醫(yī)療診斷之物理診斷技術(shù)

物理診斷技術(shù)

張振華

任務(wù)4—黃疸、水腫、意識障礙病人的病史采集資訊：學(xué)生收集黃疸、水腫、意識障礙的病史采集要點決策：指導(dǎo)學(xué)生根據(jù)疾病確定病史采集要點計劃：以小組為單位，制定病史采集計劃實施：學(xué)生按照計劃采集病史檢查：對照病史采集要點，回顧檢查評價：教師對學(xué)生表現(xiàn)進行評價你能識別這項體征嗎？

黃疸

一、概念：黃疸既是癥狀又是體征，是由于膽色素代謝障礙致血液中膽紅素濃度增高，導(dǎo)致鞏膜、粘膜、皮膚及體液黃染的現(xiàn)象。(jaundice)如只有血清膽紅素濃度增高超過正常，而臨床上沒有出現(xiàn)肉眼可見的黃疸者稱為隱性黃疸。(latentjaundice)二、膽紅素的正常代謝：⒈來源：主要來源—衰老的和被破壞的RBC所釋放的Hb，占80%~85%次要來源—骨髓中未成熟RBC的Hb，(旁路膽紅素)占10%~15%肝臟中的游離血紅素及含亞鐵血紅素的蛋白質(zhì)如：肌紅蛋白、細胞色素酶、過氧化氫酶、過氧化物酶。見下示意圖↓單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞食破壞分解珠蛋白Hb———————————｛組織蛋白酶作用血紅素↓微粒體血紅素加氧酶

膽綠素還原酶↓

膽紅素←————————膽綠素↓(間接、游離、非結(jié)合膽紅素，不溶于水。)正常：340～510umol/L，平均425umol/L

⒉運輸：游離膽紅素在血循環(huán)中附著于白蛋白上，形成

膽紅素-白蛋白復(fù)合物，運載到肝臟。⒊攝?。罕桓胃]內(nèi)的肝細胞微突所攝取，并將白蛋白與膽紅素分離，由胞漿載體蛋白Y、Z攜帶至光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的微粒體。⒋結(jié)合：膽紅素+葡萄糖醛酸基↓葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶

膽紅素葡萄糖醛酸酯

(直接、結(jié)合膽紅素，溶于水)膽紅素Ⅰ(單酯)膽紅素Ⅱ(雙酯)

