心率管理與缺血性心臟病課件

心率管理與缺血性心臟病心率管理與缺血性心臟病目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制靜息心率加快導致與心絞痛相關的多種病理生理改變PalatiniP.ProgCardiovascDis.2009;52:46-60心率加快導致心血管疾病的主要機制心率↑血流動力學壓力↑舒張期↓機械負荷↑牽張應力↑低水平切應力↑血壓↑心臟做功↑動脈僵硬動脈粥樣硬化心肌耗氧↑(灌注↓）靜息心率加快導致與心絞痛相關的多種病理生理改變Palatin心率加快導致心肌氧耗增加一項動物實驗研究每分鐘心肌氧耗量與心率之間的關系，結果表明，隨著心率的增加，每分鐘的心肌氧耗量也呈線性增加。TanakaN,etal.JapaneseJournalofPhysiology.1990;40:503-521.心率心率加快導致心肌氧耗增加一項動物實驗研究每分鐘心肌氧耗量與心心率加快導致炎癥因子增多Cardiovascularhealthstudy((心血管健康研究)分析了545名正常血糖的老年人炎癥因子與較高心率之間的關系。結果顯示：無論各種因素是否校正，心率增加導致CRP增加；年齡和性別校正后，心率增加導致CRP增加；相關變量校正后，心率增加導致纖維蛋白原增加。SteinPK,etal.JAmGeriatrSoc.2008;56:315–321.林開敏，李衛(wèi)華.炎癥因子在冠心病事件中的臨床價值.心血管病學進展.2007;28(1):81-84.CRP對促進動脈粥樣硬化和上皮細胞的炎癥反應具有直接的影響，可作為預測冠心病事件的獨立因子。心率加快導致炎癥因子增多Cardiovascularhea靜息心率加快增加動脈僵硬度253名高血壓患者（無明顯動脈粥樣硬化斑塊）或正常血壓者（無心腦血管疾病、腎臟疾?。┘{入了研究，分析主動脈、上肢動脈、下肢動脈三處的PWV（脈搏波傳導速度）與心率之間的相關性。SaCunhaR,etal.JHypertens.1997;15:1423-1430.心率與PWV之間存在正相關性：心率越快，動脈僵硬度越高β>0代表兩者之間具有正相關性。PWV越大，動脈僵硬度也越高。心率與PWV之間的相關性分析標準回歸系數βP值男性0.150.0001女性0.130.004靜息心率加快增加動脈僵硬度253名高血壓患者（無明顯動脈粥樣心率加快增加斑塊破裂風險一項回顧性研究分析了血流動力學對斑塊破裂的影響。納入了106位過去6個月內經歷了2次冠脈造影患者的資料，研究顯示，心率超過80次/分增加了冠脈斑塊破裂的風險。HeidlandUE,StrauerBE.Circulation.2001;104:1477-1482心率加快增加斑塊破裂風險一項回顧性研究分析了血流動力學對斑塊

WeberMA.AmJCardiol.2002;89(suppl)27A–33A吳學思.中華內科雜志.2006;45(7):601-602.心率加快預示交感興奮，交感興奮增加導致冠心病事件心率是代表交感激活的“窗口”心率↑WeberMA.AmJCardiol.2002;小結心率加快導致心肌氧耗增加，心臟負荷增加心率加快導致與冠心病關系密切的炎癥因子增多心率加快導致動脈粥樣硬化的發(fā)生，增加動脈僵硬度心率加快使血小板聚集增加，斑塊破裂心率加快預示著交感興奮，交感毒性導致冠心病事件發(fā)生小結心率加快導致心肌氧耗增加，心臟負荷增加目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制靜息心率加快是健康人群未來發(fā)生冠心病的獨立風險因素前瞻性的國家FINRISK研究中，納入了10519名男性和11334名女性30-59歲正常人，排除了已存在冠心病、心絞痛、心衰或接受降壓藥物治療患者，隨訪了6-27年。靜息心率每增加15次/分，冠心病事件發(fā)生和冠心病死亡風險相應增加。CooneyMT,etal.AmHeartJ2010;159:612-619多因素分析：心率每增加15次/分導致冠心病事件和死亡風險增加HR(風險比)HR(風險比)風險降低風險增加風險降低風險增加男性女性靜息心率加快是健康人群未來發(fā)生冠心病的獨立風險因素前瞻性的國靜息心率加快增加冠心病患者的再住院率冠脈手術研究（CASS）是一項隨機、多中心的研究，對所有進行過靜脈造影的可疑/已確診CAD患者予以了登記，該研究納入登記的24913名可疑/已確診冠心病患者中位隨訪14.7年，評估靜息心率與未來發(fā)生心血管事件的相關性。