先天性肥厚性幽門狹窄精選課件

先天性肥厚性幽門狹窄先天性肥厚性幽門狹窄1先天性肥厚性幽門狹窄

CongenitalHypertrophicPyloricStenosis先天性肥厚性幽門狹窄

CongenitalHypertr2一、定義

先天性肥厚性幽門狹窄是由于幽門環(huán)肌肥厚、增生，使幽門管腔狹窄而引起的機(jī)械性幽門梗阻，是新生兒的常見病之一。

一、定義先天性肥厚性幽門狹窄是由于幽門環(huán)肌肥厚、增生，使幽3對(duì)該病認(rèn)識(shí)的歷史過程1887年

Hirshsprung

首次詳細(xì)描述了該病的病理改變及臨床特征。1889年

Lobker

首次行胃腸吻合術(shù)治療該病，但術(shù)后死亡率高達(dá)50％。1907年、1912年

Fredet、Ramstedt

相繼創(chuàng)建幽門環(huán)肌切開術(shù)，效果良好，沿用至今。目前死亡率已降至1％以下。對(duì)該病認(rèn)識(shí)的歷史過程1887年Hirshsprung首次4二、發(fā)病率

歐美發(fā)病率很高，有報(bào)道300～900個(gè)活嬰中有一例。我國發(fā)病率較低，大約3000個(gè)新生兒中有一例。男性遠(yuǎn)較女性發(fā)病率高，約占90％以上，教材中男女之比為4:1。多見于正常足月產(chǎn)兒，早產(chǎn)兒少見。二、發(fā)病率歐美發(fā)病率很高，有報(bào)道300～900個(gè)活嬰中有一5三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)

1．先天性：在胚胎期第一月末、第二月初，幽門發(fā)育過程中肌肉發(fā)育過度，致使幽門肌肥厚而引起梗阻。2．神經(jīng)異常學(xué)說：近年來發(fā)現(xiàn)該病的幽門肥厚層神經(jīng)叢和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞有明顯改變，故有人認(rèn)為肌間神經(jīng)叢發(fā)育不全是肥厚性幽門狹窄的基本病因。三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)63．遺傳因素：少數(shù)病例有家族史?？砂l(fā)生于同胞兄弟或?qū)\生子，有報(bào)道一個(gè)家庭中同胞兄妹4人和祖孫三代先后發(fā)病。很多學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)生與遺傳有關(guān)。4．內(nèi)分泌激素：有研究發(fā)現(xiàn)該病患兒的血清胃泌素、前列腺素E2和F2а明顯增高，而術(shù)后均明顯下降，提示此兩種內(nèi)分泌激素可能是幽門狹窄的致病因素。3．遺傳因素：少數(shù)病例有家族史?？砂l(fā)生于同胞兄弟或?qū)\生子，有75．病毒感染：本病發(fā)病率有季節(jié)性高峰，以春秋兩季多見，有實(shí)驗(yàn)表明可能與巨細(xì)胞病毒感染（CMV）有關(guān)。6．藥物：有報(bào)道某些藥物如紅霉素、阿霉素可致幽門狹窄。5．病毒感染：本病發(fā)病率有季節(jié)性高峰，以春秋兩季多見，有實(shí)驗(yàn)8四、病理

1．主要病理改變：幽門壁各層組織均肥厚增大，而以環(huán)肌為主，可達(dá)0.4～0.6cm（外縱、中環(huán)、內(nèi)斜），幽門比正常明顯增大，幽門管狹窄。2．大體形態(tài)：幽門部外形似橄欖狀，表面光滑，粉紅色或蒼白色；質(zhì)地硬如軟骨，有彈性；大?。河拈T管長約2～2.5cm，前后徑約1.3～1.8cm肌層厚約0.4～0.6cm。四、病理1．主要病理改變：幽門壁各層組織均肥厚增大，而以環(huán)9

肥厚的肌層在胃端分界不明顯，逐漸移行緩慢增厚，而在十二指腸端突然終止，分界明確。故術(shù)中在分離十二指腸端肌層時(shí)千萬小心勿損傷粘膜。3．鏡下改變：粘膜充血水腫，肌層肥厚，肌纖維排列紊亂。肥厚的肌層在胃端分界不明顯，逐漸移行緩慢增厚，而在10五、臨床表現(xiàn)