⒌排泄泄：經(jīng)高爾爾基器器運輸輸至毛毛細膽膽管微微突、、細膽膽管、、膽管而排排入腸腸道。。結(jié)合合型膽膽紅素素進入入腸道道后，，由細菌的的脫氫氫作用用還原原為尿膽原原。正常：：血中中膽紅紅素濃濃度相相對恒恒定總膽紅紅素1.7～17.1umol/L結(jié)合型型0～～6.8umol/L非結(jié)合合型1.7～～10.26umol/L*膽紅紅素的的腸肝肝循環(huán)環(huán)尿膽原原氧化(大部部分)↓↓↓重吸收收(小小部分分)尿膽素素經(jīng)經(jīng)門門脈回回肝糞中排排出↓大部分分轉(zhuǎn)變變↓↓↓小部分分經(jīng)體體循環(huán)環(huán)至腎腎↓↓↓↓↓糞膽素素結(jié)結(jié)合合膽紅紅素尿尿膽原原、尿尿膽素素↓↓又隨膽汁排排入腸內(nèi)示意圖膽紅素正常代謝三、分類⒈按病因分分類：①溶溶血性黃疸疸②②肝細胞胞性黃疸③膽汁淤積積性黃疸④先天性非非溶血性黃黃疸⒉按膽紅素素性質(zhì)分類類：①非結(jié)合膽膽紅素增高高為主性黃黃疸②結(jié)合膽紅紅素增高為為主性黃疸疸⒊按解剖部部位分類：：①肝前性黃黃疸②肝性黃疸疸③肝后性黃黃疸四、病因、、發(fā)生機制制、臨床表表現(xiàn)及實驗驗室檢查：：㈠溶血性黃黃疸：⒈病因：①先天性：：海洋性貧貧血、遺傳傳性球形RBC增多多癥②后天獲得得性：自身身免疫性貧貧血、新生生兒溶血、、不合血型輸輸血、蠶豆豆病、陣睡睡③其他：中中毒、感染染。⒉機制：大大量RBC破壞，生生成大量非非結(jié)合性膽膽紅素，超過肝臟臟代償能力力，非結(jié)合合膽紅素在在血中潴留留；；溶血造成成貧血及紅紅細胞破壞壞產(chǎn)物的毒毒性作用，，削弱了肝肝細胞對膽膽紅素的代代謝功能。。示意圖溶血性黃疸發(fā)生機制⒊臨床表現(xiàn)現(xiàn)：①黃疸：一一般黃黃疸為輕度度，呈淺檸檸檬色。②急性溶血血：急急性溶血時時癥狀常嚴嚴重，表現(xiàn)現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、、頭痛、嘔嘔吐、腰痛痛、血紅蛋白尿，，嚴重時可可以發(fā)生急急性腎功能不全③慢性溶血血：多多為先天性性，貧血、、脾腫大。。⒋實驗室檢檢查：血清總膽紅紅素↑以非結(jié)合膽膽紅素↑為為主結(jié)合型膽紅紅素基本正正常，也可可代償性↑↑腸內(nèi)尿膽原原↑糞糞膽素素↑糞糞色加加深血中尿膽原原↑→→尿尿中尿膽原原↑尿膽紅素(—)性血紅蛋白尿尿，尿隱血血試驗(+)性貧血、網(wǎng)織織紅細胞↑↑骨骨髓紅紅系增生旺旺盛㈡肝細胞性性黃疸：⒈病因：病病毒性肝炎炎、中毒性性肝炎、藥藥物性肝炎炎、肝硬化、肝肝癌、鉤端端螺旋體病病等。⒉機制：由由于受損肝肝細胞對膽膽紅素的攝攝取、結(jié)合合、排泄能力減減弱，致血血中非結(jié)合合膽紅素增增加；而未受受損的肝細細胞仍能將將非結(jié)合膽膽紅素轉(zhuǎn)化為為結(jié)合膽紅紅素，此時時形成的結(jié)結(jié)合膽紅素一一部分仍經(jīng)經(jīng)毛細膽管管從膽道排排出，一部分分經(jīng)受損的的肝細胞反反流入血，，也可因肝細細胞腫脹、、匯管區(qū)滲滲出性病變變與水腫及小膽管內(nèi)內(nèi)的膽栓形形成使膽汁汁排泄受阻阻而反流入血，致血血中結(jié)合膽膽紅素增加加而出現(xiàn)黃黃疸。