DiazA,etal.EurHeartJ.2005;26:967–974.多因素COX回歸分析心率增加導致因心血管或急性心梗再入院的發(fā)生風險（基準心率≤62次/分）風險降低風險增加HR(風險比)靜息心率加快增加冠心病患者的再住院率冠脈手術研究（CASS）靜息心率加快增加穩(wěn)定型冠心病患者心血管事件發(fā)生率歐洲糖尿病和心臟病調查研究對2507名穩(wěn)定型冠心病患者隨訪至少1年，堅持治療的條件下，靜息心率加快的患者心血管事件（全因死亡率、心梗和卒中）的發(fā)生率增加。AnselminoM,etal.EurHeartJ.2010.31;3040–3045.根據靜息心率將患者分層：Q1≤62次/分,62次/分<Q2≤70次/分,70次/分<Q3≤78次/分,Q4>78次/分靜息心率加快增加穩(wěn)定型冠心病患者心血管事件發(fā)生率歐洲糖尿病和靜息心率加快增加冠心病患者的死亡率Framingham研究是一項為期36年的研究，研究跟蹤隨訪4530名患者年齡35-74歲，收縮壓>=140mmHg或舒張壓>=90mmHg，不使用降壓藥物，統(tǒng)計患者死亡率。GillmanMW,etal.AmHeartJ1993;125:1148-1154.死亡率（每千人/2年）心血管疾病死亡率全因死亡率心率（bpm）心率＞84次/分組，與心率＜65次/分組比較，有顯著統(tǒng)計學差異。6050403020100<6565-7475-84>84冠心病死亡率靜息心率加快增加冠心病患者的死亡率Framingham研究TNT研究：冠心病患者的最佳心率—52.4次/分TNT是一個大規(guī)模的隨機臨床實驗，比較高劑量阿托伐他?。?0mg/日）和中等劑量阿托伐他?。?0mg/日）在穩(wěn)定型冠心病患者中二級預防的研究。入組的9602名患者中，886名患者（9.23%)完成了一級終點研究，平均隨訪4.9年。研究的一級終點為：第一次主要心血管事件的發(fā)生（冠心病所致的死亡、非致死型心肌梗死、復蘇后或致死性/非致死性中風）。同時，對這些患者的心率與事件風險的相關性進行分析。BangaloreS,etal.EurHeartJ.2011;32(Supplement):339.心率（次/分）風險比非線性相關P=0.0022最低點：52.4次/分TNT研究：冠心病患者的最佳心率—52.4次/分TNT是我國β受體阻滯劑使用率和心率達標率均較低上海、北京等7個城市心率達標現(xiàn)狀調查：分析1262例冠心病患者處方BB和心率達標情況714例56.58%548例43.42%DatafromLaudonSurvey處方BB情況總體心率達標情況239例18.94%1023例81.06%我國β受體阻滯劑使用率和心率達標率均較低上海、北京等7個城市小結靜息心率加快可預測冠心病的發(fā)生和長期預后中國冠心病患者的心率管理不足小結靜息心率加快可預測冠心病的發(fā)生和長期預后目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制β受體阻滯劑降低冠心病患者靜息心率TRECE注冊研究是一項多中心、交叉的觀察研究，收集冠心病患者之前的家族史、危險因素和治療方案。該亞組研究對2897名患者的資料進行了分析。CorderoA,etal.ClinCardiol.2011；34（12）：748–754.β阻滯劑顯著降低CAD靜息心率β受體阻滯劑降低冠心病患者靜息心率TRECE注冊研究是一項多美托洛爾緩釋50mg安慰劑6121824時間（小時）美托洛爾緩釋片24小時控制運動心率12名受試者每天接受美托洛爾CR/ZOK50mg或安慰劑治療5天。WieselgrenI,etal.JClinPharmacol.1990;30(2Suppl):S28-S32.美托洛爾緩釋50mg美托洛爾緩釋片服藥24小時后心率降低優(yōu)于比索洛爾隨機、雙盲、平行對照的多中心研究中，6個中心共納入60位經過治療或新診斷原發(fā)性高血壓患者，服用2周安慰劑洗脫期后，舒張壓95-120mmHg。