醫(yī)學(xué)文獻檢索綜述

1．課題背景知識、概念分析與文獻信息調(diào)研的基本思路通過圖書館主頁館藏書目、SinoMed、PubMed、CNKI、VIP、萬方全文數(shù)據(jù)庫、網(wǎng)絡(luò)搜索引擎等檢索工具，獲得以下背景知識：慢性腎功能衰竭簡稱慢性腎衰，由于腎單位受到破壞而減少，致使腎臟排泄調(diào)節(jié)功能和內(nèi)分泌代謝功能嚴重受損而造成水與電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂出現(xiàn)一系列癥狀、體征和并發(fā)癥。小兒慢性腎衰的原因與第1次檢出腎衰時的小兒年齡密切相關(guān)。5歲以下的慢性腎衰常是解剖異常的結(jié)果，如腎發(fā)育不全、腎發(fā)育異常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5歲以后的慢性腎衰則以后天性腎小球疾病如小球腎炎、溶血性尿毒綜合征或遺傳性病變?nèi)鏏lport綜合征、腎囊性病變?yōu)橹鳌８鞣N慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以至殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為CRF(慢性腎功能衰竭)。2．檢索工具以及檢索途徑的選擇根據(jù)課題分析，選擇的網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)庫有：中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫、Sinned、PubMed、CNKI、、萬方全文數(shù)據(jù)庫、網(wǎng)絡(luò)搜索引擎、維普數(shù)據(jù)庫等。本課題以綜合課題當前發(fā)展狀況為目的，希望獲得結(jié)果的特點是“全”，即不能遺漏主要相關(guān)文獻信息。因此，檢索途徑擬以主題途徑為主，輔以分類方法。為了保證做到盡可能的查全.3.部分檢索策略和結(jié)果：（一） CNKI數(shù)據(jù)庫檢索方式：高級檢索檢索表達式：主題=慢性腎衰并且主題=發(fā)病機制并且主題=治療（精確匹配）檢索結(jié)果：全部131.【標題】:尿毒清膠囊抗腎纖維化作用及其機制研究【作者】

張秋林；【作者基本信息】

廣州中醫(yī)藥大學(xué)，中醫(yī)內(nèi)科學(xué)，2006，博士【關(guān)鍵詞】尿毒清膠囊；腎纖維化；中醫(yī)藥療法；結(jié)締組織生長因子；2.【標題】:通腑泄?jié)岷辖∑⒀a腎法治療慢性腎衰療效觀察【作者】

李振勝；【作者基本信息】

廣州中醫(yī)藥大學(xué)，中醫(yī)內(nèi)科學(xué)【關(guān)鍵詞】

慢性腎功能衰竭；

通腑泄?jié)岷辖∑⒀a腎法；

中醫(yī)中藥；

（二） PubMed數(shù)據(jù)庫檢索方式：主題檢索檢索表達式：(chronicrenalfailure;CRF[Title])ANDtreatment檢索結(jié)果：20標題：CatechincombinedwithvitaminsCandEamelioratesinsulinresistance(IR)andatheroscleroticchangesinagedratswithchronicrenalfailure(CRF).作者：KorishAA1,

ArafahMM.2008Jan-Feb;46(1):25-39.Epub2007Apr6.PMID:17418908[PubMed-indexedforMEDLINE]2.標題：[Motorandendocrinefunctiondisturbancesofthegastrointestinaltractinpatientswithchronicrenalfailure(CRF)].作者：DobrekL1,

B?autU,

ZurowskiiD,

MazurM,

StojakowskaM,

SmoleńskiO,

ThorPJ.

2005;46(1-2):65-73.PMID:17037288[PubMed-indexedforMEDLINE]三） 中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫檢索方式：高級檢索檢索表達式：(("慢性腎衰竭"[常用字段:智能])AND"發(fā)病機制"[常用字段:智能])AND"治療"[常用字段:智能]檢索結(jié)果：591.慢性腎衰竭的中醫(yī)藥研究概況作者：馬鴻杰李康康作者單位：（1）天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，天津300193.（2）天津中醫(yī)藥大學(xué)，天津300193出處：中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志2014；（4）:361-3632.慢性腎衰竭繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進發(fā)病機制及其治療進展作者：梁彩霞張燕林作者單位：廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科，福建361000出處:國際泌尿系統(tǒng)雜志2013；33（4）:554-559四） 維普數(shù)據(jù)庫檢索方式：基本檢索檢索表達式：題名或關(guān)鍵詞=慢性腎衰竭并且題名或關(guān)鍵詞=發(fā)病機制并且題名或關(guān)鍵詞=治療檢索結(jié)果：101.慢性腎衰竭高血壓的發(fā)病機制及其治療分析作者：佘艷軍

