青光眼藥物治療進展課件

青光眼藥物治療青光眼藥物治療藥物治療的原則最少藥物種類、最低藥物濃度、最少點藥次數(shù)、最輕副作用.全身及眼部的全面檢查，結合病人的生活方式、經濟條件等情況制定方案。早期降至20mmHg，進展損害者降至18mmHg以下，明顯損害者降至15mmHg以下，甚至10mmHg。（NTG30%）藥物治療的原則藥物種類擬膽堿藥物腎上腺素能受體阻斷劑腎上腺素能受體激動劑前列腺素類藥物碳酸酐酶抑制劑（CAIS）高滲劑聯(lián)合制劑其它研究藥物

藥物種類擬膽堿藥物擬膽堿藥物作用機制:縮瞳拉開堆積在房角的虹膜，使之離開小梁網。興奮睫狀肌縱行肌，牽拉鞏膜突，增大小梁網間隙，增加房水外流。增加schlemm管內皮通透性和抑制房水分泌（爭論）。

擬膽堿藥可減少房水經葡萄膜鞏膜通路的外流擬膽堿藥物作用機制:常用藥物毛果蕓香堿：4%的濃度達最大降壓效果，臨床上使用0.5-2%濃度，用藥后15min眼壓開始下降，2小時眼壓下降最低，持續(xù)4-8小時，常用量每日4次。注意：眼壓過高時很難起作用常用藥物改良劑型

①膜控釋放系統(tǒng)②浸泡軟性親水接觸鏡③毛果蕓香堿凝膠④毛果蕓香堿多聚體改良劑型

①膜控釋放系統(tǒng)不良反應

調節(jié)痙攣縮瞳（視野影響）瞳孔阻滯（誘發(fā)惡青）視網膜脫離角膜帶狀變性濾泡性結膜炎過敏性眼瞼結膜炎和皮炎全身不良反應：出現(xiàn)中毒癥狀（胃腸紊亂，腺體分泌增加、心動過緩）不良反應

調節(jié)痙攣腎上腺素能受體阻斷劑

β腎上腺素能受體阻斷劑

作用機制與睫狀體β受體結合，引起cAMP含量下降，使房水生成減少；作用于睫狀體平滑肌，促使血管收縮，導致毛細血管灌注壓下降，房水生成減少。夜間降壓無效，可能與人體內源性腎上腺素的分泌量有關逃逸、減敏現(xiàn)象腎上腺素能受體阻斷劑

β腎上腺素能受體阻斷劑

青光眼藥物治療進展課件噻嗎洛爾、噻嗎心安、timolol0.25%、0.5%降壓幅度25~35%，30~60min開始起效，2h后眼壓下降最大

洗脫期：3-4w左旋布諾洛爾、左旋丁萘酮心安、貝他根、betagan0.25%、0.5%兩種濃度，6h后降壓達峰值增加視網膜血流量及增加血流灌注壓的作用，保護視功能。青光眼藥物治療進展課件卡替洛爾Carteolol、美開朗、mikelan、arteoptic1%、2%濃度，降壓幅度25~32%內在擬交感活性倍他洛爾betaxolol、貝特舒，betoptic（β1心臟，β2肺）選擇性的β1受體阻斷劑，故對支氣管沒有收縮作用，減少了支氣管痙攣的危險性。降壓效果略低于噻嗎心安、貝他根等。對視野保護作用：①改善視網膜循環(huán)，增加灌注壓②Ca離子拮抗作用卡替洛爾Carteolol、美開朗、mikelan、arte美替洛爾metipranolol、倍他舒、betaophtiole0.3％、0.6％兩種劑型，降壓25-30%，用藥2h開始降壓雙通道降眼壓途徑：①增加小梁網濾過②減少房水生成改善眼內血循環(huán)右旋噻嗎洛爾dextimolol、迪立見、D-timolol與左旋噻嗎洛爾降壓作用無差異。對支氣管平滑肌及心血管等的副作用比左旋體弱不會降低視網膜的血流。

美替洛爾metipranolol、倍他舒、betaophti擬腎上腺素藥主要作用于α受體的擬腎上腺素藥

均為α2受體激動劑，作用于睫狀體的α2受體，抑制房水生成。擬腎上腺素藥主要作用于α受體的擬腎上腺素藥作用機制

突觸前激活，可反饋抑制交感神經遞質釋放，減少睫狀體上皮的分泌突觸后激活，可抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，從而降低細胞內CAMP的含量，也可減少房水生成。作用機制突觸前激活，可反饋抑制交感神經遞質釋放，減少睫狀可樂定clonidine、鹽酸可樂定進入血腦屏障，使血壓下降，影響視神經血液供給（α2+）擴大瞳孔（α1+）。