分為美托洛爾緩釋片（n=30）100mg或比索洛爾(n=30)10mgqd治療8周。KronigB.VerhDtschGesHerzKreislaufforach.1990;22:224-229.*P<0.01,vs比索洛爾美托洛爾緩釋片服藥24小時后心率降低優(yōu)于比索洛爾隨機、雙盲、GibbonsRJ,etal./~/media/Images/ACC/Science%20and%20Quality/Practice%20Guidelines/s/stable_clean.ashxFihnSD,etal.Circulation.DOI:10.1161/CIR.0b013e318277d6a0中華心血管病雜志.2007;35(4):295-304BassandJP,etal.EuropeanHeartJournal.2007;28:1598-1660.AndersonJL,,etal.Circulation.2007Aug14;116(7):e148-304.指南推薦冠心病患者的目標靜息心率為50-60次/分冠心病類型指南名稱推薦β阻滯劑治療的目標心率穩(wěn)定型心絞痛2002年ACC/AHA慢性穩(wěn)定性心絞痛診療指南55-60次/分2012年ACCF-AHA穩(wěn)定型缺血性心臟病的診斷和治療指南55-60次/分不穩(wěn)定型心絞痛非ST抬高心梗2007年中國不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南50-60次/分2007年ESC非ST段抬高型急性冠脈綜合征診療指南50-60次/分2007年ACC-AHA不穩(wěn)定性心絞痛和NSTEMI指南50-60次/分GibbonsRJ,etal.http://www.小結β受體阻滯劑降低冠心病靜息心率美托洛爾緩釋片24小時均有效控制運動心率美托洛爾控制心率優(yōu)于比索洛爾指南推薦冠心病患者的靜息心率應控制在50-60次/分小結β受體阻滯劑降低冠心病靜息心率目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制美托洛爾可有效減少穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作隨機、雙盲、交叉研究中納入52名穩(wěn)定性心絞痛患者，9天的安慰劑洗脫期后，患者交叉服用美托洛爾平片200mg/天、美托洛爾緩釋片95mg/天各4周。BongersV;

SabinGV.ClinDrugInvest.1999;17(12):103-110.P<0.001P<0.001美托洛爾可有效減少穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作隨機、雙盲、交叉研究中納入薈萃分析：β受體阻滯劑短期或長期治療均可降低心肌梗死后的死亡風險研究對82項隨機研究（其中31項為長期隨訪）的薈萃分析表明，長期應用β受體阻滯劑，AMI后的發(fā)病率和死亡率均顯著降低;β受體阻滯劑治療每年每百例患者可減少1.2例死亡,減少再梗死0.9次。FreemantleN,etal.BMJ;1999;318:1730-1737.長期治療（31項）短期治療（51項）薈萃分析：β受體阻滯劑短期或長期治療均可降低心肌梗死后的死亡美托洛爾顯著降低急性心?；颊叩男墓Ｔ侔l(fā)和室顫發(fā)生隨機安慰劑對照研究中，45852名懷疑有急性心梗發(fā)作24h內入院的患者隨機分為美托洛爾組（最高15mgiv起始劑量隨后200mg/天，n=22929）或安慰劑（n=22923）治療，治療維持到出院或住院4周。ChenZM,etal.Lancet2005;366:1622–1632.OR（比值比）美托洛爾風險更低安慰劑風險更低美托洛爾顯著降低急性心梗患者的心梗再發(fā)和室顫發(fā)生隨機安慰劑對美托洛爾顯著降低急性心?；颊叩乃劳雎孰S機雙盲的哥德堡研究中，1395名已確診或疑似急性心?；颊呷朐汉箅S機分為安慰劑組（n=697）和美托洛爾組（n=698）治療，美托洛爾起始為15mgiv，隨后改為100mbidpo治療90天。HjalmarsonA,etal..Lancet.1981;2:823-827.P<0.03↓36%美托洛爾顯著降低急性心?；颊叩乃劳雎孰S機雙盲的哥德堡研究中，薈萃分析：美托洛爾顯著降低心梗后發(fā)生

