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全麻氣管插管致氣管內(nèi)腫物出血的處理一、病例11.1一般資料患者女性,71歲,身高160cm,體重70kg,既往糖尿病10年,高血壓20余年,規(guī)律服藥,血壓血糖控制尚可。1個月前行左膝關節(jié)置換手術,術后發(fā)熱數(shù)天,并有血尿。因“右腎積水”擬在局麻下急診行雙J管置入及輸尿管鏡檢。主訴無呼吸困難,X線胸片未見異常,聽診兩肺呼吸音清;心電圖顯示偶發(fā)室性期前收縮(早搏);實驗室檢查凝血功能異常:凝血酶原時間17.8S、凝血酶原時間活動度69%、國際標準化值1.32R、纖維蛋白原定量4.08g/L、凝血酶時間17.9S、D-二聚體6125μg/L、抗凝血酶Ⅲ活性82%、纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物測定153.8μg/L、血小板74×109/L。1.2麻醉及搶救過程患者21:40入室,血壓(BP)158mmHg/81mmHg、心率(HR)83次/min、脈搏血氧飽和度(SpO2)100%。于局麻下行雙J管置入,未成功,決定于全麻下開放手術。22:20去氮給氧,常規(guī)靜脈誘導,患者張口度小于三指,甲頜骨距離<6cm,無法充分暴露聲門,使用探條行特殊插管術,插管過程中未感覺到明顯阻力。插管后BP130mmHg/72mmHg、HR98次/min、SpO2100%、呼氣末二氧化碳分壓(end-tidalcarbondioxidepressure,PETCO2)40mmHg。22:50心電圖顯示心律不齊,BP42mmHg/15mmHg、HR25次/min、SpO238%、PETCO256mmHg。給予腎上腺素1mg,并實施心臟按壓。簡易呼吸囊輔助呼吸,數(shù)分鐘后Paw漸降至25cmH2O,聽診雙肺出現(xiàn)濕噦音,患者SpO2逐步回升至90%以上。23:00患者恢復自主心律,BP137mmHg/79mmHg、HR110次/min、SpO290%、PETCO236mmHg。纖支鏡檢查,距離口角23cm~25cm處發(fā)現(xiàn)直徑0.8cm氣管腫物。腫物周圍伴隨大量出血,纖支鏡下加深氣管導管深度,導管下行過程中,氣管內(nèi)腫物游離端進入氣管導管內(nèi),多次嘗試均無法避開腫物進行氣管下段封閉。尖吻蛇毒血凝酶及腎上腺素1mg稀釋至20ml先后后經(jīng)纖支鏡注入出血部位。23:20動脈血氣分析,pH7.088,二氧化碳分壓62.7mmHg,氧分壓68.8mmHg,血紅蛋白6.6g/L,堿剩余-9.5mmol/L,5%碳酸氫鈉250ml靜滴。00:00患者情況惡化,出血不止,氣道阻力高,兩肺噦音明顯,出現(xiàn)發(fā)紺,氧供難以維持。主管醫(yī)師與患者家屬溝通,詳細交代患者目前情況,家屬表示理解,要求自動離院。二、病例22.1一般資料患者男性,72歲,身高174cm,體重70kg。擬在全麻下行股骨干骨折切開復位內(nèi)固定術,既往高血壓10年,規(guī)律服藥血壓控制尚可;意識清醒,主訴無呼吸困難,X線胸片未見異常,兩肺呼吸音清;心電圖及實驗室檢查無異常。2.2麻醉及搶救過程患者8:40入室,BP146mmHg/83mmHg、HR79次/min、SpO2100%。常規(guī)靜脈誘導,手控通氣順暢,保持SpO2100%,插管時未感覺到明顯阻力。插管后數(shù)分鐘SpO2難以維持、PETCO2及Paw逐漸升高,Paw32cmH2O,雙肺呼吸音減弱:初步判斷是插管后支氣管痙攣,給予甲基潑尼松龍80mg。9:10氣管導管內(nèi)出現(xiàn)新鮮血液,纖支鏡檢查,距離口角22cm~24cm處發(fā)現(xiàn)直徑0.5cm氣管腫物,腫物周圍伴出血。在纖支鏡引導下氣管導管避開腫物,套囊充氣封堵氣管下段,尖吻蛇毒血凝酶2U局部注入出血部位?;颊哳^低位持續(xù)吸引出血,手控通氣,數(shù)分鐘后患者通氣功能得到改善,SpO2恢復至90%以上,PETCO2及Paw逐漸降低至正常。