肝性腦病.課件

肝性腦病一、定義：嚴(yán)重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)，以意識障礙，行為失常和昏迷為主要臨床表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。又稱“肝昏迷”無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能試驗(yàn)和電生理檢測才能發(fā)現(xiàn)異常的稱為亞臨床型（隱性）肝性腦病。二、病因及誘因：

1、病因：各種原因的肝硬化慢性肝衰門脈分流手術(shù)慢性肝性腦病晚期肝癌其他重癥病毒性肝炎急性肝衰重癥中毒性肝炎急性肝性腦病重癥藥物性肝炎高蛋白飲食：腸道NH3便秘，腎功能不全：NH3等毒物排除減少鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑：抑制大腦皮質(zhì)，加重缺氧手術(shù)，創(chuàng)傷：組織分解，器官負(fù)擔(dān)加重

三、發(fā)病機(jī)理：肝功能解毒功能大腦門腔分流毒物進(jìn)入體循環(huán)

1、氨中毒學(xué)說：來源：腸道：食物蛋白蛋白分解酶

NH3（10%）尿素彌漫尿素酶NH3(90%)

每日產(chǎn)NH3約4g

腸道NH3吸收受PH影響

NH3

NH+4

腎：血谷氨酰胺NH3+谷氨酸腎小管中NH3吸收受PH影響骨骼肌，心肌代謝排出：a合成尿素：肝臟鳥氨酸循環(huán)瓜氨酸NH3+CO2NH3

鳥氨酸精胺酸尿素精氨酸酶b合成氨基酸：

a·酮戊二酸NH3

谷氨酸谷氨酰胺

c腎臟秘胺：NH+4d呼吸：

中毒G

丙酮酸脫氫酶丙酮酸_

乙酰輔酶ANH3

草酰乙酸檸檬酸

·酮戊二酸NH3+ATP谷氨酸3、假N遞質(zhì)學(xué)說：正常N遞質(zhì)興奮性：兒茶酚胺、支鏈AA等抑制性：5-羥色胺、r-GABA等

芳香AA苯AA腸菌苯乙胺腦苯乙醇胺酪AA酪胺B-羥酪胺5、胺、硫醇、短鏈脂肪酸協(xié)同毒性作用：來源NH3

腸菌蛋AA甲基硫醇二甲基亞楓腸菌長鏈脂肪酸短鏈脂肪酸四、病理：急性：腦水腫，38-50%有腦水腫慢性：皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元和神經(jīng)纖維消失,脫髓鞘五、臨床表現(xiàn)分期精神智力狀態(tài)撲擊震顫EEGⅠ（前驅(qū)期）輕度性格改變、行為失常﹢﹣﹣Ⅱ（昏迷前期）意識錯亂，睡眠障礙，﹢﹢行為失常Ⅲ（昏睡期）昏睡，精神錯亂，肌張力﹢﹢Ⅳ（昏迷期）淺昏迷，有反射，肌張力﹣﹢

深昏迷，無反射，肌張力六、輔助檢查：1、血氨測定：正常40—70ug/dL>100ug/dl有診斷意義。急性多正常，慢性、門體分流多升高。動脈血氨>靜脈血氨（大于0.5—2倍，空腹動脈血可靠。）近年來，發(fā)現(xiàn)血氨不高的患者多數(shù)紅細(xì)胞內(nèi)氨升高。2、腦電圖：典型改變?yōu)楣?jié)律變慢

波3、誘發(fā)電位：4、心理、智力測驗(yàn)：對亞臨床型的診斷七、診斷、鑒別診斷：診斷依據(jù)嚴(yán)重肝病史、廣泛門體分流意識障礙誘因肝功能損害或血氨增高參考：肝臭、撲擊樣震顫、腦電圖鑒別診斷Ⅱ期精神病

Ⅳ期糖尿病昏迷尿毒癥昏迷腦血管意外c、抑制腸菌生長:

新霉素2—4g/天,口服注意腎臟損害甲硝唑0.2gqid，口服胃腸道反應(yīng)乳果糖30—60ml/天,tid,大便2—3次/天腹脹、腹痛、惡心、嘔吐3、促進(jìn)毒物代謝（降氨藥物）

a、谷AA鈉（鉀）23g+液體500ml,ivdripqdb、精AA10g+液體500ml,ivdripqdc、苯甲酸鈉5g,Bidd、鳥氨酸門冬氨酸（雅博司）20g/d4、糾正AA失平衡肝腦清250mlivdripbidqd

拮抗芳香AA、參與能量代謝、促進(jìn)蛋白質(zhì)合成（五）對癥治療：

1、糾正水、電平衡：腹水病人入水量：尿量+1000ml，一般入水量<2500ml，補(bǔ)鉀、糾正堿中毒。

2、保護(hù)腦細(xì)胞、呼吸通暢，防止腦水腫。急性肝昏迷的治療進(jìn)展：

1、胎肝細(xì)胞：胎肝細(xì)胞有肝細(xì)胞刺激因子，刺激肝細(xì)胞DNA合成，對抗內(nèi)毒素誘生的腫瘤壞死因子，從而促進(jìn)再生，防止壞死。胎肝細(xì)胞懸液2次/Wx14天。重肝死亡率降至30—40%。

3、表皮生長因子（EGF）及胰島素—胰高糖素療法。

EGF有