng)通透性改變或面積減少時(shí)，可使尿液的成分改變和尿量減少。（2）腎小球有效過濾壓（3）腎小球血流量2.注射高滲溶液、大量飲水、出汗、注射呋塞米如何影響尿量原理分別是什么注射高滲溶液：尿量增多。小管液滲透壓升高，對抗腎小管對水的重吸收，使尿量增加。大量飲水：尿量增多。（1）血漿晶體滲透壓下降→對下丘腦滲透壓感受器刺激減弱，釋放抗利尿激素減少；（2）循環(huán)血量增加，通過心房等處的壓力感受器使得釋放抗利尿激素減少；（3）血漿膠體滲透壓降低，腎小球?yàn)V過增加，尿量增多出汗：血漿晶體滲透壓升高→滲透壓感受器→ADH釋放增加→原曲與集合管對水重吸收增加→尿量減少注射呋塞米：尿量增加。呋塞米抑制髓袢升支粗段對NaCl的主動(dòng)重吸收，破壞了髓質(zhì)高滲梯度，影響遠(yuǎn)端小管和集合管對水的重吸收。神經(jīng)系統(tǒng)1.化學(xué)性突觸傳遞過程，EPSP和IPSP的定義以及異同?；瘜W(xué)性突觸傳遞時(shí)中樞神經(jīng)元之間信息傳遞的主要方式。當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮時(shí)，神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)突出前神經(jīng)末梢，突出前膜對電壓門控Ca2+通道開放，細(xì)胞外ca2+內(nèi)流，使得囊泡前移與前膜融合、囊泡破裂，興奮性或抑制性遞質(zhì)釋放。興奮性突觸后電位（EPSP）是指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。抑制性突觸后點(diǎn)位（IPSP）是指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化。相同點(diǎn)：動(dòng)作電位到達(dá)突出前神經(jīng)元的軸突末梢時(shí)，引起突出前膜對鈣離子通透性增加神經(jīng)遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合之后，導(dǎo)致突觸后膜離子通道狀態(tài)的改變突觸后電位都是局部點(diǎn)位，該電位可以改變突觸后神經(jīng)元的活動(dòng)。不同點(diǎn)：突出前膜釋放的地址性質(zhì)不同，興奮性突觸是興奮性遞質(zhì)，抑制性突觸是抑制性遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合后主要導(dǎo)致突觸厚膜對鈉離子通透性增加，抑制性遞質(zhì)與其受體結(jié)合之后，使得突觸后膜主要對氯離子通透性增加興奮性突觸傳遞時(shí)，突觸后膜產(chǎn)生局部去極化，抑制性突觸傳遞時(shí)，突觸后膜產(chǎn)生局部超極化前者使突觸后膜神經(jīng)元容易興奮，后者使得突觸后神經(jīng)元不容易產(chǎn)生興奮。2.神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)特征、中樞部分興奮傳導(dǎo)特征。神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)特征：完整性神經(jīng)纖維只有其結(jié)構(gòu)和功能完整是才能傳到興奮絕緣性一根神經(jīng)干內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，但是多條纖維同時(shí)傳導(dǎo)興奮時(shí)基本上互不干擾，其主要原因是細(xì)胞外液對電流的短路作用，使得局部電流主要在一條神經(jīng)纖維上構(gòu)成回路。雙向性用點(diǎn)刺激某一神經(jīng)纖維引發(fā)的沖動(dòng)可以沿著雙向傳導(dǎo)相對不疲勞性在適宜的條件下，連續(xù)電刺激神經(jīng)，神經(jīng)纖維仍然能夠在長時(shí)間內(nèi)保持其傳到興奮的能力。中樞部分興奮傳導(dǎo)特征單向傳播興奮只能由一個(gè)神經(jīng)元的軸突向另一個(gè)神經(jīng)元的胞體或突起傳遞，而不能逆向傳播。中樞延擱：興奮通過中樞部分比較緩慢。