示意圖肝細胞性黃疸發(fā)生機制⒊臨床表現(xiàn)現(xiàn)：黃疸呈淺黃黃至深金黃黃色，疲乏乏、食欲減減退，嚴重者可有有出血傾向向。⒋實驗室檢檢查：血清總膽紅紅素↑結(jié)合與非結(jié)結(jié)合膽紅素素均↑尿中結(jié)合膽膽紅素定性性試驗(+)性尿膽原可因因肝功能障障礙而↑，，但在疾病病高峰期因肝內(nèi)膽膽汁淤積尿尿膽原與糞糞膽素反而而↓。肝功能損害害㈢膽汁淤積積性黃疸：：⒈病因：肝內(nèi)膽汁淤淤積—結(jié)石石癌癌栓華支睪吸蟲蟲病肝內(nèi)〈肝內(nèi)阻塞性性——毛細細膽管型病病肝藥物性膽淤淤(甲睪)原發(fā)性膽汁汁性肝硬化化妊娠期復(fù)發(fā)發(fā)性黃疸膽汁淤積〈〈肝外————炎癥、結(jié)結(jié)石、蛔蟲蟲、腫瘤等等⒉機制：由于膽道阻阻塞，致近近端膽管壓壓力增高，，近端膽管擴張，，后導(dǎo)致小小膽管與毛毛細膽管破破裂，膽汁中的結(jié)結(jié)合型膽紅紅素反流入入血。此外，肝內(nèi)內(nèi)膽汁淤積積也可因藥藥物致膽汁汁分泌功能障礙，，毛細膽管管通透性增增加膽汁濃濃縮而流量減少，，導(dǎo)致膽道道內(nèi)膽鹽沉沉淀與膽栓栓形成見下圖↓↓示意圖膽汁淤積性黃疸發(fā)生機制⒊臨床表現(xiàn)現(xiàn)：黃疸呈暗黃黃、黃綠或或者綠褐色色。皮膚瘙癢及及心動過緩緩，尿色深深，糞便顏色變變淺或呈白白陶土色。。原發(fā)疾病的的其他表現(xiàn)現(xiàn)。⒋實驗室檢檢查：血清總膽紅紅素↑以以結(jié)合膽膽紅素↑為為主尿膽紅素試試驗(+)性尿膽原及糞糞膽素減少少或者缺如如；血清堿性磷磷酸酶及膽膽固醇↑影像學(xué)檢查查陽性發(fā)現(xiàn)現(xiàn)。㈣先天性非非溶血性黃黃疸：系指肝細胞胞對膽紅素素的攝取、、結(jié)合及排排泄有先天性酶缺缺陷所致的的黃疸。大大多數(shù)發(fā)生生于兒童及及青少年，有有家族史，，除極少數(shù)數(shù)外，多數(shù)數(shù)健康狀況況良好。⒈GilbertSyndrome肝細胞攝取取障礙及葡葡萄糖醛酸酸轉(zhuǎn)移酶不不足非結(jié)合膽紅紅素↑⒉Dubin-JohnsonSyndrome肝細胞對結(jié)結(jié)合膽紅素素排泄障礙礙結(jié)合膽紅素素↑⒊RotorSyndrome肝細胞對膽膽紅素攝取取及排泄均均障礙結(jié)合膽紅素素和非結(jié)合合膽紅素均均↑⒋Crigler-NajiarSyndrome肝細胞缺乏乏葡萄糖醛醛酸轉(zhuǎn)移酶酶非結(jié)合膽紅紅素明顯↑↑分為完全缺缺乏型和部部分缺乏型型，完全缺缺乏型可并發(fā)核黃疸(nuclearjaundice)，預(yù)后后差；部分缺乏型預(yù)預(yù)后較好。。附：三種種黃疸實驗驗室檢查的的區(qū)別