心源性猝死的風險Kendall,M.J.et.al.AnnInternMed1995;123:358-367.心臟猝死風險40%1201008060402000123累積病例數安慰劑（n=2721）美托洛爾（n=2753）P=0.002隨訪時間（年）一項薈萃分析納入5項心梗后采用美托洛爾長期治療的研究。研究發(fā)現(xiàn)美托洛爾長期治療可降低總死亡率。其主要原因是因為使猝死發(fā)生率降低40%。累積死亡數薈萃分析：美托洛爾顯著降低心梗后發(fā)生

心源性猝死的風險Ken小結美托洛爾可有效減少穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作β受體阻滯劑短期和長期治療均有益于心梗的預后美托洛爾顯著降低急性心?；颊叩男墓：褪翌潖桶l(fā)美托洛爾顯著降低心?；颊叨唐诤烷L期死亡率小結美托洛爾可有效減少穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制脂溶性β受體阻滯劑具有中樞交感抑制作用美托洛爾屬于脂溶性β受體阻滯劑。脂溶性β受體阻滯劑可穿透血腦屏障，而水溶性β受體阻滯劑則不能穿透。β受體阻滯劑進入中樞系統(tǒng)后，可發(fā)揮交感抑制作用KendallMJ,etal.AmJCardiol1997;80(9B):15J–19J.

脂溶性β受體阻滯劑具有中樞交感抑制作用美托洛爾屬于脂溶性β受比索洛爾無大型冠心病相關循證證據1.AmHeartJ.1988;116(1P12):338-347.2.AmJHypertens.2006;19(4):388-395.3.Lancet.1981;2:823-827.4.JAmCollCardiol.1985;5(6):1428-1437.5.EurHeartJ.1985;6(3):190-198.6.EurHeartJ.1985;6(3):199-226.7.EurHeartJ.1987;8:1056-1064.8.Lancet.2005;366(9497):1622-1632.9.Lancet.1993;342:1441-1446.10.AmHeartJ.2003;146(4):721-728.

比索洛爾無大型冠心病相關循證證據比索洛爾無大型冠心病相關循證證據1.AmHeartJ.1比索洛爾未獲FDA批準用于心絞痛治療IHSNationalPharmacy&TherapeuticsCommitteeDrugClassReview:BetaBlockers比索洛爾未獲FDA批準用于心絞痛治療IHSNational美托洛爾——高度β1受體選擇性β1:β2選擇性比較

HoffmannCetal.ArchPharmacol2004;369:151–159（影響因子:2.779）HoffmannCetal.ArchPharmacol2004;369:151–159阿替洛爾美托洛爾比索洛爾21:163:151:1美托洛爾——高度β1受體選擇性β1:β2選擇性比較小結美托洛爾具有脂溶性，能通過血腦屏障，具有中樞交感抑制作用比索洛爾無大型冠心病循證證據FDA未批準比索洛爾用于心絞痛治療美托洛爾具有β1高選擇性小結美托洛爾具有脂溶性，能通過血腦屏障，具有中樞交感抑制作用心率管理與缺血性心臟病課件心率管理與缺血性心臟病課件心率管理與缺血性心臟病心率管理與缺血性心臟病目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制靜息心率加快導致與心絞痛相關的多種病理生理改變PalatiniP.ProgCardiovascDis.2009;52:46-60心率加快導致心血管疾病的主要機制心率↑血流動力學壓力↑舒張期↓機械負荷↑牽張應力↑低水平切應力↑血壓↑心臟做功↑動脈僵硬動脈粥樣硬化心肌耗氧↑(灌注↓）靜息心率加快導致與心絞痛相關的多種病理生理改變Palatin心率加快導致心肌氧耗增加一項動物實驗研究每分鐘心肌氧耗量與心率之間的關系，結果表明，隨著心率的增加，每分鐘的心肌氧耗量也呈線性增加。