1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。發(fā)生時(shí)間：多在出生后2～3周出現(xiàn)，少數(shù)在生后即有或延遲至7～8周，發(fā)生早晚與幽門肌層增厚程度有關(guān)。特點(diǎn)：有規(guī)律，很典型。呈進(jìn)行性加重的無膽汁性嘔吐，吐后覓食欲強(qiáng)。五、臨床表現(xiàn)1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。11早期為食奶后溢奶，漸發(fā)展為頻繁的噴射狀嘔吐，由于胃逐漸擴(kuò)張，奶在胃內(nèi)潴留的時(shí)間延長，嘔吐次數(shù)減少，但吐出量增多，嘔吐物為胃液，含奶瓣，有酸味，不含膽汁。嚴(yán)重者由于胃粘膜充血水腫、糜爛、潰瘍出血，嘔吐物中可帶血。早期為食奶后溢奶，漸發(fā)展為頻繁的噴射狀嘔吐，由于胃逐漸擴(kuò)張，122．腹部檢查：上腹膨隆，下腹平坦，95％的患兒在吃奶時(shí)或飽食后可見胃蠕動(dòng)波,自左肋緣下移行至劍突右側(cè)后消失。右上腹觸及橄欖狀腫塊（肥厚的幽門）是本病的特有體征。2．腹部檢查：13患兒熟睡、吃奶或空腹時(shí)易觸及，但有時(shí)觸不到。觸診時(shí)站在患兒右側(cè)，在右上腹肋下腹直肌外緣處，用中指指端輕輕向深部按摩，可觸到橄欖形質(zhì)地較堅(jiān)硬的幽門腫塊。

先天性肥厚性幽門狹窄精選課件143．全身表現(xiàn)：由于奶和水?dāng)z入不足，病兒體重初期不增，以后迅速下降，營養(yǎng)不良，脫水，明顯消瘦，呈“小老人”貌。低鉀低氯性堿中毒、低鈣，喉痙攣及手足抽搐。如不治療，則衰竭而死。4．個(gè)別病例伴有黃疸：特點(diǎn)是血清非結(jié)合膽紅素（間膽）明顯增高，無溶血現(xiàn)象，手術(shù)解除梗阻后，黃疸迅速消退。

3．全身表現(xiàn)：由于奶和水?dāng)z入不足，病兒體重初期不增，以后迅速15

黃疸發(fā)生機(jī)制仍不清楚，有人認(rèn)為與下列因素有關(guān)：（1）胃擴(kuò)張致腹壓增高，使門靜脈和腔靜脈受壓，血流量減少，致肝動(dòng)脈血流代償性增加，使未經(jīng)處理的間接膽紅素重回血循環(huán)。（2）由于肝臟尿（核）甙二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性降低，使膽紅素結(jié)合率下降所致。黃疸發(fā)生機(jī)制仍不清楚，有人認(rèn)為與下列因素有關(guān)：16用Benson鉗或蚊式鉗鈍性分離幽門肌至粘膜下層，使粘膜完全膨出。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。切口：右上腹橫切口、右肋緣下斜切口、或臍上半環(huán)形切口。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。用1：5000～10000阿托品液，喂奶前15～20分鐘滴服。呈進(jìn)行性加重的無膽汁性嘔吐，吐后覓食欲強(qiáng)。如不治療，則衰竭而死。2．喂養(yǎng)不當(dāng)：多發(fā)于第一胎，吃奶時(shí)過急過快，或用奶瓶喂時(shí)傾斜度過大吸入氣體，造成嘔吐。肥厚的肌層在胃端分界不明顯，逐漸移行緩慢增厚，而在十二指腸端突然終止，分界明確。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。4．個(gè)別病例伴有黃疸：特點(diǎn)是血清非結(jié)合膽紅素（間膽）明顯增高，無溶血現(xiàn)象，手術(shù)解除梗阻后，黃疸迅速消退。切口：右上腹橫切口、右肋緣下斜切口、或臍上半環(huán)形切口。用Benson鉗或蚊式鉗鈍性分離幽門肌至粘膜下層，使粘膜完全17先天性肥厚性幽門狹窄精選課件18六、診斷