用藥后2-3h最大降壓可樂定clonidine、鹽酸可樂定阿泊拉可樂定apraclonidine（辰澤）低選擇性α2受體激動劑，濃度高時可激動α1受體，引起血管收縮，使睫狀肌血供減少，導致房水生成減少。

用途：LPI、ALT短期用藥為主

副作用：過敏性瞼結膜炎，眼瞼收縮，瞳孔散大、口鼻干燥，頭痛，疲乏，嗜睡

禁用于：嬰幼兒

慎用：高血壓、嚴重心血管疾患？阿泊拉可樂定apraclonidine（辰澤）酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法根alphagan0.2％高度α2受體選擇性。全身影響小

雙重降眼壓機制：抑制房水生成――通過激活睫狀體內的α2受體（早期）促進房水經葡萄膜鞏膜外流

對眼部血流無影響，可能具有神經保護作用，機制可能是通過增加神經成活因子。常規(guī)每日2次，但建議每日3次，眼壓下降達25%。酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法主要作用于α和β受體的擬腎上腺素藥減少房水分泌，改善房水流出易度腎上腺素地匹福林主要作用于α和β受體的擬腎上腺素藥前列腺素類藥物降眼壓機制體內花生四烯酸的代謝產物。通過作用于基質金屬蛋白酶，水解細胞外基質，增大睫狀肌間隙，增加葡萄膜鞏膜外流。前列腺素類藥物降眼壓機制優(yōu)點：降壓效果好用藥次數(shù)少，每日1次。晝夜均可降眼壓，對眼壓峰值處于晚間的青光眼尤其有益。增加房水外流，不抑制房水生成，不影響眼前節(jié)營養(yǎng)。無飄逸現(xiàn)象。幾乎無全身副作用。優(yōu)點：不良反應：虹膜顏色加深睫毛變粗加長輕微結膜充血，淺層點狀角膜炎少數(shù)報告發(fā)生葡萄膜炎或黃斑囊樣水腫。不良反應：拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、適立達0.005％丙基脂前列腺素F2α的右旋異構體25~35%3~4h開始顯效8~12h峰值曲伏前列腺素、travoprost、蘇為坦、Travatan0.004％合成前列腺素F2α，是異丙酯前體拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、適立達

比馬前列胺、bimatoprost、Lumigan、貝美前列腺素0.03％

人工合成的前列腺酰胺類似物。不激動F2α受體，缺乏與前列腺素F2α有關的活性，但有很強的降眼壓作用。其降眼壓機制為增加葡萄膜鞏膜外流及增加小梁網房水外流雙重作用。下降30%，2h達最大降壓。烏諾前列酮、unoprostone、Rescula、unoprostoneisopropyl0.15％前列腺素F2α-1-異丙基酯，其降眼壓機制為增加小梁網途徑及葡萄膜鞏膜途徑房水流出。比馬前列胺、bimatoprost、Lumigan碳酸酐酶抑制劑（CAIS）H2O+CO2___H2CO3___H++HCO3-H+與Na+交換，進入房水。不良反應：顏面部、四肢麻木，胃腸道機能紊亂。低鉀血癥尿路結石嗜睡、頭痛、眩暈、定向力障礙等。特異性反應包括骨髓抑制，剝脫性皮炎，過敏性腎炎等。碳酸酐酶抑制劑（CAIS）H2O+CO2___H2CO3__全身應用的碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺acetazolamide、醋氮酰胺、醋氮磺胺、Diamox口服首劑500mg，之后250mgbid2~4h濃度最高肌肉或靜脈注射500mg溶于5－10ml水內。

醋甲唑胺methazolamide、尼目克司nearmox、甲氯酰胺、甲氯唑胺首劑50-100mg，之后50mg或25mg，bid新劑型：控釋膠囊。全身應用的碳酸酐酶抑制劑眼局部應用的碳酸酐酶抑制劑

杜塞酰胺dorzolamide、trusopt、MK-507、多唑胺、添素得

濃度2％，每日2次或3次

派立明brinzolamide、布林唑胺、Azopt右旋體是其主要的活性成分2h降壓峰值，達19%~25%眼局部應用的碳酸酐酶抑制劑杜塞酰胺dorzolamide、高滲劑全身應用的高滲劑甘露醇mannitol15~30min顯效1~2h達峰值甘油glycerol