血清膽紅素(umol/L)尿液檢查結(jié)合型非結(jié)合型結(jié)合型／總膽紅素尿膽原膽紅素正常人0～6.81.7～10.220%正常

(－)溶血性輕度↑明顯↑﹤20%明顯↑(－)肝細胞性中度↑中度↑﹥35%中度↑(＋)膽汁淤積性明顯↑輕度↑﹥60%

↓強(＋)五、伴隨癥癥狀：⒈發(fā)熱：見于急性膽膽管炎、肝肝膿腫、鉤鉤端螺旋體體病敗血癥、大大葉性肺炎炎。病毒性性肝炎或急急性溶血可先有有發(fā)熱而后后出現(xiàn)黃疸疸。⒉上腹劇痛痛：見于膽道結(jié)結(jié)石、肝膿膿腫或膽道道蛔蟲癥；；右上腹劇痛、、寒戰(zhàn)高熱熱，黃疸為為夏科三聯(lián)征(Charcot)提示急性化化膿性膽管管炎。持續(xù)續(xù)性右上腹腹鈍痛或脹痛者者可見于病病毒性肝炎炎、肝膿腫腫或原發(fā)性肝癌癌。⒊肝腫大：：若輕度至中中度腫大，，質(zhì)地軟或或中等硬度度且表面光滑滑者，見于于病毒性肝肝炎、急性性膽道感染或膽道道阻塞。明明顯腫大，，質(zhì)地堅硬硬，表面凹凸不平平有結(jié)節(jié)者者見于原發(fā)發(fā)或繼發(fā)性性肝癌。腫大不明顯顯而質(zhì)地較較硬邊緣不不整，表面面有小結(jié)節(jié)感者見見于肝硬化化。⒋膽囊腫大大：提示膽總管管有梗阻、、常見于胰胰頭癌、壺壺腹癌、膽總總管癌等。。⒌脾腫大：：可見于病毒毒性肝炎、、鉤端螺旋旋體病、敗敗血癥、瘧疾、、門脈性或或膽汁性肝肝硬化、各各種原因引起的溶血血性貧血及及淋巴瘤等等。⒍腹水：見于重癥肝肝炎、肝硬硬化失代償償期、肝癌癌等⒎消化道出出血：見于重癥肝肝炎、肝硬硬化失代償償期、肝癌癌、膽結(jié)石、膽膽管癌、Vater壺腹癌等等。六、輔助檢查查：⒈十二指腸引引流⒉B超⒊X線⒋ERCP⒌PTC⒍放射性核素素檢查⒎CT⒏MRI⒐腹腔鏡⒑肝穿刺問診要點（一）現(xiàn)病史史1．起病情況況與患病時間間黃疸發(fā)發(fā)生的急緩、、病程長短，，患者年齡、、是否處于妊妊娠期等。2．主要癥狀狀的特點黃黃疸的程度度、持續(xù)時間間及波動情況況、糞、尿的的顏色改變。。3．病因與誘誘因有無無輸血、用藥藥史、有無群群體發(fā)病等。。4．伴隨癥狀狀是否伴伴有右上腹痛痛、發(fā)熱、肝肝脾腫大、膽膽囊腫大、腹腹部腫塊、腹腹水、明顯消消瘦等表現(xiàn)。。5．診療經(jīng)過過發(fā)病后后是否到醫(yī)院院就診？做過過哪些檢查（（如糞常規(guī)、、血常規(guī)、尿尿常規(guī)、血膽膽紅素測定、、腹部超聲、、肝腎功能檢檢查、直腸指指診等）？治治療用藥情況況？效果如何何？6．一般情況況發(fā)病后后體重、體力力狀態(tài)、食欲欲及食量、睡睡眠、大小便便及精神狀態(tài)態(tài)等變化。（二）其他相相關(guān)病史1．既往健康康情況有有無傳染病接接觸史，有無無肝硬化、膽膽結(jié)石、慢性性胰腺炎等病病史，有無手手術(shù)、外傷史史，有無食物物、藥物過敏敏史及預(yù)防接接種史。2．有無長期期疫區(qū)居住史史，有無酗酒酒史。3．月經(jīng)、婚婚育史及流產(chǎn)產(chǎn)史。水腫腫Edema水腫的一般概概念定義（definition)：人體組織間隙有過多的液體積聚從而使組組織腫脹分類(classification)：全身性水腫(anasarca)：：液體在組織織間隙隙彌漫分分布，如心源源性水腫(cardiacedema)局部性水腫(localedema)：液體體積聚在局部部組織間隙，，如血栓性靜靜脈炎(thrombophlebitis)積水(hydrops)：液液體積聚在體體腔內(nèi),如胸胸水病理病生機制制pathophysiology血管內(nèi)外液