氣管套囊充氣壓迫出血部位,數(shù)分鐘后纖支鏡檢查氣管內(nèi)腫物出血逐漸減少,待患者蘇醒后,各項生命體征平穩(wěn),帶氣管導管轉入重癥監(jiān)護室。第2天經(jīng)檢查氣管內(nèi)無出血,患者呼吸功能正常,拔除氣管導管。3.1氣管內(nèi)腫物出血及麻醉管理CT檢查可為氣道狹窄度和氣道腫物的位置提供有價值信息并且提高檢出率。支氣管鏡檢是診斷氣管內(nèi)腫物的金標準。氣管內(nèi)腫瘤多腔內(nèi)生長、表面光滑、血供豐富、質脆、觸之易破碎出血。氣管腫物引起的大量出血很快灌注兩肺,氣道阻力驟然增加,患者出現(xiàn)呼氣性呼吸困難而導致嚴重通氣不足,短時間內(nèi)即可引起嚴重缺氧和二氧化碳蓄積。高碳酸血癥不僅導致呼吸性酸中毒,而且對循環(huán)系統(tǒng)也有較大的影響,引起腦血管擴張,腦血流增加進而顱內(nèi)壓升高,肺動脈高壓等改變;還可導致心肌收縮力減低,交感神經(jīng)活性增加,誘發(fā)心律失常。3.1氣管內(nèi)腫物出血及麻醉管理血液灌注雙肺患者對缺氧的耐受性降低,搶救過程中容易出現(xiàn)持續(xù)性低氧血癥,利用麻醉機快速充氧或者使用簡易呼吸囊手控通氣,必要時暫停治療保證患者氧供。對于術前已確診的氣管腫物患者,要根據(jù)其氣管腫物大小,引起氣管狹窄程度,腫物位置、特點及通氣困難嚴重程度決定建立氣道的方法。氣管狹窄程度≤50%者:選擇正?;蛘咝∫惶柕臍夤軐Ч埽稍诶w支鏡引導下行氣管插管,盡量減少對氣管腫物的壓迫,前提是腫物光滑活動,易被推擠,不易出血。氣管狹窄程度>50%者:腫物位于氣管上段的患者,可選擇在局麻下于腫物下方行氣管切開。腫物位于氣管下段的患者,可經(jīng)口行氣管插管,導管開口位于腫物上方“。3.2鑒別診斷以病例2為例,圍麻醉期若患者插管后表現(xiàn)為氣道阻力驟然增加,氧供難以維持和二氧化碳蓄積等癥狀,初期并未很快出現(xiàn)氣管內(nèi)出血,高度懷疑插管導致支氣管痙攣,后因出血經(jīng)纖支鏡檢查才明確病因。支氣管痙攣是麻醉期間常見并發(fā)癥之一,發(fā)生率為0.6%~0.8%。多發(fā)生于有氣道疾病患者,氣道高反應性的哮喘患者,迷走神經(jīng)興奮性增加,支氣管平滑肌處于應激狀態(tài),不能抑制組胺等介質釋放。3.2鑒別診斷淺麻醉狀態(tài)下行氣管插管、導管過深、套囊過度膨脹,甚至淺麻醉下氣管內(nèi)吸痰等操作,都可引起反射性支氣管痙攣。麻醉藥物的使用,如琥珀膽堿、箭毒、嗎啡、阿曲庫銨等可促進組胺釋放,硫噴妥鈉使交感神經(jīng)興奮性降低,促進迷走神經(jīng)興奮,以上這些藥物都可誘發(fā)支氣管痙攣;丙泊酚可減少插管刺激引起支氣管收縮,但有報道顯示對過敏患者同樣存在誘發(fā)組胺釋放而導致支氣管痙攣的風險。3.2鑒別診斷

氣管插管時管芯劃破氣管3.3教訓與總結1、第1例女性老年患者插管后氣管內(nèi)出血,未能第一時問使用纖支鏡檢診斷出血病因,為了達到封堵氣管下段減少雙肺血液灌注的目的,盲探加深氣管導管深度,可能進一步加重了氣管內(nèi)腫物的損傷。2、由于短時間內(nèi)導致嚴重缺氧及二氧化碳蓄積,進而引發(fā)心律失常,使患者處于極其危險的休克狀態(tài)。3.3教訓與總結3、搶救時未避免影響纖支鏡操作而未選用雙腔支氣管導管行單肺通氣,若及時使用雙腔支氣管導管封堵氣管下段,可減少雙肺血液灌注,維持一側單肺通氣可在一定程度上改善患者氧供,為搶救爭取時間,但同時也存在著可能加重腫瘤出血的風險。4、術前患者血小板嚴重不足導致包括藥物止血、腎上腺素收縮血管等多種止血方法未能奏效。3.3教訓與總結兩例氣管腫瘤出血病例的搶救為我們今后工作中遇到類似突發(fā)事件的處理提供指導:①插管遇到阻力時不能盲目用力,手法應輕柔;②及時使用纖支鏡檢查診斷氣道出血原因;③如事后明確氣

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