TanakaN,etal.JapaneseJournalofPhysiology.1990;40:503-521.心率心率加快導致心肌氧耗增加一項動物實驗研究每分鐘心肌氧耗量與心心率加快導致炎癥因子增多Cardiovascularhealthstudy((心血管健康研究)分析了545名正常血糖的老年人炎癥因子與較高心率之間的關系。結果顯示：無論各種因素是否校正，心率增加導致CRP增加；年齡和性別校正后，心率增加導致CRP增加；相關變量校正后，心率增加導致纖維蛋白原增加。SteinPK,etal.JAmGeriatrSoc.2008;56:315–321.林開敏，李衛(wèi)華.炎癥因子在冠心病事件中的臨床價值.心血管病學進展.2007;28(1):81-84.CRP對促進動脈粥樣硬化和上皮細胞的炎癥反應具有直接的影響，可作為預測冠心病事件的獨立因子。心率加快導致炎癥因子增多Cardiovascularhea靜息心率加快增加動脈僵硬度253名高血壓患者（無明顯動脈粥樣硬化斑塊）或正常血壓者（無心腦血管疾病、腎臟疾病）納入了研究，分析主動脈、上肢動脈、下肢動脈三處的PWV（脈搏波傳導速度）與心率之間的相關性。SaCunhaR,etal.JHypertens.1997;15:1423-1430.心率與PWV之間存在正相關性：心率越快，動脈僵硬度越高β>0代表兩者之間具有正相關性。PWV越大，動脈僵硬度也越高。心率與PWV之間的相關性分析標準回歸系數βP值男性0.150.0001女性0.130.004靜息心率加快增加動脈僵硬度253名高血壓患者（無明顯動脈粥樣心率加快增加斑塊破裂風險一項回顧性研究分析了血流動力學對斑塊破裂的影響。納入了106位過去6個月內經歷了2次冠脈造影患者的資料，研究顯示，心率超過80次/分增加了冠脈斑塊破裂的風險。HeidlandUE,StrauerBE.Circulation.2001;104:1477-1482心率加快增加斑塊破裂風險一項回顧性研究分析了血流動力學對斑塊

WeberMA.AmJCardiol.2002;89(suppl)27A–33A吳學思.中華內科雜志.2006;45(7):601-602.心率加快預示交感興奮，交感興奮增加導致冠心病事件心率是代表交感激活的“窗口”心率↑WeberMA.AmJCardiol.2002;小結心率加快導致心肌氧耗增加，心臟負荷增加心率加快導致與冠心病關系密切的炎癥因子增多心率加快導致動脈粥樣硬化的發(fā)生，增加動脈僵硬度心率加快使血小板聚集增加，斑塊破裂心率加快預示著交感興奮，交感毒性導致冠心病事件發(fā)生小結心率加快導致心肌氧耗增加，心臟負荷增加目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制靜息心率加快是健康人群未來發(fā)生冠心病的獨立風險因素前瞻性的國家FINRISK研究中，納入了10519名男性和11334名女性30-59歲正常人，排除了已存在冠心病、心絞痛、心衰或接受降壓藥物治療患者，隨訪了6-27年。靜息心率每增加15次/分，冠心病事件發(fā)生和冠心病死亡風險相應增加。CooneyMT,etal.AmHeartJ2010;159:612-619多因素分析：心率每增加15次/分導致冠心病事件和死亡風險增加HR(風險比)HR(風險比)風險降低風險增加風險降低風險增加男性女性靜息心率加快是健康人群未來發(fā)生冠心病的獨立風險因素前瞻性的國靜息心率加快增加冠心病患者的再住院率冠脈手術研究（CASS）是一項隨機、多中心的研究，對所有進行過靜脈造影的可疑/已確診CAD患者予以了登記，該研究納入登記的24913名可疑/已確診冠心病患者中位隨訪14.7年，評估靜息心率與未來發(fā)生心血管事件的相關性。DiazA,etal.EurHeartJ.2005;26:967–974.多因素COX回歸分析心率增加導致因心血管或急性心梗再入院的發(fā)生風險（基準心率≤62次/分）風險降低風險增加HR(風險比)靜息心率加快增加冠心病患者的再住院率冠脈手術研究（CASS）靜息心率加快增加穩(wěn)定型冠心病患者心血管事件發(fā)生率歐洲糖尿病和心臟病調查研究對2507名穩(wěn)定型冠心病患者隨訪至少1年，堅持治療的條件下，靜息心率加快的患者心血管事件（全因死亡率、心梗和卒中）的發(fā)生率增加。