食管良性疾病的外科治療課件整理

食管良性疾病的分類(lèi)一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管二、食管神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性疾?。嘿S門(mén)失弛緩癥，彌漫型食管痙攣三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質(zhì)瘤、囊腫、憩室等四、腐蝕食管損傷五、自發(fā)性使食管破裂（Boerhaave綜合癥）和食管異物損傷破裂食管良性疾病的分類(lèi)一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎1食管良性疾病的檢查方法內(nèi)鏡：食管炎癥、化生、狹窄、裂孔疝、腫瘤鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥食管測(cè)壓：LES功能、食管動(dòng)力紊亂PH值監(jiān)測(cè)：反流性質(zhì)、疾病程度和治療效果閃爍法食管排空檢測(cè)胃排空檢測(cè)食管動(dòng)態(tài)反流監(jiān)測(cè)多通道食管腔內(nèi)阻抗監(jiān)測(cè)食管良性疾病的檢查方法內(nèi)鏡：食管炎癥、化生、狹窄、裂孔疝、腫2胃食管反流病

（Gastroesophagealrefluxdisease，GERD）胃食管反流病

（Gastroesophagealreflu31、下食管括約肌壓力降低呼吸、體位、生理周期、胃運(yùn)動(dòng)以及食物和藥物的影響下食管括約肌壓力；食管抗反流屏障（由下食管括約肌、膈肌腳、膈食管韌帶、His角組成,在抗反流中發(fā)揮重要作用）功能結(jié)構(gòu)異常2、一過(guò)性下食管括約肌松弛吞咽引起的下食管括約肌松弛大多小于10s,一過(guò)性下食管括約肌松弛與吞咽過(guò)程關(guān),可持續(xù)10～45s。正常人反流癥狀幾乎都與一過(guò)性下食管括約肌松弛有關(guān),而50%～80%的GERD反流癥狀與此有關(guān)3、食管酸清除能力下降

食管通過(guò)蠕動(dòng)、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸4、食管黏膜屏障受損

食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個(gè)部分組成。上皮前屏障包括表面黏液層、不移動(dòng)水層以及上皮細(xì)胞分泌的碳酸氫根,它能維持食管腔至上皮表面的pH梯度,使pH維持在2～3。上皮保護(hù)屏障由多層鱗狀上皮細(xì)胞膜及其細(xì)胞間連接組成,可防止氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并緩沖或清除透過(guò)的氫離子。上皮后屏障是指組織損傷后的修復(fù)能力。黏膜下毛細(xì)血管做為上皮后屏障可帶走上皮細(xì)胞的毒性代謝產(chǎn)物,并給細(xì)胞間質(zhì)提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。黏膜屏障功能減弱時(shí),可導(dǎo)致GERD的發(fā)生。5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素6、食管裂孔疝