主要是因?yàn)榕d奮通過突觸要耗費(fèi)比較長的時(shí)間。興奮的綜合：在反射活動(dòng)中，單根神經(jīng)纖維的傳入沖動(dòng)，一般不能引起中樞發(fā)出傳出效應(yīng)；而若干神經(jīng)纖維的傳入沖動(dòng)同時(shí)傳至同意神經(jīng)中樞，才可能產(chǎn)生傳出效應(yīng)。興奮節(jié)律的改變：在同一個(gè)反射活動(dòng)中，傳入與傳出的沖動(dòng)頻率不同。因?yàn)閭鞒錾窠?jīng)元的興奮節(jié)律出于取決于傳入沖動(dòng)的節(jié)律之外，還取決于中間神經(jīng)元和傳出神經(jīng)元的功能狀態(tài)后發(fā)放：在環(huán)式聯(lián)系中，即使最初的刺激已經(jīng)停止，傳出通路商沖動(dòng)發(fā)放仍能繼續(xù)一段時(shí)間。對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞：因突觸間隙與細(xì)胞外液相同，所以內(nèi)環(huán)境理化因素變化如缺氧、二氧化碳、麻醉劑等因素均可影響突觸傳遞。突觸傳遞容易發(fā)生劈落破與神經(jīng)遞質(zhì)耗竭有關(guān)3.突觸后抑制的機(jī)制，與突觸前抑制的區(qū)別。突觸前抑制和突觸后抑制都屬于中樞抑制，通過突觸傳遞，使得神經(jīng)元的活動(dòng)減弱或者停止，它們的不同之處在于：結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)不同：突觸前抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是軸突-軸突和軸突-胞體聯(lián)合突觸，而突觸后抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是軸突-樹突觸釋放遞質(zhì)不同：突觸前抑制其軸突末梢釋放的興奮性遞質(zhì)數(shù)量減少，而突觸后抑制其軸突末梢釋放的是抑制性遞質(zhì)電位變化不同：突觸前抑制的發(fā)生時(shí)通過興奮性遞質(zhì)釋放減少引起突觸后膜去極化電位減小，而突觸后抑制是通過釋放抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜超極化離子機(jī)制不同：突觸前抑制的突觸后膜去極主要是鈉離子的內(nèi)流引起的，而突觸后一直引起的突觸后膜超極化主要是氯離子的內(nèi)流形成的。4.特異性、非特異性投射系統(tǒng)的區(qū)別。傳導(dǎo)通路：特意投射系統(tǒng)一般由三級(jí)神經(jīng)元接替而完成，投射到大腦皮層特定區(qū)域；非特異性投射系統(tǒng)：感覺傳導(dǎo)到第二級(jí)神經(jīng)元--腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)反復(fù)換元--丘腦第三類細(xì)胞群換元--彌散至皮層廣泛區(qū)域感覺與皮質(zhì)定位：特異性投射系統(tǒng)是點(diǎn)對點(diǎn)投射關(guān)系，而非特異性投射系統(tǒng)是無點(diǎn)對點(diǎn)投射關(guān)系丘腦轉(zhuǎn)接核團(tuán)：特異性投射系統(tǒng)是感覺接替核和聯(lián)絡(luò)核，而非特異性是髓板內(nèi)核群投射部位：特異性-終止與皮層第四層神經(jīng)元并形成突觸聯(lián)系；通過若干中間神經(jīng)元接替，與大錐體細(xì)胞形成突觸聯(lián)系；非特異性：上行線為進(jìn)入皮層后分布于各層內(nèi)，與皮層神經(jīng)元樹突形成突觸聯(lián)系功能：特異性-形成特定感覺，并且繼發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)；非特異性--維持與改變大腦皮層的興奮狀態(tài)5.內(nèi)臟痛的特點(diǎn)，什么是牽涉痛，可能機(jī)理內(nèi)臟痛的特點(diǎn)：①感受器少，定位不準(zhǔn)確；②發(fā)生緩慢，持續(xù)時(shí)間較長；③中