根據(jù)典型的嘔吐病史及腹部體征（橄欖狀腫塊）可確診。但有時(shí)摸不到腫塊，需進(jìn)行輔助檢查：

1．B超：幽門肌增厚，肌層厚度≥4mm；幽門管延長，長度≥16mm；直徑≥14mm。六、診斷

根據(jù)典型的嘔吐病史及腹部體征（橄欖狀腫塊）192．X線鋇餐（稀鋇）：幽門管細(xì)長，幽門通過受阻，幽門口呈鳥嘴狀或線狀改變，胃排空明顯延遲。正?？诜^劑后立即或數(shù)分鐘后可通過幽門，2.5～3小時(shí)排空。幽門狹窄時(shí)15～20分鐘無鋇劑通過幽門，6～10小時(shí)胃仍不能排空，甚至24小時(shí)后腹透仍可見胃內(nèi)有大量鋇劑殘留。

2．X線鋇餐（稀鋇）：幽門管細(xì)長，幽門通過受阻，幽門口呈鳥嘴20（2）低鈣者注意補(bǔ)鈣，以免發(fā)生喉痙攣。三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)用1：5000～10000阿托品液，喂奶前15～20分鐘滴服。1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。男性遠(yuǎn)較女性發(fā)病率高，約占90％以上，教材中男女之比為4:1。2．大體形態(tài)：幽門部外形似橄欖狀，表面光滑，粉紅色或蒼白色；6cm（外縱、中環(huán)、內(nèi)斜），幽門比正常明顯增大，幽門管狹窄。1907年、1912年Fredet、Ramstedt6．藥物：有報(bào)道某些藥物如紅霉素、阿霉素可致幽門狹窄。（2）低鈣者注意補(bǔ)鈣，以免發(fā)生喉痙攣。21先天性肥厚性幽門狹窄精選課件22先天性肥厚性幽門狹窄精選課件23先天性肥厚性幽門狹窄精選課件24七、鑒別診斷

1．幽門痙攣：出生后即出現(xiàn)嘔吐，嘔吐無規(guī)律，呈間歇性，很少見到胃蠕動(dòng)波，腹部無腫塊，全身情況良好，應(yīng)用解痙劑有效。用1：5000～10000阿托品液，喂奶前15～20分鐘滴服。2．喂養(yǎng)不當(dāng)：多發(fā)于第一胎，吃奶時(shí)過急過快，或用奶瓶喂時(shí)傾斜度過大吸入氣體，造成嘔吐。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。七、鑒別診斷1．幽門痙攣：出生后即出現(xiàn)嘔吐，嘔吐無規(guī)律，呈25麻醉：氯氨酮靜脈麻醉。清醒后可拔除胃管，12小時(shí)后飲糖水，24小時(shí)后半量奶，48小時(shí)后可進(jìn)全量奶，少量多次。3．幽門前瓣膜：胃竇至幽門處粘膜形成皺襞，致幽門完全或不完全阻塞，患兒嘔吐，但鋇餐無鳥嘴征。1．B超：幽門肌增厚，肌層厚度≥4mm；5．病毒感染：本病發(fā)病率有季節(jié)性高峰，以春秋兩季多見，有實(shí)驗(yàn)表明可能與巨細(xì)胞病毒感染（CMV）有關(guān)。鋇餐可見胃大彎在上、小彎在下，雙胃泡征。1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。（2）低鈣者注意補(bǔ)鈣，以免發(fā)生喉痙攣。4．個(gè)別病例伴有黃疸：特點(diǎn)是血清非結(jié)合膽紅素（間膽）明顯增高，無溶血現(xiàn)象，手術(shù)解除梗阻后，黃疸迅速消退。喂奶后保持原位，半小時(shí)或一小時(shí)后放平，一般3～4月后癥狀自然減輕或消失。用Benson鉗或蚊式鉗鈍性分離幽門肌至粘膜下層，使粘膜完全膨出。先天性肥厚性幽門狹窄質(zhì)地硬如軟骨，有彈性；三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)1．幽門痙攣：出生后即出現(xiàn)嘔吐，嘔吐無規(guī)律，呈間歇性，很少見到胃蠕動(dòng)波，腹部無腫塊，全身情況良好，應(yīng)用解痙劑有效。2．神經(jīng)異常學(xué)說：近年來發(fā)現(xiàn)該病的幽門肥厚層神經(jīng)叢和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞有明顯改變，故有人認(rèn)為肌間神經(jīng)叢發(fā)育不全是肥厚性幽門狹窄的基本病因?？砂l(fā)生于同胞兄弟或?qū)\生子，有報(bào)道一個(gè)家庭中同胞兄妹4人和祖孫三代先后發(fā)病。3．幽門前瓣膜：胃竇至幽門處粘膜形成皺襞，致幽門完全或不完全阻塞，患兒嘔吐，但鋇餐無鳥嘴征。4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。5．胃扭轉(zhuǎn)（新生兒叫胃折疊）：出生后溢奶或嘔吐，喂奶后或移動(dòng)病兒時(shí)嘔吐明顯。鋇餐可見胃大彎在上、小彎在下，雙胃泡征。喂奶后保持原位，半小時(shí)或一小時(shí)后放平，一般3～4月后癥狀自然減輕或消失。麻醉：氯氨酮靜脈麻醉。3．幽門前瓣膜：胃竇至幽門處粘膜形成皺266．其它：腸旋轉(zhuǎn)不良（復(fù)雜畸形）、食管裂孔疝、胃食管返流、胃腸炎、感染、顱內(nèi)高壓均可引起嘔吐，但有各自的表現(xiàn)，鋇餐可協(xié)助鑒別。6．其它：腸旋轉(zhuǎn)不良（復(fù)雜畸形）、食管裂孔疝、胃食管返流、胃27八、治療