54%～94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝7、胃十二指腸功能異常胃排空延緩使近端胃擴(kuò)張,易誘發(fā)一過(guò)性下食管括約肌松弛,導(dǎo)致胃食管反流。當(dāng)十二指腸發(fā)生病變時(shí),幽門(mén)括約肌關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流。十二指腸胃反流可因胃容積的增加而致GERD的危險(xiǎn)性增加,含膽汁和胰酶的反流物對(duì)食管黏膜亦具有損傷作用。8、食管內(nèi)臟高敏感部分GERD患者生理量的胃酸反流足以引起患者產(chǎn)生燒心癥狀,說(shuō)明非糜爛性反流病患者可能對(duì)胃酸有高度敏感性9、遺傳因素和HP感染發(fā)病機(jī)制1、下食管括約肌壓力降低呼吸、體位、生理周期、胃運(yùn)動(dòng)4食管良性疾病的外科治療課件整理5治療方法治療方法6食管良性疾病的外科治療課件整理7黏膜下毛細(xì)血管做為上皮后屏障可帶走上皮細(xì)胞的毒性代謝產(chǎn)物,并給細(xì)胞間質(zhì)提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素Heller+Toupet’s手術(shù)Heller+Dor’s手術(shù)多通道食管腔內(nèi)阻抗監(jiān)測(cè)鈍性分離食管，防止粘膜損傷部分前壁半胃底折疊術(shù)(Dor術(shù))胃底部180°包繞食管，術(shù)式簡(jiǎn)單易行，對(duì)自身抗反流結(jié)構(gòu)損傷小原理：維持腹腔段食管長(zhǎng)度；6、食管裂孔疝54%～94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝診斷和療效評(píng)價(jià)方法尚需統(tǒng)一和完善其它感染南美錐蟲(chóng)病感染；cationprotein,ECP）細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil鑒于GERD的發(fā)病機(jī)制，部分病人需繼續(xù)藥物治療（停藥率）需要疾控行政管理、基礎(chǔ)研究、臨床診斷、治療諸方面人員緊密合作，扎實(shí)工作其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手術(shù)等Nissen’s胃底折疊術(shù)用胃底部360°包繞食管，術(shù)前檢查無(wú)食管動(dòng)力減弱時(shí)，否則易出現(xiàn)吞咽困難當(dāng)十二指腸發(fā)生病變時(shí),幽門(mén)括約肌關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流。2、基層切開(kāi)的長(zhǎng)度食管下段4cm,向胃壁延伸不超過(guò)1cm3、食管、胃撕裂損傷、穿孔外科手術(shù)原理和方式原理：維持腹腔段食管長(zhǎng)度；加強(qiáng)his角；形成括約肌抗反流活瓣Nissen’s胃底折疊術(shù)用胃底部360°包繞食管，術(shù)前檢查無(wú)食管動(dòng)力減弱時(shí)，否則易出現(xiàn)吞咽困難胃底后壁折疊術(shù)(Toupet術(shù))胃底部270°包繞食管，存在食管動(dòng)力減弱時(shí)應(yīng)用部分前壁半胃底折疊術(shù)(Dor術(shù))胃底部180°包繞食管，術(shù)式簡(jiǎn)單易行，對(duì)自身抗反流結(jié)構(gòu)損傷小其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手術(shù)等黏膜下毛細(xì)血管做為上皮后屏障可帶走上皮細(xì)胞的毒性代謝產(chǎn)物,8手術(shù)要點(diǎn)1、術(shù)后吞咽困難和胃脹氣：包裹過(guò)緊、組織水腫2、包裹食管（折疊環(huán)）約2cm3、食管、胃撕裂損傷、穿孔4、合并食管裂孔疝應(yīng)先還納疝內(nèi)容、修補(bǔ)裂孔手術(shù)要點(diǎn)1、術(shù)后吞咽困難和胃脹氣：包裹過(guò)緊、組織水腫9微創(chuàng)手術(shù)（胸、腹腔鏡）微創(chuàng)手術(shù)（胸、腹腔鏡）10食管良性疾病的外科治療課件整理11食管良性疾病的外科治療課件整理12食管良性疾病的外科治療課件整理13食管良性疾病的外科治療課件整理14食管良性疾病的外科治療課件整理15療效分析并發(fā)癥發(fā)生率1-8％效果滿意度80％以上遠(yuǎn)期反流癥狀控制率90％以上食管壓力監(jiān)測(cè)正常>80％再手術(shù)率1.5-5％三種術(shù)式療效無(wú)顯著性差異療效分析并發(fā)癥發(fā)生率1-8％16N=580N=58017療效評(píng)價(jià)無(wú)詢證證據(jù)表明療效優(yōu)于PPI治療鑒于GERD的發(fā)病機(jī)制，部分病人需繼續(xù)藥物治療（停藥率）嚴(yán)格選擇病歷，術(shù)前充分回顧既往診斷和治療的準(zhǔn)確性是一種內(nèi)科替代治療的選擇腹腔鏡手術(shù)是外科治療的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式療效評(píng)價(jià)無(wú)詢證證據(jù)表明療效優(yōu)于PPI治療18其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手術(shù)等Heller+Dor’s手術(shù)食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：二、食管神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性疾?。嘿S門(mén)失弛緩癥，彌漫型食管痙攣其它感染南美錐蟲(chóng)病感染；三種術(shù)式療效無(wú)顯著性差異5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素鈍性分離食管，防止粘膜損傷食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：1、術(shù)后吞咽困難和胃脹氣：包裹過(guò)緊、組織水腫微創(chuàng)手術(shù)（胸、腹腔鏡）上皮保護(hù)屏障由多層鱗狀上皮細(xì)胞膜及其細(xì)胞間連接組成,可防止氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并緩沖或清除透過(guò)的氫離子。2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起鈍性分離食管，防止粘膜損傷4、食管黏膜屏障受損食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個(gè)部分組成。術(shù)前經(jīng)食管超聲診斷和定位原理：維持腹腔段食管長(zhǎng)度；鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥腹腔鏡Heller+Dor手術(shù)5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素1、肌源性學(xué)說(shuō)LES壓力升高是由LES本身病變引起Endoscopicplication其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hi19食管良性疾病的外科治療課件整理20食管良性疾病的外科治療課件整理21內(nèi)鏡下射頻消融術(shù)

(Strettaprocedure)內(nèi)鏡下射頻消融術(shù)

(Strettaprocedure)22食管良性疾病的外科治療課件整理23食管良性疾病的外科治療課件整理24食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）

食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）

25美國(guó)胃腸內(nèi)鏡醫(yī)師協(xié)會(huì)（SAGES）工作指南

食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：1、內(nèi)科治療失敗的病例

2、自愿接受外科治療

3、并發(fā)Barett食管及狹窄、重癥反流性食管炎

4、有哮喘、嘶啞、咳嗽、胸痛以及誤咽等非典型癥狀，或經(jīng)24hpH值監(jiān)測(cè)證明有重度反流的病例美國(guó)胃腸內(nèi)鏡醫(yī)師協(xié)會(huì)（SAGES）工作指南26首選腹腔鏡手術(shù)縫合縮小裂孔（2-2.5cm），充分游離疝囊，顯露雙測(cè)膈肌角，足夠進(jìn)針深度，不用可吸收線如裂孔直徑>5cm需用補(bǔ)片修補(bǔ)存在短食管先行Collis胃食管成形術(shù)爭(zhēng)議點(diǎn)：要不要加行胃底折疊術(shù)、用何種術(shù)式食管良性疾病的外科治療課件整理27食管良性疾病的外科治療課件整理28鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥其它感染南美錐蟲(chóng)病感染；三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質(zhì)瘤、囊腫、憩室等PH值監(jiān)測(cè)：反流性質(zhì)、疾病程度和治療效果能激動(dòng)劑),等防止和及時(shí)發(fā)現(xiàn)修補(bǔ)粘膜損傷（特別病人經(jīng)擴(kuò)張或注射治療后）：內(nèi)鏡輔助，注氣試水內(nèi)鏡：食管炎癥、化生、狹窄、裂孔疝、腫瘤病毒感染水痘-帶狀皰疹病毒中度以上的食管擴(kuò)張（>4cm）食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil1、內(nèi)科治療失敗的病例胃底后壁折疊術(shù)(Toupet術(shù))胃底部270°包繞食管，存在食管動(dòng)力減弱時(shí)應(yīng)用胃食管反流早期Heller手術(shù)發(fā)生率10-50％2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起原理：維持腹腔段食管長(zhǎng)度；食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil3、食管酸清除能力下降食管通過(guò)蠕動(dòng)、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸胃食管反流病