糖尿病患者禁用，因本品經肝臟代謝，轉化為葡萄糖，糖原等。異山梨醇isosorbide/尿素urea/速尿furosemide

高滲劑聯(lián)合制劑弗迪滴眼液Fotil――噻嗎洛爾與毛果蕓香堿的復方制劑每ml含20mg毛果蕓香堿甲5mg噻嗎洛爾，每日2次。諾高康cosopt――噻嗎洛爾與碳酸酐酶抑制劑（trusopt）的混合劑適立加—適立達+噻嗎洛爾聯(lián)合制劑其它研究藥物

葛根素、包公藤堿Ａ、胞肌纖干擾劑、胞克拉素、依他尼酸肌纖分解素、蛋白激酶抑制劑、大麻類藥、鳥苷環(huán)化酶激活劑、利鈉尿多肽、ＮＯ供體

其它研究藥物青光眼藥物治療青光眼藥物治療藥物治療的原則最少藥物種類、最低藥物濃度、最少點藥次數(shù)、最輕副作用.全身及眼部的全面檢查，結合病人的生活方式、經濟條件等情況制定方案。早期降至20mmHg，進展損害者降至18mmHg以下，明顯損害者降至15mmHg以下，甚至10mmHg。（NTG30%）藥物治療的原則藥物種類擬膽堿藥物腎上腺素能受體阻斷劑腎上腺素能受體激動劑前列腺素類藥物碳酸酐酶抑制劑（CAIS）高滲劑聯(lián)合制劑其它研究藥物

藥物種類擬膽堿藥物擬膽堿藥物作用機制:縮瞳拉開堆積在房角的虹膜，使之離開小梁網。興奮睫狀肌縱行肌，牽拉鞏膜突，增大小梁網間隙，增加房水外流。增加schlemm管內皮通透性和抑制房水分泌（爭論）。

擬膽堿藥可減少房水經葡萄膜鞏膜通路的外流擬膽堿藥物作用機制:常用藥物毛果蕓香堿：4%的濃度達最大降壓效果，臨床上使用0.5-2%濃度，用藥后15min眼壓開始下降，2小時眼壓下降最低，持續(xù)4-8小時，常用量每日4次。注意：眼壓過高時很難起作用常用藥物改良劑型

①膜控釋放系統(tǒng)②浸泡軟性親水接觸鏡③毛果蕓香堿凝膠④毛果蕓香堿多聚體改良劑型

①膜控釋放系統(tǒng)不良反應

調節(jié)痙攣縮瞳（視野影響）瞳孔阻滯（誘發(fā)惡青）視網膜脫離角膜帶狀變性濾泡性結膜炎過敏性眼瞼結膜炎和皮炎全身不良反應：出現(xiàn)中毒癥狀（胃腸紊亂，腺體分泌增加、心動過緩）不良反應

調節(jié)痙攣腎上腺素能受體阻斷劑

β腎上腺素能受體阻斷劑

作用機制與睫狀體β受體結合，引起cAMP含量下降，使房水生成減少；作用于睫狀體平滑肌，促使血管收縮，導致毛細血管灌注壓下降，房水生成減少。夜間降壓無效，可能與人體內源性腎上腺素的分泌量有關逃逸、減敏現(xiàn)象腎上腺素能受體阻斷劑

β腎上腺素能受體阻斷劑

青光眼藥物治療進展課件噻嗎洛爾、噻嗎心安、timolol0.25%、0.5%降壓幅度25~35%，30~60min開始起效，2h后眼壓下降最大

洗脫期：3-4w左旋布諾洛爾、左旋丁萘酮心安、貝他根、betagan0.25%、0.5%兩種濃度，6h后降壓達峰值增加視網膜血流量及增加血流灌注壓的作用，保護視功能。青光眼藥物治療進展課件卡替洛爾Carteolol、美開朗、mikelan、arteoptic1%、2%濃度，降壓幅度25~32%內在擬交感活性倍他洛爾betaxolol、貝特舒，betoptic（β1心臟，β2肺）選擇性的β1受體阻斷劑，故對支氣管沒有收縮作用，減少了支氣管痙攣的危險性。降壓效果略低于噻嗎心安、貝他根等。對視野保護作用：①改善視網膜循環(huán)，增加灌注壓②Ca離子拮抗作用卡替洛爾Carteolol、美開朗、mikelan、arte美替洛爾metipranolol、倍他舒、betaophtiole0.3％、0.6％兩種劑型，降壓25-30%，用藥2h開始降壓雙通道降眼壓途徑：①增加小梁網濾過②減少房水生成改善眼內血循環(huán)右旋噻嗎洛爾dextimolol、迪立見、D-timolol與左旋噻嗎洛爾降壓作用無差異。對支氣管平滑肌及心血管等的副作用比左旋體弱不會降低視網膜的血流。