體體交換平衡失失調(diào)該平衡取決于于有效流體靜壓壓(hydrostaticpressure)有效膠體滲透透壓(colloidosmoticpressure)淋巴回流(lymphaticreturn)體內(nèi)外液體交交換平衡失調(diào)調(diào)—鈉、水潴潴留(retention)該平衡依賴于于排泄器官正常常的結(jié)構(gòu)和功功能體內(nèi)的容量和和滲透壓調(diào)節(jié)節(jié)水腫的特點性狀：據(jù)液體體中蛋白含量量不同分為漏出液(transudate)：：液體相對密密度低于1.015；蛋蛋白含量低于于25g/l；細胞數(shù)少少于100／／μl滲出液(exudate)：液體相相對密度高于于1.018；蛋白含量量高于30g/l；細胞胞數(shù)大于500／μl皮膚特點：隱性水腫(recessiveedema)：出現(xiàn)顯性性水腫之前體體內(nèi)已有組織織液增多,體體重增加可達達10%顯性水腫(frankedema)：皮膚腫腫脹、彈性差差、皺紋變淺淺、用手指按按壓有凹陷水腫的特點凹陷性水腫(pittingedema)概念：體液滲聚在皮皮下組織間隙隙，指壓后組組織下陷病因：心、肝、腎腎源性水腫；；營養(yǎng)不良性性水腫等非凹陷性水腫腫(nonpittingedema)概念：體液滲聚在皮皮下組織間隙隙，指壓后組組織下陷不明顯顯或沒有凹痕痕。病因：粘液性水腫腫(myxedema)（組織液蛋蛋白含量較高）絲蟲病(filariasis)（（慢性淋巴液液回流受阻））全身性水腫(anasarca)病因（etiology)：心源性水腫（cardiacedema)腎源性水腫（renaledema)肝源性水腫（hepaticedema)營養(yǎng)不良性水水腫（nutritionaledema)其他原因所致致：如粘液性水水腫、藥物性性水腫、經(jīng)前期緊緊張綜合征(premenstrualtensionsyndrome)、特特發(fā)性水腫(idiopathicedema)等心源性水腫(cardiacedema)病因：主要是是右心衰的表表現(xiàn)機制：有效循環(huán)血量量減少，繼發(fā)發(fā)性醛固酮增增多引起鈉水水潴留（決定水腫程度度）靜脈淤血，組組織液回吸收收減少(決定水腫部位位)特點：首先出現(xiàn)于身身體下垂部位位；活動后明明顯，休息后后減輕或消失失（上行性水腫ascendingedema）對稱性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水腫腫腎源性水腫(renaledema)病因：見于各型腎炎炎和腎病機制：腎排鈉水減少少，導(dǎo)致鈉、水潴留特點：疾病早期晨間間起床時有眼眼瞼和顏面水水腫；以后可發(fā)展為為全身水腫（（下行性水腫decendingedema）常有尿改變；；高血壓、腎腎功能損害表表現(xiàn)心源性和腎源源性水腫的鑒鑒別診斷鑒別點腎腎源性水水腫心心源源性水腫開始部位臉部開始足足部部開始下行性上上行性發(fā)展快慢常迅速較較緩慢慢水腫性質(zhì)軟而移動性大大比比較較堅實移動性較小伴隨癥狀其他腎臟病體體征心心功能能不全體征如蛋白尿、血血尿如如心臟臟增大肝源性水腫(hepaticedema)病因：見于失代償期期肝硬化(cirrhosisofliver)機制肝靜脈回流受受阻腸淋巴液生成成增加鈉、水潴留有效膠體滲透透壓降低特點主要表現(xiàn)為腹水(ascites)也可首先出現(xiàn)現(xiàn)踝部水腫，，漸向上發(fā)展展營養(yǎng)不良性水水腫(nutritionaledema)病因慢性消耗性疾疾病(wastingdieases)