手術(shù)治療——幽門環(huán)肌切開術(shù)

1．術(shù)前準(zhǔn)備：（1）糾正水電、酸堿失衡。（2）低鈣者注意補(bǔ)鈣，以免發(fā)生喉痙攣。（3）營養(yǎng)不良者輸血漿或全血支持治療。（4）置胃管，鋇餐后應(yīng)用溫鹽水洗胃。（5）應(yīng)用抗生素預(yù)防感染。八、治療

手術(shù)治療——幽門環(huán)肌切開術(shù)1．術(shù)前準(zhǔn)備282．手術(shù)：開腹或用腹腔鏡麻醉：氯氨酮靜脈麻醉。切口：右上腹橫切口、右肋緣下斜切口、或臍上半環(huán)形切口。方法：進(jìn)腹后提出幽門腫塊，以拇指、食指固定幽門兩端，于無血管區(qū)縱行切開漿膜及淺層肌纖維，切口應(yīng)超過胃端1～2mm，不要超過十二指腸端，在十二指腸端僅切開漿膜層即可，防止損傷十二指腸粘膜。2．手術(shù)：開腹或用腹腔鏡29用Benson鉗或蚊式鉗鈍性分離幽門肌至粘膜下層，使粘膜完全膨出。將胃內(nèi)氣體擠入十二指腸，檢查粘膜有無損傷。如損傷需用幽門肌瓣膜修補(bǔ)或大網(wǎng)膜覆蓋縫合，或縫合切口肌層，于別處再行切開。用Benson鉗或蚊式鉗鈍性分離幽門肌至粘膜下層，使粘膜完全30先天性肥厚性幽門狹窄精選課件31先天性肥厚性幽門狹窄精選課件32先天性肥厚性幽門狹窄精選課件33先天性肥厚性幽門狹窄精選課件34先天性肥厚性幽門狹窄精選課件35先天性肥厚性幽門狹窄精選課件36先天性肥厚性幽門狹窄精選課件373．術(shù)后：補(bǔ)液，繼續(xù)糾正水電紊亂，應(yīng)用抗生素預(yù)防感染。清醒后可拔除胃管，12小時(shí)后飲糖水，24小時(shí)后半量奶，48小時(shí)后可進(jìn)全量奶，少量多次。如粘膜損傷，需禁食、胃腸減壓2～3天。