（Gastroesophagealrefluxdisease，GERD）2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起需要疾控行政管理、基礎(chǔ)研究、臨床診斷、治療諸方面人員緊密合作，扎實(shí)工作胸：肌層切開(kāi)徹底，操作容易，不破壞裂孔結(jié)構(gòu)；肉毒桿菌毒素局部注射治療據(jù)此手術(shù)前應(yīng)行食管功能測(cè)定，如存在食管動(dòng)力異?；蛭甘彻芊戳餍杓有屑忧虚_(kāi)和抗反流手術(shù)鈍性分離食管，防止粘膜損傷是一種食管運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,以食管缺乏蠕動(dòng)和下食管括約肌(LES)松弛不良為其特征3、食管酸清除能力下降食管通過(guò)蠕動(dòng)、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸食管測(cè)壓：LES功能、食管動(dòng)力紊亂三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質(zhì)瘤、囊腫、憩室等Nissen’s胃底折疊術(shù)用胃底部360°包繞食管，術(shù)前檢查無(wú)食管動(dòng)力減弱時(shí)，否則易出現(xiàn)吞咽困難當(dāng)十二指腸發(fā)生病變時(shí),幽門(mén)括約肌關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流。Heller+Dor’s手術(shù)黏膜下毛細(xì)血管做為上皮后屏障可帶走上皮細(xì)胞的毒性代謝產(chǎn)物,并給細(xì)胞間質(zhì)提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。二、食管神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性疾?。嘿S門(mén)失弛緩癥，彌漫型食管痙攣術(shù)中內(nèi)鏡輔助：定位、檢查粘膜、確定切除的完全性一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊蕖⒎戳餍允彻苎?、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil正常人反流癥狀幾乎都與一過(guò)性下食管括約肌松弛有關(guān),而50%～80%的GERD反流癥狀與此有關(guān)胃食管反流病

（Gastroesophagealrefluxdisease，GERD）Heller+Dor’s手術(shù)食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）賁門(mén)失弛緩癥

（Esophagealachalasia）鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和29

是一種食管運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,以食管缺乏蠕動(dòng)和下食管括約肌(LES)松弛不良為其特征

病因遺傳因素病毒感染水痘-帶狀皰疹病毒自身免疫HLAⅡ型DQwⅠ表達(dá)明顯增高；平滑肌細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophilcationprotein,ECP）其它感染南美錐蟲(chóng)病感染；Hp感染？是一種食管運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,以食管缺乏蠕動(dòng)和下食管括約30發(fā)病機(jī)制1、肌源性學(xué)說(shuō)LES壓力升高是由LES本身病變引起2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起發(fā)病機(jī)制31治療方法藥物治療鈣離子拮抗劑硝酸鹽類(lèi)藥物抗膽堿能藥物鎮(zhèn)靜藥物卡布特羅(carbuterolβ2腎上腺素能激動(dòng)劑),等擴(kuò)張和支架治療肉毒桿菌毒素局部注射治療硬化劑注射治療外科手術(shù)治療治療方法藥物治療鈣離子拮抗劑硝酸鹽類(lèi)藥物抗膽堿能32手術(shù)指征保守治療無(wú)效中度以上的食管擴(kuò)張（>4cm）合并食管憩室嚴(yán)重反流合并癥和營(yíng)養(yǎng)不良（手術(shù)后臨床效果分析顯示：病程長(zhǎng)，食管擴(kuò)張重的病人癥狀緩解程度差，并發(fā)癥多，故有人認(rèn)為診斷明確應(yīng)盡早手術(shù)）手術(shù)指征保守治療無(wú)效33并發(fā)癥和效果復(fù)發(fā)或吞咽困難10％肌層切開(kāi)不足，斑痕形成，重度食管動(dòng)力異常，Nissen’s胃底折疊術(shù)胃食管反流早期Heller手術(shù)發(fā)生率10-50％裂孔疝1-3％假性食管憩室（食管膨出）約10％術(shù)前食管擴(kuò)張嚴(yán)重者發(fā)生率高療效滿意度5年內(nèi)>90％，15年（及以上）75％并發(fā)癥和效果復(fù)發(fā)或吞咽困難10％肌層切開(kāi)不足，斑痕形成，重34爭(zhēng)議1、經(jīng)胸或經(jīng)腹手術(shù)

胸：肌層切開(kāi)徹底，操作容易，不破壞裂孔結(jié)構(gòu)；影響肺功能，胸腔粘連阻礙手術(shù)，不易行抗反流手術(shù)

腹：麻醉簡(jiǎn)單，顯露好，行抗反流手術(shù)容易，創(chuàng)傷小恢復(fù)快；切開(kāi)不全，損傷裂孔結(jié)構(gòu)需加抗反流手術(shù)2、基層切開(kāi)的長(zhǎng)度

食管下段4cm,向胃壁延伸不超過(guò)1cm3、加或不加抗反流手術(shù)胸腹腔入路不同；10-20年隨訪約40％存在胃食管反流

；增加已有動(dòng)力異常的食管排空阻力；胃底折疊可能減少斑痕粘連，減少粘膜膨出4、用何種術(shù)式

Nissen’s胃底折疊術(shù)增加排空阻力；部分胃前壁折疊(Dor術(shù))應(yīng)用廣泛（改良Heller手術(shù)？）爭(zhēng)議1、經(jīng)胸或經(jīng)腹手術(shù)35食管胃連接部的解剖食管胃連接部的解剖36推薦術(shù)式