AnselminoM,etal.EurHeartJ.2010.31;3040–3045.根據靜息心率將患者分層：Q1≤62次/分,62次/分<Q2≤70次/分,70次/分<Q3≤78次/分,Q4>78次/分靜息心率加快增加穩(wěn)定型冠心病患者心血管事件發(fā)生率歐洲糖尿病和靜息心率加快增加冠心病患者的死亡率Framingham研究是一項為期36年的研究，研究跟蹤隨訪4530名患者年齡35-74歲，收縮壓>=140mmHg或舒張壓>=90mmHg，不使用降壓藥物，統(tǒng)計患者死亡率。GillmanMW,etal.AmHeartJ1993;125:1148-1154.死亡率（每千人/2年）心血管疾病死亡率全因死亡率心率（bpm）心率＞84次/分組，與心率＜65次/分組比較，有顯著統(tǒng)計學差異。6050403020100<6565-7475-84>84冠心病死亡率靜息心率加快增加冠心病患者的死亡率Framingham研究TNT研究：冠心病患者的最佳心率—52.4次/分TNT是一個大規(guī)模的隨機臨床實驗，比較高劑量阿托伐他?。?0mg/日）和中等劑量阿托伐他?。?0mg/日）在穩(wěn)定型冠心病患者中二級預防的研究。入組的9602名患者中，886名患者（9.23%)完成了一級終點研究，平均隨訪4.9年。研究的一級終點為：第一次主要心血管事件的發(fā)生（冠心病所致的死亡、非致死型心肌梗死、復蘇后或致死性/非致死性中風）。同時，對這些患者的心率與事件風險的相關性進行分析。BangaloreS,etal.EurHeartJ.2011;32(Supplement):339.心率（次/分）風險比非線性相關P=0.0022最低點：52.4次/分TNT研究：冠心病患者的最佳心率—52.4次/分TNT是我國β受體阻滯劑使用率和心率達標率均較低上海、北京等7個城市心率達標現(xiàn)狀調查：分析1262例冠心病患者處方BB和心率達標情況714例56.58%548例43.42%DatafromLaudonSurvey處方BB情況總體心率達標情況239例18.94%1023例81.06%我國β受體阻滯劑使用率和心率達標率均較低上海、北京等7個城市小結靜息心率加快可預測冠心病的發(fā)生和長期預后中國冠心病患者的心率管理不足小結靜息心率加快可預測冠心病的發(fā)生和長期預后目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制β受體阻滯劑降低冠心病患者靜息心率TRECE注冊研究是一項多中心、交叉的觀察研究，收集冠心病患者之前的家族史、危險因素和治療方案。該亞組研究對2897名患者的資料進行了分析。CorderoA,etal.ClinCardiol.2011；34（12）：748–754.β阻滯劑顯著降低CAD靜息心率β受體阻滯劑降低冠心病患者靜息心率TRECE注冊研究是一項多美托洛爾緩釋50mg安慰劑6121824時間（小時）美托洛爾緩釋片24小時控制運動心率12名受試者每天接受美托洛爾CR/ZOK50mg或安慰劑治療5天。WieselgrenI,etal.JClinPharmacol.1990;30(2Suppl):S28-S32.美托洛爾緩釋50mg美托洛爾緩釋片服藥24小時后心率降低優(yōu)于比索洛爾隨機、雙盲、平行對照的多中心研究中，6個中心共納入60位經過治療或新診斷原發(fā)性高血壓患者，服用2周安慰劑洗脫期后，舒張壓95-120mmHg。分為美托洛爾緩釋片（n=30）100mg或比索洛爾(n=30)10mgqd治療8周。KronigB.VerhDtschGesHerzKreislaufforach.1990;22:224-229.