3．術(shù)后：38九、預(yù)后手術(shù)死亡率在1％以下，

預(yù)后好。九、預(yù)后手術(shù)死亡率在1％以下，39謝謝！謝謝！40先天性肥厚性幽門狹窄先天性肥厚性幽門狹窄41先天性肥厚性幽門狹窄

CongenitalHypertrophicPyloricStenosis先天性肥厚性幽門狹窄

CongenitalHypertr42一、定義

先天性肥厚性幽門狹窄是由于幽門環(huán)肌肥厚、增生，使幽門管腔狹窄而引起的機(jī)械性幽門梗阻，是新生兒的常見病之一。

一、定義先天性肥厚性幽門狹窄是由于幽門環(huán)肌肥厚、增生，使幽43對(duì)該病認(rèn)識(shí)的歷史過程1887年

Hirshsprung

首次詳細(xì)描述了該病的病理改變及臨床特征。1889年

Lobker

首次行胃腸吻合術(shù)治療該病，但術(shù)后死亡率高達(dá)50％。1907年、1912年

Fredet、Ramstedt

相繼創(chuàng)建幽門環(huán)肌切開術(shù)，效果良好，沿用至今。目前死亡率已降至1％以下。對(duì)該病認(rèn)識(shí)的歷史過程1887年Hirshsprung首次44二、發(fā)病率

歐美發(fā)病率很高，有報(bào)道300～900個(gè)活嬰中有一例。我國發(fā)病率較低，大約3000個(gè)新生兒中有一例。男性遠(yuǎn)較女性發(fā)病率高，約占90％以上，教材中男女之比為4:1。多見于正常足月產(chǎn)兒，早產(chǎn)兒少見。二、發(fā)病率歐美發(fā)病率很高，有報(bào)道300～900個(gè)活嬰中有一45三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)

1．先天性：在胚胎期第一月末、第二月初，幽門發(fā)育過程中肌肉發(fā)育過度，致使幽門肌肥厚而引起梗阻。2．神經(jīng)異常學(xué)說：近年來發(fā)現(xiàn)該病的幽門肥厚層神經(jīng)叢和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞有明顯改變，故有人認(rèn)為肌間神經(jīng)叢發(fā)育不全是肥厚性幽門狹窄的基本病因。三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)463．遺傳因素：少數(shù)病例有家族史。可發(fā)生于同胞兄弟或?qū)\生子，有報(bào)道一個(gè)家庭中同胞兄妹4人和祖孫三代先后發(fā)病。很多學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)生與遺傳有關(guān)。4．內(nèi)分泌激素：有研究發(fā)現(xiàn)該病患兒的血清胃泌素、前列腺素E2和F2а明顯增高，而術(shù)后均明顯下降，提示此兩種內(nèi)分泌激素可能是幽門狹窄的致病因素。3．遺傳因素：少數(shù)病例有家族史?？砂l(fā)生于同胞兄弟或?qū)\生子，有475．病毒感染：本病發(fā)病率有季節(jié)性高峰，以春秋兩季多見，有實(shí)驗(yàn)表明可能與巨細(xì)胞病毒感染（CMV）有關(guān)。6．藥物：有報(bào)道某些藥物如紅霉素、阿霉素可致幽門狹窄。5．病毒感染：本病發(fā)病率有季節(jié)性高峰，以春秋兩季多見，有實(shí)驗(yàn)48四、病理

1．主要病理改變：幽門壁各層組織均肥厚增大，而以環(huán)肌為主，可達(dá)0.4～0.6cm（外縱、中環(huán)、內(nèi)斜），幽門比正常明顯增大，幽門管狹窄。2．大體形態(tài)：幽門部外形似橄欖狀，表面光滑，粉紅色或蒼白色；質(zhì)地硬如軟骨，有彈性；大?。河拈T管長約2～2.5cm，前后徑約1.3～1.8cm肌層厚約0.4～0.6cm。四、病理1．主要病理改變：幽門壁各層組織均肥厚增大，而以環(huán)49

肥厚的肌層在胃端分界不明顯，逐漸移行緩慢增厚，而在十二指腸端突然終止，分界明確。故術(shù)中在分離十二指腸端肌層時(shí)千萬小心勿損傷粘膜。3．鏡下改變：粘膜充血水腫，肌層肥厚，肌纖維排列紊亂。肥厚的肌層在胃端分界不明顯，逐漸移行緩慢增厚，而在50五、臨床表現(xiàn)