蛋白丟失性腸腸病(proteinlosingentropathy)維生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)等機制低蛋白血癥使使血漿膠體滲滲透壓降低特點常從足部開始始逐漸蔓延全全身水腫發(fā)生前常常有消瘦、體體重減輕等特發(fā)性水腫(idiopathicedema)病因原因不明，僅僅發(fā)生于女性性機制與體內(nèi)雌激素素(estrogen)、孕激素(progestogen)水平平變化和對直立位體體位有關(guān)特點僅發(fā)生于女性性單純性下肢、、顏面水腫，，活動后明顯，休息可可消失。立臥位水實驗驗有助于診斷斷立臥位水實驗驗清晨空腹排小小便后，飲水水1000ml;立立位活動狀態(tài)下下每小時排尿尿一次,連續(xù)續(xù)4次,計算總尿尿量第二天同樣飲飲水1000ml;臥位位休息狀態(tài)下每小時排尿尿一次,連連續(xù)4次,計計算總尿量兩次之差大于50%為陽性其他原因的全全身性水腫粘液性水腫（myxedema)系由于甲狀腺腺功能低下產(chǎn)產(chǎn)生的非凹陷陷性水腫，顏顏面和下肢較較明顯經(jīng)前期緊張綜綜合征特點為月經(jīng)前前7~14天天出現(xiàn)的眼瞼瞼、踝部及手手部輕度水腫腫，月經(jīng)后漸漸消退藥物性水腫可見于糖皮質(zhì)質(zhì)激素、性激激素、甘草、、胰島素、CCBS等等治療中，與與水鈉潴留有有關(guān)。以雙下下肢水腫多見見，一般為輕輕度水腫，停停藥可消失。。結(jié)締組織疾病病所致的水腫腫如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎炎(dermatomyositis)其他少見原因因全身性水腫腫水腫性甲狀腺腺功能亢進癥癥(hyperthyroidism)患者有甲亢表表現(xiàn)，并伴有有水腫；水腫腫自下肢開始始向上蔓延。垂體前葉功能能減退癥(anteriorpituitaryhypofunction)糖尿病其它功能性水水腫如站立過久后后出現(xiàn)的雙下下肢水腫臨床檢查分度度(clinicalexamination)輕度僅見于眼瞼、、眶下、脛骨骨前、踝部皮皮下組織，指壓后后組織輕度下下陷，平復(fù)較較快中度全身組織均見見明顯水腫，，指壓后凹陷陷明顯，平復(fù)緩慢慢重度全身組織嚴重重水腫，皮膚膚緊張發(fā)亮，，或有液體滲出，，漿膜腔可見見積液，外陰陰亦可嚴重水腫局部性水腫(localedema)病因：毛細血管通透透性(permeability)增加：局部炎癥過敏(hypersensitivity)靜脈阻塞：血栓性靜脈炎炎(thrombophlebitis)上、下腔靜脈脈阻塞淋巴回流受阻阻：絲蟲病(filariasis)淋巴結(jié)切除后后(postlymphadenectomy)其他少見病因因局部性水腫腫流行性腮腺炎炎(epidemicparotitis)并發(fā)胸骨前前水腫：機制可能能與胸骨上區(qū)區(qū)的淋巴回流流受阻有關(guān)特點多為為凹陷性，常常在病程的第第5~6天發(fā)發(fā)生血管神經(jīng)性水水腫(angioneuroedema)：：機制屬屬于變態(tài)反應(yīng)應(yīng)所致特點突突然發(fā)生、無無痛、硬而富富有彈性神經(jīng)營養(yǎng)障礙礙：機制局部毛細血管管通透性增加加所致意識障礙定義：意識是中樞神神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)內(nèi)、外環(huán)境中中的刺激具有有的應(yīng)答能力力（意識清晰晰，反應(yīng)敏銳銳精確，思維維活動正常，，語言流暢準準確，表達能能力機敏）這這種應(yīng)答能力力的減退或消消失就是不同同程度的意識識障礙，嚴重重的稱為昏迷迷。