*P<0.01,vs比索洛爾美托洛爾緩釋片服藥24小時后心率降低優(yōu)于比索洛爾隨機、雙盲、GibbonsRJ,etal./~/media/Images/ACC/Science%20and%20Quality/Practice%20Guidelines/s/stable_clean.ashxFihnSD,etal.Circulation.DOI:10.1161/CIR.0b013e318277d6a0中華心血管病雜志.2007;35(4):295-304BassandJP,etal.EuropeanHeartJournal.2007;28:1598-1660.AndersonJL,,etal.Circulation.2007Aug14;116(7):e148-304.指南推薦冠心病患者的目標靜息心率為50-60次/分冠心病類型指南名稱推薦β阻滯劑治療的目標心率穩(wěn)定型心絞痛2002年ACC/AHA慢性穩(wěn)定性心絞痛診療指南55-60次/分2012年ACCF-AHA穩(wěn)定型缺血性心臟病的診斷和治療指南55-60次/分不穩(wěn)定型心絞痛非ST抬高心梗2007年中國不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南50-60次/分2007年ESC非ST段抬高型急性冠脈綜合征診療指南50-60次/分2007年ACC-AHA不穩(wěn)定性心絞痛和NSTEMI指南50-60次/分GibbonsRJ,etal.http://www.小結β受體阻滯劑降低冠心病靜息心率美托洛爾緩釋片24小時均有效控制運動心率美托洛爾控制心率優(yōu)于比索洛爾指南推薦冠心病患者的靜息心率應控制在50-60次/分小結β受體阻滯劑降低冠心病靜息心率目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制心率與遠期缺血性心臟病事件相關性β受體阻滯劑有效管理心率β受體阻滯劑有效控制缺血性心臟病美托洛爾有脂溶性，高β1選擇性，多循證證據目錄心率加快導致缺血性心臟病的機制美托洛爾可有效減少穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作隨機、雙盲、交叉研究中納入52名穩(wěn)定性心絞痛患者，9天的安慰劑洗脫期后，患者交叉服用美托洛爾平片200mg/天、美托洛爾緩釋片95mg/天各4周。BongersV;

SabinGV.ClinDrugInvest.1999;17(12):103-110.P<0.001P<0.001美托洛爾可有效減少穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作隨機、雙盲、交叉研究中納入薈萃分析：β受體阻滯劑短期或長期治療均可降低心肌梗死后的死亡風險研究對82項隨機研究（其中31項為長期隨訪）的薈萃分析表明，長期應用β受體阻滯劑，AMI后的發(fā)病率和死亡率均顯著降低;β受體阻滯劑治療每年每百例患者可減少1.2例死亡,減少再梗死0.9次。FreemantleN,etal.BMJ;1999;318:1730-1737.長期治療（31項）短期治療（51項）薈萃分析：β受體阻滯劑短期或長期治療均可降低心肌梗死后的死亡美托洛爾顯著降低急性心?；颊叩男墓Ｔ侔l(fā)和室顫發(fā)生隨機安慰劑對照研究中，45852名懷疑有急性心梗發(fā)作24h內入院的患者隨機分為美托洛爾組（最高15mgiv起始劑量隨后200mg/天，n=22929）或安慰劑（n=22923）治療，治療維持到出院或住院4周。ChenZM,etal.Lancet2005;366:1622–1632.OR（比值比）美托洛爾風險更低安慰劑風險更低美托洛爾顯著降低急性心?；颊叩男墓Ｔ侔l(fā)和室顫發(fā)生隨機安慰劑對美托洛爾顯著降低急性心?；颊叩乃劳雎孰S機雙盲的哥德堡研究中，1395名已確診或疑似急性心梗患者入院后隨機分為安慰劑組（n=697）和美托洛爾組（n=698）治療，美托洛爾起始為15mgiv，隨后改為100mbidpo治療90天。HjalmarsonA,etal..Lancet.1981;2:823-827.P<0.03↓36%美托洛爾顯著降低急性心?；颊叩乃劳雎孰S機雙盲的哥德堡研究中，薈萃分析：美托洛爾顯著降低心梗后發(fā)生

心源性猝死的風險Kendall,M.J.et.al.AnnInternMed1995;123:358-367.心臟猝死風險40%1201008060402000