1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。發(fā)生時(shí)間：多在出生后2～3周出現(xiàn)，少數(shù)在生后即有或延遲至7～8周，發(fā)生早晚與幽門肌層增厚程度有關(guān)。特點(diǎn)：有規(guī)律，很典型。呈進(jìn)行性加重的無膽汁性嘔吐，吐后覓食欲強(qiáng)。五、臨床表現(xiàn)1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。51早期為食奶后溢奶，漸發(fā)展為頻繁的噴射狀嘔吐，由于胃逐漸擴(kuò)張，奶在胃內(nèi)潴留的時(shí)間延長，嘔吐次數(shù)減少，但吐出量增多，嘔吐物為胃液，含奶瓣，有酸味，不含膽汁。嚴(yán)重者由于胃粘膜充血水腫、糜爛、潰瘍出血，嘔吐物中可帶血。早期為食奶后溢奶，漸發(fā)展為頻繁的噴射狀嘔吐，由于胃逐漸擴(kuò)張，522．腹部檢查：上腹膨隆，下腹平坦，95％的患兒在吃奶時(shí)或飽食后可見胃蠕動(dòng)波,自左肋緣下移行至劍突右側(cè)后消失。右上腹觸及橄欖狀腫塊（肥厚的幽門）是本病的特有體征。2．腹部檢查：53患兒熟睡、吃奶或空腹時(shí)易觸及，但有時(shí)觸不到。觸診時(shí)站在患兒右側(cè)，在右上腹肋下腹直肌外緣處，用中指指端輕輕向深部按摩，可觸到橄欖形質(zhì)地較堅(jiān)硬的幽門腫塊。

先天性肥厚性幽門狹窄精選課件543．全身表現(xiàn)：由于奶和水?dāng)z入不足，病兒體重初期不增，以后迅速下降，營養(yǎng)不良，脫水，明顯消瘦，呈“小老人”貌。低鉀低氯性堿中毒、低鈣，喉痙攣及手足抽搐。如不治療，則衰竭而死。4．個(gè)別病例伴有黃疸：特點(diǎn)是血清非結(jié)合膽紅素（間膽）明顯增高，無溶血現(xiàn)象，手術(shù)解除梗阻后，黃疸迅速消退。

3．全身表現(xiàn)：由于奶和水?dāng)z入不足，病兒體重初期不增，以后迅速55

黃疸發(fā)生機(jī)制仍不清楚，有人認(rèn)為與下列因素有關(guān)：（1）胃擴(kuò)張致腹壓增高，使門靜脈和腔靜脈受壓，血流量減少，致肝動(dòng)脈血流代償性增加，使未經(jīng)處理的間接膽紅素重回血循環(huán)。（2）由于肝臟尿（核）甙二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性降低，使膽紅素結(jié)合率下降所致。黃疸發(fā)生機(jī)制仍不清楚，有人認(rèn)為與下列因素有關(guān)：56用Benson鉗或蚊式鉗鈍性分離幽門肌至粘膜下層，使粘膜完全膨出。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。切口：右上腹橫切口、右肋緣下斜切口、或臍上半環(huán)形切口。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。用1：5000～10000阿托品液，喂奶前15～20分鐘滴服。呈進(jìn)行性加重的無膽汁性嘔吐，吐后覓食欲強(qiáng)。如不治療，則衰竭而死。2．喂養(yǎng)不當(dāng)：多發(fā)于第一胎，吃奶時(shí)過急過快，或用奶瓶喂時(shí)傾斜度過大吸入氣體，造成嘔吐。肥厚的肌層在胃端分界不明顯，逐漸移行緩慢增厚，而在十二指腸端突然終止，分界明確。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。4．個(gè)別病例伴有黃疸：特點(diǎn)是血清非結(jié)合膽紅素（間膽）明顯增高，無溶血現(xiàn)象，手術(shù)解除梗阻后，黃疸迅速消退。切口：右上腹橫切口、右肋緣下斜切口、或臍上半環(huán)形切口。用Benson鉗或蚊式鉗鈍性分離幽門肌至粘膜下層，使粘膜完全57先天性肥厚性幽門狹窄精選課件58六、診斷

根據(jù)典型的嘔吐病史及腹部體征（橄欖狀腫塊）可確診。但有時(shí)摸不到腫塊，需進(jìn)行輔助檢查：

1．B超：幽門肌增厚，肌層厚度≥4mm；幽門管延長，長度≥16mm；直徑≥14mm。六、診斷

根據(jù)典型的嘔吐病史及腹部體征（橄欖狀腫塊）592．X線鋇餐（稀鋇）：幽門管細(xì)長，幽門通過受阻，幽門口呈鳥嘴狀或線狀改變，胃排空明顯延遲。正?？诜^劑后立即或數(shù)分鐘后可通過幽門，2.5～3小時(shí)排空。幽門狹窄時(shí)15～20分鐘無鋇劑通過幽門，6～10小時(shí)胃仍不能排空，甚至24小時(shí)后腹透仍可見胃內(nèi)有大量鋇劑殘留。