;雷云波機構(gòu)地區(qū)：云南省紅河州第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科,云南紅河661100出處：《心血管病防治知識：學(xué)術(shù)版》2013年第2期66-68頁,共3頁關(guān)鍵詞：慢性腎衰竭

高血壓

發(fā)病機制

治療措施分類號：R692.502

[醫(yī)藥、衛(wèi)生

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外科學(xué)

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泌尿科學(xué)（泌尿生殖系疾?。?/p>

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腎疾病

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腎功能衰竭]2.ACEI在慢性腎衰竭伴交感神經(jīng)活性亢進患者中的新應(yīng)用作者：陳輝珍

;樊均明

作者機構(gòu)：四川大學(xué)華西醫(yī)院腎臟科,成都610041出處：《中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志》2002年第3卷第12期735-736頁,共2頁關(guān)鍵詞：ACEI

慢性腎功能衰竭

交感神經(jīng)活性亢進

合并癥

發(fā)病機制

治療分類號：R692.5

[醫(yī)藥、衛(wèi)生

>

外科學(xué)

>

泌尿科學(xué)（泌尿生殖系疾?。?/p>

>

腎疾病]

R972.

[醫(yī)藥、衛(wèi)生

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藥學(xué)

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藥品

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心血管系統(tǒng)藥物（五） 萬方全文數(shù)據(jù)庫檢索方式：高級檢索和專業(yè)檢索檢索表達式：主題:("慢性腎衰竭")*主題:("發(fā)病機制")*主題:("治療")*Date:-2014檢索結(jié)果：1061.標題：從微炎癥發(fā)病機制探討中醫(yī)治療慢性腎衰竭的思路與方法作者：于敏[1]陳芝[1]劉曉玲[1]南征[2]史耀勛[3]田謐[3]王安娜[3]赫巖[3]李萌[3]作者單位：解放軍第307醫(yī)院,北京,100071長春中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院,長春,130021吉林省中醫(yī)藥科學(xué)院,長春,130021刊名： 中國中醫(yī)急癥ISTICJournal： JOURNALOFEMERGENCYINTRADITIONALCHINESEMEDICINE年，卷(期)： 2009,18(4)分類號： R692.5關(guān)鍵詞： 慢性腎衰竭知識脈絡(luò)微炎癥發(fā)病機制知識脈絡(luò)毒損腎絡(luò)知識脈絡(luò)中醫(yī)治療知識脈絡(luò)機標分類號： R58R69在線出版日期： 2009年6月3日2.溶血尿毒綜合征發(fā)病機制及診治進展作者： 易著文張輝Author： YIZhu-wenZHANGHui作者單位： 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院,兒科腎臟病專科,長沙,410011刊名： 實用兒科臨床雜志ISTICPKUJournal： JOURNALOFAPPLIEDCLINICALPEDIATRICS年，卷(期)： 2011,26(18)分類號： R725.4關(guān)鍵詞： 溶血尿毒綜合征知識脈絡(luò)流行病學(xué)知識脈絡(luò)病因知識脈絡(luò)發(fā)病機制知識脈絡(luò)預(yù)防知識脈絡(luò)診斷知識脈絡(luò)治療知識脈絡(luò)機標分類號： R58R69在線出版日期： 2011年12月2日疾病分類腎臟內(nèi)科疾病描述慢性腎功能衰竭簡稱慢性腎衰，由于腎單位受到破壞而減少，致使腎臟排泄調(diào)節(jié)功能和內(nèi)分泌代謝功能嚴重受損而造成水與電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂出現(xiàn)一系列癥狀、體征和并發(fā)癥。小兒慢性腎衰的原因與第1次檢出腎衰時的小兒年齡密切相關(guān)。5歲以下的慢性腎衰常是解剖異常的結(jié)果，如腎發(fā)育不全、腎發(fā)育異常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5歲以后的慢性腎衰則以后天性腎小球疾病如小球腎炎、溶血性尿毒綜合征或遺傳性病變?nèi)鏏lport綜合征、腎囊性病變?yōu)橹?。