腹腔鏡Heller+Dor手術(shù)推薦術(shù)式腹腔鏡Heller+Dor手術(shù)37Heller+Dor’s手術(shù)Heller+Dor’s手術(shù)38Heller+Dor’s手術(shù)Heller+Dor’s手術(shù)39Heller+Dor’s手術(shù)Heller+Dor’s手術(shù)40Heller+Toupet’s手術(shù)Heller+Toupet’s手術(shù)41Heller+Toupet’s手術(shù)Heller+Toupet’s手術(shù)42手術(shù)要點(diǎn)切開(kāi)肌層充分防止和及時(shí)發(fā)現(xiàn)修補(bǔ)粘膜損傷（特別病人經(jīng)擴(kuò)張或注射治療后）：內(nèi)鏡輔助，注氣試水行抗反流手術(shù)時(shí)胃底充分游離，防止胃底撕裂和胃短血管出血手術(shù)要點(diǎn)切開(kāi)肌層充分43鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管需要疾控行政管理、基礎(chǔ)研究、臨床診斷、治療諸方面人員緊密合作，扎實(shí)工作1、術(shù)后吞咽困難和胃脹氣：包裹過(guò)緊、組織水腫鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥肌抗反流活瓣憩室頸部切縫（切割縫合器或腔內(nèi)縫合打結(jié)）防止殘留和食管狹窄上皮保護(hù)屏障由多層鱗狀上皮細(xì)胞膜及其細(xì)胞間連接組成,可防止氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并緩沖或清除透過(guò)的氫離子。食管平滑肌瘤切除術(shù)

（enucleationofesophagealleiomyoma）3、并發(fā)Barett食管及狹窄、重癥反流性食管炎一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管食管憩室切除術(shù)

（Esophagealdiverticula）是一種內(nèi)科替代治療的選擇腹腔鏡手術(shù)是外科治療的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式以詢證為本，建立科學(xué)、精確的檢測(cè)診斷和療效隨訪評(píng)價(jià)方法和體系胃底折疊可能減少斑痕粘連，減少粘膜膨出細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起中度以上的食管擴(kuò)張（>4cm）肌抗反流活瓣總結(jié)目前微創(chuàng)外科手術(shù)治療是食管功能性疾病的治療中的重要手段診斷和療效評(píng)價(jià)方法尚需統(tǒng)一和完善我國(guó)在對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)、檢測(cè)診斷和治療方法等方面均顯薄弱以詢證為本，建立科學(xué)、精確的檢測(cè)診斷和療效隨訪評(píng)價(jià)方法和體系需要疾控行政管理、基礎(chǔ)研究、臨床診斷、治療諸方面人員緊密合作，扎實(shí)工作鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和44食管平滑肌瘤切除術(shù)

（enucleationofesophagealleiomyoma

）食管平滑肌瘤切除術(shù)

（enucleationofesop45微創(chuàng)手術(shù)治療要點(diǎn)術(shù)前不要活檢，細(xì)針穿刺活檢后2周手術(shù)術(shù)前經(jīng)食管超聲診斷和定位術(shù)中內(nèi)鏡輔助：定位、檢查粘膜、確定切除的完全性于瘤體頂部切開(kāi)肌層粘膜損傷及時(shí)發(fā)現(xiàn)和修補(bǔ)胸腔鏡手術(shù)經(jīng)右側(cè)進(jìn)胸，食管壁左側(cè)瘤體經(jīng)游離食管翻轉(zhuǎn)后切除肌層間斷絲線縫合防止粘膜膨出或假性憩室形成1-5cm直徑腫瘤最適合手術(shù)，小于1cm可臨床觀察微創(chuàng)手術(shù)治療要點(diǎn)術(shù)前不要活檢，細(xì)針穿刺活檢后2周手術(shù)46食管良性疾病的外科治療課件整理47兩種微創(chuàng)手術(shù)Thoracoscopictechniqueslaparoscopictechniques兩種微創(chuàng)手術(shù)Thoracoscopictechniques48食管憩室切除術(shù)

（Esophagealdiverticula）食管憩室切除術(shù)

（Esophagealdiverticu49病因?qū)W研究有觀點(diǎn)認(rèn)為是由于食管動(dòng)力異常、食管彌漫性痙攣、食管腔內(nèi)壓力增加所致。據(jù)此手術(shù)前應(yīng)行食管功能測(cè)定，如存在食管動(dòng)力異?；蛭甘彻芊戳餍杓有屑忧虚_(kāi)和抗反流手術(shù)病因?qū)W研究有觀點(diǎn)認(rèn)為是由于食管動(dòng)力異常、食管彌漫性痙攣、食管50微創(chuàng)手術(shù)方法可經(jīng)胸腔鏡（食管中段）或腹腔鏡（膈上）完成鈍性分離食管，防止粘膜損傷內(nèi)鏡輔助憩室頸部切縫（切割縫合器或腔內(nèi)縫合打結(jié)）防止殘留和食管狹窄微創(chuàng)手術(shù)方法可經(jīng)胸腔鏡（食管中段）或腹腔鏡（膈上）完成51