由此可見見，意識障礙礙是一個譜，，而不是一個個點。意識障礙：（disturbanceofconsciousness）是指人對周周圍環(huán)境及自自身狀態(tài)的識識別和覺察能能力出現(xiàn)障礙礙。多由于高高級神經(jīng)中樞樞功能活動（（意識、感覺覺和運動）受受損所引起，，嚴重的意識識障礙表現(xiàn)為為昏迷。發(fā)生機制：意識有兩個組組成部分，即即意識的內(nèi)容容及其“開關(guān)關(guān)”系統(tǒng)。意意識內(nèi)容即大大腦皮質(zhì)功能能活動，包括括記憶、思維維、定向力和和情感還有通通過視、聽、、語言和復(fù)雜雜運動等與外外界保持緊密密聯(lián)系的能力力。意識的““開關(guān)”系統(tǒng)統(tǒng)包括經(jīng)典的的感覺傳導(dǎo)徑徑路（特異性性上行投射系系統(tǒng)）及腦干干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（（非特異性上上行投射系統(tǒng)統(tǒng)）。發(fā)生機制：意識狀態(tài)的正正常取決于大大腦半球功能能的完整性，，另外意識““開關(guān)”系統(tǒng)統(tǒng)（腦干網(wǎng)狀狀結(jié)構(gòu)，感覺覺傳導(dǎo)束）可可激活大腦皮皮質(zhì)使之維持持一定水平的的興奮性，使使人處于醒覺覺狀態(tài)。凡能能引起大腦半半球和“開關(guān)關(guān)”系統(tǒng)不同同部位與不同同程度的損害害，均可發(fā)生生不同程度的的意識障礙。病因（一）：：1．顱腦非感感染性疾病：：①腦血管疾病?。耗X缺血、、腦出血、蛛蛛網(wǎng)膜下腔出出血、腦栓塞塞、腦血栓形形成、高血壓壓腦病等；②顱腦占位性性疾?。耗X腫腫瘤；③顱腦損傷：：腦震蕩、腦腦挫裂傷、外外傷性顱內(nèi)外外血腫；④癲癇。病因（二）2.重癥急性性感染：如敗血癥、肺肺炎、中毒性性菌痢、傷寒寒、和顱腦感感染（腦炎、、腦膜腦炎、、腦型瘧疾））等。3.內(nèi)分泌泌與代謝障障礙：如尿毒癥、、肝性腦病病、肺性腦腦病、甲狀狀腺危象、、糖尿病性性昏迷、低低血糖、黏黏液性水腫腫昏迷、妊妊娠中毒癥癥等。4.心血管管疾?。喝缰囟刃菘丝恕⑿穆墒СＲ鸬牡腁dams-stokes綜合征等等。病因（三））5.水、電電解質(zhì)平衡衡紊亂：如稀釋性性低鈉血癥癥、低氯性性堿中毒、高氯性酸酸中毒等。。6.外源性性中毒：如安眠藥藥、酒精、、有機磷、、一氧化碳碳、嗎啡等等。7.物理性性及缺氧性性損傷：如高溫中中暑、日射射病、觸電電、高山病病等。臨床表現(xiàn)(一）1.嗜睡（（somnolence）是最輕的意意識障礙，，是一種病病理性倦睡睡，患者陷陷入持續(xù)的的睡眠狀態(tài)態(tài)，可被（語言言）喚醒，并能回答問題題和做出各種種反應(yīng)，但但當刺激出出去后很快快又再次入入睡。2.意識模模糊（confusion））是意識水平平輕度下降降，較嗜睡睡為深的一一種意識障障礙。患者者保持簡單單的精神活活動，但對對時間、地地點、人物物的定向能能力發(fā)生障障礙（錯覺）。臨床表現(xiàn)（（二）3.昏睡（（stupor）是接近于于不省人事事的意識狀狀態(tài)?；颊哒咛幱谑焖癄顟B(tài)，不不易喚醒。。雖在強烈疼痛痛刺激下（如壓壓迫眶上神神經(jīng)，搖動動患者身體體等）可被被喚醒，但但很快又入入睡。醒時答話話含糊或答答非所問。4.昏迷（（coma）按程度度分為三個個階段：①