美替洛爾metipranolol、倍他舒、betaophti擬腎上腺素藥主要作用于α受體的擬腎上腺素藥

均為α2受體激動劑，作用于睫狀體的α2受體，抑制房水生成。擬腎上腺素藥主要作用于α受體的擬腎上腺素藥作用機制

突觸前激活，可反饋抑制交感神經遞質釋放，減少睫狀體上皮的分泌突觸后激活，可抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，從而降低細胞內CAMP的含量，也可減少房水生成。作用機制突觸前激活，可反饋抑制交感神經遞質釋放，減少睫狀可樂定clonidine、鹽酸可樂定進入血腦屏障，使血壓下降，影響視神經血液供給（α2+）擴大瞳孔（α1+）。

用藥后2-3h最大降壓可樂定clonidine、鹽酸可樂定阿泊拉可樂定apraclonidine（辰澤）低選擇性α2受體激動劑，濃度高時可激動α1受體，引起血管收縮，使睫狀肌血供減少，導致房水生成減少。

用途：LPI、ALT短期用藥為主

副作用：過敏性瞼結膜炎，眼瞼收縮，瞳孔散大、口鼻干燥，頭痛，疲乏，嗜睡

禁用于：嬰幼兒

慎用：高血壓、嚴重心血管疾患？阿泊拉可樂定apraclonidine（辰澤）酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法根alphagan0.2％高度α2受體選擇性。全身影響小

雙重降眼壓機制：抑制房水生成――通過激活睫狀體內的α2受體（早期）促進房水經葡萄膜鞏膜外流

對眼部血流無影響，可能具有神經保護作用，機制可能是通過增加神經成活因子。常規(guī)每日2次，但建議每日3次，眼壓下降達25%。酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法主要作用于α和β受體的擬腎上腺素藥減少房水分泌，改善房水流出易度腎上腺素地匹福林主要作用于α和β受體的擬腎上腺素藥前列腺素類藥物降眼壓機制體內花生四烯酸的代謝產物。通過作用于基質金屬蛋白酶，水解細胞外基質，增大睫狀肌間隙，增加葡萄膜鞏膜外流。前列腺素類藥物降眼壓機制優(yōu)點：降壓效果好用藥次數(shù)少，每日1次。晝夜均可降眼壓，對眼壓峰值處于晚間的青光眼尤其有益。增加房水外流，不抑制房水生成，不影響眼前節(jié)營養(yǎng)。無飄逸現(xiàn)象。幾乎無全身副作用。優(yōu)點：不良反應：虹膜顏色加深睫毛變粗加長輕微結膜充血，淺層點狀角膜炎少數(shù)報告發(fā)生葡萄膜炎或黃斑囊樣水腫。不良反應：拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、適立達0.005％丙基脂前列腺素F2α的右旋異構體25~35%3~4h開始顯效8~12h峰值曲伏前列腺素、travoprost、蘇為坦、Travatan0.004％合成前列腺素F2α，是異丙酯前體拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、適立達

比馬前列胺、bimatoprost、Lumigan、貝美前列腺素0.03％

人工合成的前列腺酰胺類似物。不激動F2α受體，缺乏與前列腺素F2α有關的活性，但有很強的降眼壓作用。其降眼壓機制為增加葡萄膜鞏膜外流及增加小梁網房水外流雙重作用。下降30%，2h達最大降壓。烏諾前列酮、unoprostone、Rescula、unoprostoneisopropyl0.15％前列腺素F2α-1-異丙基酯，其降眼壓機制為增加小梁網途徑及葡萄膜鞏膜途徑房水流出。比馬前列胺、bimatoprost、Lumigan碳酸酐酶抑制劑（CAIS）H2O+CO2___H2CO3___H++HCO3-H+與Na+交換，進入房水。不良反應：顏面部、四肢麻木，胃腸道機能紊亂。低鉀血癥尿路結石嗜睡、頭痛、眩暈、定向力障礙等。特異性反應包括骨髓抑制，