謝謝！謝謝！52食管良性疾病的分類(lèi)一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管二、食管神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性疾?。嘿S門(mén)失弛緩癥，彌漫型食管痙攣三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質(zhì)瘤、囊腫、憩室等四、腐蝕食管損傷五、自發(fā)性使食管破裂（Boerhaave綜合癥）和食管異物損傷破裂食管良性疾病的分類(lèi)一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊蕖⒎戳餍允彻苎?3治療方法治療方法54食管良性疾病的外科治療課件整理55N=580N=58056療效評(píng)價(jià)無(wú)詢證證據(jù)表明療效優(yōu)于PPI治療鑒于GERD的發(fā)病機(jī)制，部分病人需繼續(xù)藥物治療（停藥率）嚴(yán)格選擇病歷，術(shù)前充分回顧既往診斷和治療的準(zhǔn)確性是一種內(nèi)科替代治療的選擇腹腔鏡手術(shù)是外科治療的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式療效評(píng)價(jià)無(wú)詢證證據(jù)表明療效優(yōu)于PPI治療57EndoscopicplicationEndoscopicplication58推薦術(shù)式

腹腔鏡Heller+Dor手術(shù)推薦術(shù)式腹腔鏡Heller+Dor手術(shù)59胃底后壁折疊術(shù)(Toupet術(shù))胃底部270°包繞食管，存在食管動(dòng)力減弱時(shí)應(yīng)用部分胃前壁折疊(Dor術(shù))應(yīng)用廣泛是一種內(nèi)科替代治療的選擇1、肌源性學(xué)說(shuō)LES壓力升高是由LES本身病變引起1、下食管括約肌壓力降低呼吸、體位、生理周期、胃運(yùn)動(dòng)以及食物和藥物的影響下食管括約肌壓力；據(jù)此手術(shù)前應(yīng)行食管功能測(cè)定，如存在食管動(dòng)力異常或胃食管反流需加行肌層切開(kāi)和抗反流手術(shù)食管良性疾病的檢查方法細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophilHeller+Dor’s手術(shù)是一種內(nèi)科替代治療的選擇內(nèi)鏡：食管炎癥、化生、狹窄、裂孔疝、腫瘤以詢證為本，建立科學(xué)、精確的檢測(cè)診斷和療效隨訪評(píng)價(jià)方法和體系5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質(zhì)瘤、囊腫、憩室等賁門(mén)失弛緩癥

（Esophagealachalasia）食管平滑肌瘤切除術(shù)

（enucleationofesophagealleiomyoma）2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管腹腔鏡手術(shù)是外科治療的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式Heller+Toupet’s手術(shù)胃底后壁折疊術(shù)(Toupet術(shù))胃底部270°包繞食60食管良性疾病的分類(lèi)一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管二、食管神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性疾?。嘿S門(mén)失弛緩癥，彌漫型食管痙攣三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質(zhì)瘤、囊腫、憩室等四、腐蝕食管損傷五、自發(fā)性使食管破裂（Boerhaave綜合癥）和食管異物損傷破裂食管良性疾病的分類(lèi)一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎61食管良性疾病的檢查方法內(nèi)鏡：食管炎癥、化生、狹窄、裂孔疝、腫瘤鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥食管測(cè)壓：LES功能、食管動(dòng)力紊亂PH值監(jiān)測(cè)：反流性質(zhì)、疾病程度和治療效果閃爍法食管排空檢測(cè)胃排空檢測(cè)食管動(dòng)態(tài)反流監(jiān)測(cè)多通道食管腔內(nèi)阻抗監(jiān)測(cè)食管良性疾病的檢查方法內(nèi)鏡：食管炎癥、化生、狹窄、裂孔疝、腫62胃食管反流病

（Gastroesophagealrefluxdisease，GERD）胃食管反流病

（Gastroesophagealreflu631、下食管括約肌壓力降低呼吸、體位、生理周期、胃運(yùn)動(dòng)以及食物和藥物的影響下食管括約肌壓力；食管抗反流屏障（由下食管括約肌、膈肌腳、膈食管韌帶、His角組成,在抗反流中發(fā)揮重要作用）功能結(jié)構(gòu)異常2、一過(guò)性下食管括約肌松弛吞咽引起的下食管括約肌松弛大多小于10s,一過(guò)性下食管括約肌松弛與吞咽過(guò)程關(guān),可持續(xù)10～45s。正常人反流癥狀幾乎都與一過(guò)性下食管括約肌松弛有關(guān),而50%～80%的GERD反流癥狀與此有關(guān)3、食管酸清除能力下降

食管通過(guò)蠕動(dòng)、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸4、食管黏膜屏障受損

食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個(gè)部分組成。上皮前屏障包括表面黏液層、不移動(dòng)水層以及上皮細(xì)胞分泌的碳酸氫根,它能維持食管腔至上皮表面的pH梯度,使pH維持在2～3。上皮保護(hù)屏障由多層鱗狀上皮細(xì)胞膜及其細(xì)胞間連接組成,可防止氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并緩沖或清除透過(guò)的氫離子。上皮后屏障是指組織損傷后的修復(fù)能力。黏膜下毛細(xì)血管做為上皮后屏障可帶走上皮細(xì)胞的毒性代謝產(chǎn)物,并給細(xì)胞間質(zhì)提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。黏膜屏障功能減弱時(shí),可導(dǎo)致GERD的發(fā)生。5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素6、食管裂孔疝