輕度昏昏迷：意識大部喪喪失，無自自主運動，，對聲、光光刺激無反反應(yīng)，對疼痛刺激激尚可出現(xiàn)痛痛苦的表情情或肢體退退縮等防御御反應(yīng)。角角膜反射、、瞳孔對光反反射、眼球運動、、吞咽反射射等可存在，生命命體征平穩(wěn)穩(wěn)。②中度昏迷迷：對周圍事物物及各種刺刺激均無反反應(yīng)，對于于劇烈刺激激或可出現(xiàn)現(xiàn)防御反射射。角膜反反射減弱、、瞳孔對光反反射遲鈍、、眼球無運運動，生命命體征可有有變化。③深度昏迷迷：全身肌肉松松弛，對各各種刺激全全無反應(yīng)。。深、淺反射射均消失，，生命體征征常改變。5.譫妄（（delirium）是一種以興奮性增增高為主的高高級神經(jīng)中中樞急性活活動失調(diào)狀狀態(tài)，稱為為譫妄。臨臨床表現(xiàn)為為意識模糊糊、定向力力喪失、感感覺錯亂（幻覺、錯錯覺）、躁動動不安、言言語雜亂，，譫妄可發(fā)發(fā)生于急性性感染的發(fā)發(fā)熱期，也也可見于某某些藥物中中毒、肝性性腦病和中中樞神經(jīng)系系統(tǒng)疾病等等。伴隨癥狀(一）①伴發(fā)熱：：先發(fā)熱后有有意識障礙礙可見于重重癥感染性性疾?。幌认扔幸庾R障障礙后有發(fā)發(fā)熱，見于于腦出血、、蛛網(wǎng)膜下下腔出血、、巴比妥類類藥物中毒毒等；②伴呼吸緩緩慢：是呼吸中樞樞受抑制的的表現(xiàn)，見見于嗎啡、、巴比妥類類、有機磷磷農(nóng)藥等中中毒，銀環(huán)環(huán)蛇咬傷等等；③伴瞳孔散散大：可見于顛茄茄類、酒精精等中毒及及癲癇、低低血糖狀態(tài)態(tài)等；伴隨癥狀（（二）④伴瞳孔縮縮?。嚎梢娪趩岱确阮悺捅缺韧最?、有有機磷農(nóng)藥藥等中毒⑤伴心動過過緩：可見于顱內(nèi)內(nèi)高壓癥、、房室傳導(dǎo)導(dǎo)阻滯及嗎嗎啡類等中中毒；⑥伴高血壓壓：可見于高血血壓腦病、、腦血管意意外、腎炎炎等。⑦伴低血壓壓：可見于各種種原因引起起的休克。。伴隨癥狀（（三）⑧伴皮膚粘粘膜改變：出血點、、瘀斑和紫紫癜見于嚴嚴重感染和和出血性疾疾病，口唇唇呈櫻桃紅紅提示一氧氧化碳中毒毒。⑨伴腦膜刺刺激癥：見于腦膜膜炎，蛛網(wǎng)網(wǎng)膜下腔出出血等。⑩伴偏癱：見于腦腦出血，腦腦梗塞或顱顱內(nèi)占位性性病變等。。問診要點：：①起病的急急緩，發(fā)病病前后的情情況，意識識障礙的進進程，誘因因等。②相關(guān)的伴伴隨癥狀。。③有無高血血壓、糖尿尿病、心、、肝、腎、、肺等疾病病史。④有無服毒毒及毒物接接觸史。復(fù)習(xí)思考題題：1.意識識障礙（disturbanceofconsciousness）2.譫妄妄（delirium）3.嗜睡（（somnolence）4.意識障障礙多由于于—受損引引起，嚴重重的意識障礙表現(xiàn)為為——。5.意識障障礙可有不不同程度的的表現(xiàn)，其其中最輕的意識障礙礙為—，可可出現(xiàn)精神神癥狀的意意識障礙為———。6.一患者者需要強烈烈的刺激才才能喚醒，，醒時答非所問，反反應(yīng)遲鈍，，這種意識識狀態(tài)屬——。3、黃疸病病人在臨床床上最常見見的病因是是：A溶血性性黃疸B肝細胞性性黃疸C梗阻性黃黃疸D乳汁性性黃疸E先天性性非溶血性性黃疸√9、靜夜四無無鄰，荒居居舊業(yè)貧。。。12月-2212月-22Wednesday,December21,202210、雨中黃葉葉樹，燈下下白頭人。。。01:53:3801:53:3801:5312/21/20221:53:38AM11、以我獨獨沈久，，愧君相相見頻。。。12月-2201:53:3801:53Dec-2221-Dec-2212、故人江海海別，幾度度隔山川。。。01:53:3801:53:3801:53Wednesday,December21,202213、乍見翻疑夢夢，相悲各問問年。。12月-2212月-2201:53:3801:53:38December21,202214、他鄉(xiāng)生白發(fā)發(fā)，舊國見青青山。。21十二月月20221:53:38上午01:53:3812月-2215、比比不不了了得得就就不不比比，，得得不不到到的的就就不不要要。。。。。十二二月月221:53上上午午12月月-2201:53December21,202216、行動出成成果，工作作出財富。。。2022/12/211:53:3801:53:3821December202217、做前，能能夠環(huán)視四四周；做時時，你只能能或者最好好沿著以腳腳為起點的的射線向前前。。1:53:38上上午1:53上上午01:53:3812月-229、沒有失失敗，只只有暫時時停止成成功！。。12月-2212月-22Wednesday,December21,202210、很多事事情努力力了未必必有結(jié)果果，但是是不努力力卻什么么改變也也沒有。。。0