2．X線鋇餐（稀鋇）：幽門管細(xì)長，幽門通過受阻，幽門口呈鳥嘴60（2）低鈣者注意補(bǔ)鈣，以免發(fā)生喉痙攣。三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)用1：5000～10000阿托品液，喂奶前15～20分鐘滴服。1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。男性遠(yuǎn)較女性發(fā)病率高，約占90％以上，教材中男女之比為4:1。2．大體形態(tài)：幽門部外形似橄欖狀，表面光滑，粉紅色或蒼白色；6cm（外縱、中環(huán)、內(nèi)斜），幽門比正常明顯增大，幽門管狹窄。1907年、1912年Fredet、Ramstedt6．藥物：有報(bào)道某些藥物如紅霉素、阿霉素可致幽門狹窄。（2）低鈣者注意補(bǔ)鈣，以免發(fā)生喉痙攣。61先天性肥厚性幽門狹窄精選課件62先天性肥厚性幽門狹窄精選課件63先天性肥厚性幽門狹窄精選課件64七、鑒別診斷

1．幽門痙攣：出生后即出現(xiàn)嘔吐，嘔吐無規(guī)律，呈間歇性，很少見到胃蠕動(dòng)波，腹部無腫塊，全身情況良好，應(yīng)用解痙劑有效。用1：5000～10000阿托品液，喂奶前15～20分鐘滴服。2．喂養(yǎng)不當(dāng)：多發(fā)于第一胎，吃奶時(shí)過急過快，或用奶瓶喂時(shí)傾斜度過大吸入氣體，造成嘔吐。吃奶后抱直拍背，排出胃內(nèi)氣體，即可避免。七、鑒別診斷1．幽門痙攣：出生后即出現(xiàn)嘔吐，嘔吐無規(guī)律，呈65麻醉：氯氨酮靜脈麻醉。清醒后可拔除胃管，12小時(shí)后飲糖水，24小時(shí)后半量奶，48小時(shí)后可進(jìn)全量奶，少量多次。3．幽門前瓣膜：胃竇至幽門處粘膜形成皺襞，致幽門完全或不完全阻塞，患兒嘔吐，但鋇餐無鳥嘴征。1．B超：幽門肌增厚，肌層厚度≥4mm；5．病毒感染：本病發(fā)病率有季節(jié)性高峰，以春秋兩季多見，有實(shí)驗(yàn)表明可能與巨細(xì)胞病毒感染（CMV）有關(guān)。鋇餐可見胃大彎在上、小彎在下，雙胃泡征。1．嘔吐：是本病最主要、最突出的早期癥狀。4．小腸梗阻：嘔吐物含膽汁。（2）低鈣者注意補(bǔ)鈣，以免發(fā)生喉痙攣。4．個(gè)別病例伴有黃疸：特點(diǎn)是血清非結(jié)合膽紅素（間膽）明顯增高，無溶血現(xiàn)象，手術(shù)解除梗阻后，黃疸迅速消退。喂奶后保持原位，半小時(shí)或一小時(shí)后放平，一般3～4月后癥狀自然減輕或消失。用Benson鉗或蚊式鉗鈍性分離幽門肌至粘膜下層，使粘膜完全膨出。先天性肥厚性幽門狹窄質(zhì)地硬如軟骨，有彈性；三、病因

說法很多，尚無定論，與以下幾方面有關(guān)1．幽門痙攣：出生后即出現(xiàn)嘔吐，嘔吐無規(guī)律，呈間歇性，很少見到胃蠕動(dòng)波，腹部無腫塊，全身情況良好，應(yīng)用解痙劑有效。2．神經(jīng)異常學(xué)說：近年來發(fā)現(xiàn)該病的幽門肥厚層神經(jīng)叢和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞有明顯改變，故有人認(rèn)為肌間神經(jīng)叢發(fā)育不全是肥厚性幽門狹窄的基本病因?？砂l(fā)生于同胞兄弟或?qū)\生子，有報(bào)道一個(gè)家庭中同胞兄妹4人和祖孫三代先后發(fā)