54%～94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝7、胃十二指腸功能異常胃排空延緩使近端胃擴(kuò)張,易誘發(fā)一過(guò)性下食管括約肌松弛,導(dǎo)致胃食管反流。當(dāng)十二指腸發(fā)生病變時(shí),幽門(mén)括約肌關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流。十二指腸胃反流可因胃容積的增加而致GERD的危險(xiǎn)性增加,含膽汁和胰酶的反流物對(duì)食管黏膜亦具有損傷作用。8、食管內(nèi)臟高敏感部分GERD患者生理量的胃酸反流足以引起患者產(chǎn)生燒心癥狀,說(shuō)明非糜爛性反流病患者可能對(duì)胃酸有高度敏感性9、遺傳因素和HP感染發(fā)病機(jī)制1、下食管括約肌壓力降低呼吸、體位、生理周期、胃運(yùn)動(dòng)64食管良性疾病的外科治療課件整理65治療方法治療方法66食管良性疾病的外科治療課件整理67黏膜下毛細(xì)血管做為上皮后屏障可帶走上皮細(xì)胞的毒性代謝產(chǎn)物,并給細(xì)胞間質(zhì)提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素Heller+Toupet’s手術(shù)Heller+Dor’s手術(shù)多通道食管腔內(nèi)阻抗監(jiān)測(cè)鈍性分離食管，防止粘膜損傷部分前壁半胃底折疊術(shù)(Dor術(shù))胃底部180°包繞食管，術(shù)式簡(jiǎn)單易行，對(duì)自身抗反流結(jié)構(gòu)損傷小原理：維持腹腔段食管長(zhǎng)度；6、食管裂孔疝54%～94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝診斷和療效評(píng)價(jià)方法尚需統(tǒng)一和完善其它感染南美錐蟲(chóng)病感染；cationprotein,ECP）細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil鑒于GERD的發(fā)病機(jī)制，部分病人需繼續(xù)藥物治療（停藥率）需要疾控行政管理、基礎(chǔ)研究、臨床診斷、治療諸方面人員緊密合作，扎實(shí)工作其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手術(shù)等Nissen’s胃底折疊術(shù)用胃底部360°包繞食管，術(shù)前檢查無(wú)食管動(dòng)力減弱時(shí)，否則易出現(xiàn)吞咽困難當(dāng)十二指腸發(fā)生病變時(shí),幽門(mén)括約肌關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流。2、基層切開(kāi)的長(zhǎng)度食管下段4cm,向胃壁延伸不超過(guò)1cm3、食管、胃撕裂損傷、穿孔外科手術(shù)原理和方式原理：維持腹腔段食管長(zhǎng)度；加強(qiáng)his角；形成括約肌抗反流活瓣Nissen’s胃底折疊術(shù)用胃底部360°包繞食管，術(shù)前檢查無(wú)食管動(dòng)力減弱時(shí)，否則易出現(xiàn)吞咽困難胃底后壁折疊術(shù)(Toupet術(shù))胃底部270°包繞食管，存在食管動(dòng)力減弱時(shí)應(yīng)用部分前壁半胃底折疊術(shù)(Dor術(shù))胃底部180°包繞食管，術(shù)式簡(jiǎn)單易行，對(duì)自身抗反流結(jié)構(gòu)損傷小其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手術(shù)等黏膜下毛細(xì)血管做為上皮后屏障可帶走上皮細(xì)胞的毒性代謝產(chǎn)物,68手術(shù)要點(diǎn)1、術(shù)后吞咽困難和胃脹氣：包裹過(guò)緊、組織水腫2、包裹食管（折疊環(huán)）約2cm3、食管、胃撕裂損傷、穿孔4、合并食管裂孔疝應(yīng)先還納疝內(nèi)容、修補(bǔ)裂孔手術(shù)要點(diǎn)1、術(shù)后吞咽困難和胃脹氣：包裹過(guò)緊、組織水腫69微創(chuàng)手術(shù)（胸、腹腔鏡）微創(chuàng)手術(shù)（胸、腹腔鏡）70食管良性疾病的外科治療課件整理71食管良性疾病的外科治療課件整理72食管良性疾病的外科治療課件整理73食管良性疾病的外科治療課件整理74食管良性疾病的外科治療課件整理75療效分析并發(fā)癥發(fā)生率1-8％效果滿意度80％以上遠(yuǎn)期反流癥狀控制率90％以上食管壓力監(jiān)測(cè)正常>80％再手術(shù)率1.5-5％三種術(shù)式療效無(wú)顯著性差異療效分析并發(fā)癥發(fā)生率1-8％76N=580N=58077療效評(píng)價(jià)無(wú)詢證證據(jù)表明療效優(yōu)于PPI治療鑒于GERD的發(fā)病機(jī)制，部分病人需繼續(xù)藥物治療（停藥率）嚴(yán)格選擇病歷，術(shù)前充分回顧既往診斷和治療的準(zhǔn)確性是一種內(nèi)科替代治療的選擇腹腔鏡手術(shù)是外科治療的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式療效評(píng)價(jià)無(wú)詢證證據(jù)表明療效優(yōu)于PPI治療78其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手術(shù)等Heller+Dor’s手術(shù)食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：二、食管神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性疾?。嘿S門(mén)失弛緩癥，彌漫型食管痙攣其它感染南美錐蟲(chóng)病感染；三種術(shù)式療效無(wú)顯著性差異5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素鈍性分離食管，防止粘膜損傷食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：1、術(shù)后吞咽困難和胃脹氣：包裹過(guò)緊、組織水腫微創(chuàng)手術(shù)（胸、腹腔鏡）上皮保護(hù)屏障由多層鱗狀上皮細(xì)胞膜及其細(xì)胞間連接組成,可防止氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并緩沖或清除透過(guò)的氫離子。2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起鈍性分離食管，防止粘膜損傷4、食管黏膜屏障受損食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個(gè)部分組成。術(shù)前經(jīng)食管超聲診斷和定位原理：維持腹腔段食管長(zhǎng)度；鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥腹腔鏡Heller+Dor手術(shù)5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致食管損害的重要因素1、肌源性學(xué)說(shuō)LES壓力升高是由LES本身病變引起Endoscopicplication其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hi79食管良性疾病的外科治療課件整理80食管良性疾病的外科治療課件整理81內(nèi)鏡下射頻消融術(shù)

(Strettaprocedure)內(nèi)鏡下射頻消融術(shù)

(Strettaprocedure)82食管良性疾病的外科治療課件整理83食管良性疾病的外科治療課件整理84食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）

食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）

85美國(guó)胃腸內(nèi)鏡醫(yī)師協(xié)會(huì)（SAGES）工作指南

食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：1、內(nèi)科治療失敗的病例

2、自愿接受外科治療

3、并發(fā)Barett食管及狹窄、重癥反流性食管炎

4、有哮喘、嘶啞、咳嗽、胸痛以及誤咽等非典型癥狀，或經(jīng)24hpH值監(jiān)測(cè)證明有重度反流的病例美國(guó)胃腸內(nèi)鏡醫(yī)師協(xié)會(huì)（SAGES）工作指南86首選腹腔鏡手術(shù)縫合縮小裂孔（2-2.5cm），充分游離疝囊，顯露雙測(cè)膈肌角，足夠進(jìn)針深度，不用可吸收線如裂孔直徑>5cm需用補(bǔ)片修補(bǔ)存在短食管先行Collis胃食管成形術(shù)爭(zhēng)議點(diǎn)：要不要加行胃底折疊術(shù)、用何種術(shù)式食管良性疾病的外科治療課件整理87食管良性疾病的外科治療課件整理88鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥其它感染南美錐蟲(chóng)病感染；三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質(zhì)瘤、囊腫、憩室等PH值監(jiān)測(cè)：反流性質(zhì)、疾病程度和治療效果能激動(dòng)劑),等防止和及時(shí)發(fā)現(xiàn)修補(bǔ)粘膜損傷（特別病人經(jīng)擴(kuò)張或注射治療后）：內(nèi)鏡輔助，注氣試水內(nèi)鏡：食管炎癥、化生、狹窄、裂孔疝、腫瘤病毒感染水痘-帶狀皰疹病毒中度以上的食管擴(kuò)張（>4cm）食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil1、內(nèi)科治療失敗的病例胃底后壁折疊術(shù)(Toupet術(shù))胃底部270°包繞食管，存在食管動(dòng)力減弱時(shí)應(yīng)用胃食管反流早期Heller手術(shù)發(fā)生率10-50％2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起原理：維持腹腔段食管長(zhǎng)度；食管裂孔疝外科治療的適應(yīng)癥：細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil3、食管酸清除能力下降食管通過(guò)蠕動(dòng)、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸胃食管反流病

（Gastroesophagealrefluxdisease，GERD）2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起需要疾控行政管理、基礎(chǔ)研究、臨床診斷、治療諸方面人員緊密合作，扎實(shí)工作胸：肌層切開(kāi)徹底，操作容易，不破壞裂孔結(jié)構(gòu)；肉毒桿菌毒素局部注射治療據(jù)此手術(shù)前應(yīng)行食管功能測(cè)定，如存在食管動(dòng)力異常或胃食管反流需加行肌層切開(kāi)和抗反流手術(shù)鈍性分離食管，防止粘膜損傷是一種食管運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,以食管缺乏蠕動(dòng)和下食管括約肌(LES)松弛不良為其特征3、食管酸清除能力下降食管通過(guò)蠕動(dòng)、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸食管測(cè)壓：LES功能、食管動(dòng)力紊亂三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質(zhì)瘤、囊腫、憩室等Nissen’s胃底折疊術(shù)用胃底部360°包繞食管，術(shù)前檢查無(wú)食管動(dòng)力減弱時(shí)，否則易出現(xiàn)吞咽困難當(dāng)十二指腸發(fā)生病變時(shí),幽門(mén)括約肌關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流。Heller+Dor’s手術(shù)黏膜下毛細(xì)血管做為上皮后屏障可帶走上皮細(xì)胞的毒性代謝產(chǎn)物,并給細(xì)胞間質(zhì)提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。二、食管神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性疾?。嘿S門(mén)失弛緩癥，彌漫型食管痙攣術(shù)中內(nèi)鏡輔助：定位、檢查粘膜、確定切除的完全性一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil正常人反流癥狀幾乎都與一過(guò)性下食管括約肌松弛有關(guān),而50%～80%的GERD反流癥狀與此有關(guān)胃食管反流病

（Gastroesophagealrefluxdisease，GERD）Heller+Dor’s手術(shù)食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）賁門(mén)失弛緩癥

（Esophagealachalasia）鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和89

是一種食管運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,以食管缺乏蠕動(dòng)和下食管括約肌(LES)松弛不良為其特征

病因遺傳因素病毒感染水痘-帶狀皰疹病毒自身免疫HLAⅡ型DQwⅠ表達(dá)明顯增高；平滑肌細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophilcationprotein,ECP）其它感染南美錐蟲(chóng)病感染；Hp感染？是一種食管運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,以食管缺乏蠕動(dòng)和下食管括約90發(fā)病機(jī)制1、肌源性學(xué)說(shuō)LES壓力升高是由LES本身病變引起2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起發(fā)病機(jī)制91治療方法藥物治療鈣離子拮抗劑硝酸鹽類(lèi)藥物抗膽堿能藥物鎮(zhèn)靜藥物卡布特羅(carbuterolβ2腎上腺素能激動(dòng)劑),等擴(kuò)張和支架治療肉毒桿菌毒素局部注射治療硬化劑注射治療外科手術(shù)治療治療方法藥物治療鈣離子拮抗劑硝酸鹽類(lèi)藥物抗膽堿能92手術(shù)指征保守治療無(wú)效中度以上的食管擴(kuò)張（>4cm）合并食管憩室嚴(yán)重反流合并癥和營(yíng)養(yǎng)不良（手術(shù)后臨床效果分析顯示：病程長(zhǎng)，食管擴(kuò)張重的病人癥狀緩解程度差，并發(fā)癥多，故有人認(rèn)為診斷明確應(yīng)盡早手術(shù)）手術(shù)指征保守治療無(wú)效93并發(fā)癥和效果復(fù)發(fā)或吞咽困難10％肌層切開(kāi)不足，斑痕形成，重度食管動(dòng)力異常，Nissen’s胃底折疊術(shù)胃食管反流早期Heller手術(shù)發(fā)生率10-50％裂孔疝1-3％假性食管憩室（食管膨出）約10％術(shù)前食管擴(kuò)張嚴(yán)重者發(fā)生率高療效滿意度5年內(nèi)>90％，15年（及以上）75％并發(fā)癥和效果復(fù)發(fā)或吞咽困難10％肌層切開(kāi)不足，斑痕形成，重94爭(zhēng)議1、經(jīng)胸或經(jīng)腹手術(shù)

胸：肌層切開(kāi)徹底，操作容易，不破壞裂孔結(jié)構(gòu)；影響肺功能，胸腔粘連阻礙手術(shù)，不易行抗反流手術(shù)

腹：麻醉簡(jiǎn)單，顯露好，行抗反流手術(shù)容易，創(chuàng)傷小恢復(fù)快；切開(kāi)不全，損傷裂孔結(jié)構(gòu)需加抗反流手術(shù)2、基層切開(kāi)的長(zhǎng)度

食管下段4cm,向胃壁延伸不超過(guò)1cm3、加或不加抗反流手術(shù)胸腹腔入路不同；10-20年隨訪約40％存在胃食管反流

；增加已有動(dòng)力異常的食管排空阻力；胃底折疊可能減少斑痕粘連，減少粘膜膨出4、用何種術(shù)式

Nissen’s胃底折疊術(shù)增加排空阻力；部分胃前壁折疊(Dor術(shù))應(yīng)用廣泛（改良Heller手術(shù)？）爭(zhēng)議1、經(jīng)胸或經(jīng)腹手術(shù)95食管胃連接部的解剖食管胃連接部的解剖96推薦術(shù)式

腹腔鏡Heller+Dor手術(shù)推薦術(shù)式腹腔鏡Heller+Dor手術(shù)97Heller+Dor’s手術(shù)Heller+Dor’s手術(shù)98Heller+Dor’s手術(shù)Heller+Dor’s手術(shù)99Heller+Dor’s手術(shù)Heller+Dor’s手術(shù)100Heller+Toupet’s手術(shù)Heller+Toupet’s手術(shù)101Heller+Toupet’s手術(shù)Heller+Toupet’s手術(shù)102手術(shù)要點(diǎn)切開(kāi)肌層充分防止和及時(shí)發(fā)現(xiàn)修補(bǔ)粘膜損傷（特別病人經(jīng)擴(kuò)張或注射治療后）：內(nèi)鏡輔助，注氣試水行抗反流手術(shù)時(shí)胃底充分游離，防止胃底撕裂和胃短血管出血手術(shù)要點(diǎn)切開(kāi)肌層充分103鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管需要疾控行政管理、基礎(chǔ)研究、臨床診斷、治療諸方面人員緊密合作，扎實(shí)工作1、術(shù)后吞咽困難和胃脹氣：包裹過(guò)緊、組織水腫鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥肌抗反流活瓣憩室頸部切縫（切割縫合器或腔內(nèi)縫合打結(jié)）防止殘留和食管狹窄上皮保護(hù)屏障由多層鱗狀上皮細(xì)胞膜及其細(xì)胞間連接組成,可防止氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并緩沖或清除透過(guò)的氫離子。食管平滑肌瘤切除術(shù)

（enucleationofesophagealleiomyoma）3、并發(fā)Barett食管及狹窄、重癥反流性食管炎一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊蕖⒎戳餍允彻苎?、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管食管憩室切除術(shù)

（Esophagealdiverticula）是一種內(nèi)科替代治療的選擇腹腔鏡手術(shù)是外科治療的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式以詢證為本，建立科學(xué)、精確的檢測(cè)診斷和療效隨訪評(píng)價(jià)方法和體系胃底折疊可能減少斑痕粘連，減少粘膜膨出細(xì)胞間質(zhì)存在嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(eosinophil一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作為胃食管反流病后期嚴(yán)重并發(fā)癥的消化性食管狹窄和短食管2、神經(jīng)源性學(xué)說(shuō)是目前人們廣泛接受的學(xué)說(shuō)，認(rèn)為賁門(mén)失弛緩癥是支配LES的肌間神經(jīng)叢中松弛LES的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維減少或缺乏引起中度以上的食管擴(kuò)張（>4cm）肌抗反流活瓣總結(jié)目前微創(chuàng)外科手術(shù)治療是食管功能性疾病的治療中的重要手段診斷和療效評(píng)價(jià)方法尚需統(tǒng)一和完善我國(guó)在對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)、檢測(cè)診斷和治療方法等方面均顯薄弱以詢證為本，建立科學(xué)、精確的檢測(cè)診斷和療效隨訪評(píng)價(jià)方法和體系需要疾控行政管理、基礎(chǔ)研究、臨床診斷、治療諸方面人員緊密合作，扎實(shí)工作鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時(shí)鋇劑食管照片）、裂孔疝和104