各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以至殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為CRF(慢性腎功能衰竭)。發(fā)病階段慢性腎功能衰竭，嚴重時稱尿毒癥，不是一種獨立的疾病，是各種病因引起腎臟損害并進行性惡化，當發(fā)展到終末期，腎功能接近于正常10％左右時，出現(xiàn)一系列的綜合癥狀。由于腎功能損害是一個較長的發(fā)展過程，不同階段，有其不同的程度和特點，一般應(yīng)按腎功能水平分成幾期。腎功能代償期：腎功能單位受損未達到總數(shù)1/2時，不產(chǎn)生血尿素氮和肌酐升高、體內(nèi)代謝平衡，不出現(xiàn)癥狀（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。腎功能不全期：腎功能水平降至50％以下，血肌酐（Scr）水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，輕度貧血等癥狀。腎功能衰竭期：當內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl），Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出現(xiàn)貧血，血磷水平上升，血鈣下降，代謝性酸中毒，水、電解質(zhì)紊亂等。尿毒癥終末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明顯，出現(xiàn)各系統(tǒng)癥狀，以至昏迷。癥狀體征注意有無惡心、嘔吐、腹瀉、下肢灼痛難忍須經(jīng)常移動、皮膚瘙癢、骨痛、抽搐和出血征象等。體檢：注意呼吸頻率、深度，有無氨味，注意神志狀態(tài)、貧血程度，有無肌肉抽搐、失水、水腫、口腔粘膜潰瘍、心包摩擦音，注意血壓情況及有無心衰體征。疾病病因注意有無急、慢性腎炎，急、慢性腎盂腎炎，腎小動脈硬化，腎結(jié)核，尿路梗阻，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，糖尿病，痛風，多發(fā)性骨髓瘤和多囊腎，以及長期服用解熱鎮(zhèn)痛劑及接觸重金屬等病史。注意點：1.應(yīng)力爭明確慢性腎功能衰竭的病因，至少應(yīng)搞清楚腎臟損害是以腎小球損害為主，還是以腎間質(zhì)小管病變?yōu)橹鳎只蛞阅I血管病變突出，以便根據(jù)臨床特點，治療有所側(cè)重。2.應(yīng)查明促使慢性腎功能衰竭腎功能進行性發(fā)展的可逆性因素，如感染，代謝性酸中毒，脫水，心力衰竭，血壓降低過快，過低等。3.應(yīng)注意尋找加劇慢性腎功能衰竭腎功能進行性減退的某些因素，如高血壓，高血脂，高凝狀態(tài)，高蛋白質(zhì)飲食攝入，大量蛋白尿等。疾病機理腎小球進行性損害的機理：根據(jù)臨床觀察，尿毒癥病人病程進展有其規(guī)律性，是一個進行性惡化的過程。如按上述分期，當病人進入腎功能不全階段，血肌酐達442umol/L（5mg/dl）水平后，發(fā)展為終末期尿毒癥的平均時間為10.8個月。其主要機理有以下幾種學(xué)說：1、腎小球過度濾過學(xué)說認為造成尿毒癥病程進展的重要原因是由于殘余腎單位腎小球的過度濾過，最終導(dǎo)致腎小球相繼硬化。已知當腎實質(zhì)減少如部分腎切除后，殘余腎單位的單個腎小球濾過率增加，腎小球輸入和輸出小動脈的阻力減低，因而增加單個腎小球的血流率。同時，輸入小動脈阻力減少之程度大于輸出小動脈，促使腎小球跨毛細血管的水壓梯度增加。這些都構(gòu)成殘余腎單位腎小球濾過率（GFR）升高，升程度和腎實質(zhì)減少程度相關(guān)，如一側(cè)腎切除，平均升高40￣50％；而切除80％腎實質(zhì)后，則殘余腎GFR的升高會比正常大兩倍。根據(jù)實驗，SNGFR=K1*PnFK1=超濾系數(shù)，PnF=平均凈超濾壓。從上式可以看出,此兩項數(shù)值大小，決定SNGFR的大小。K1即使在腎單位大量減少時，殘余腎單位小球的K1變化不大，在增加SNGFR的作用中，PnF起決定性作用。PnF大小又取決于以下三方面因素：①毛細血管靜水壓差（△P）；②血漿蛋白濃度（CA）；③腎小球血漿流量（QA）。其中CA比較恒定，PnF決定于△P和QA。當腎單位喪失，殘余腎單位“代償”或“適應(yīng)”，△P和QA都相互增大，因而SNGFR增加。這種過度濾過，雖然是一種代償作用，但反過來，又引起殘余腎單位腎小球損害。如85％腎切除的動物，3個月可見殘余腎小球肥大，上皮細胞剝落，系膜區(qū)進行性擴大和毛細血管腔喪失彈性，最后導(dǎo)致局灶性、節(jié)段性腎小球硬化。另一方面，毛細血管壓力和血流增高，促使巨噬細胞向毛細血管外移動和進入系膜區(qū)，這些都促使小球硬化。這些改變使腎單位進一步減少，導(dǎo)致殘余腎小球濾過率增加，出現(xiàn)新的病變和新的硬化，形成惡性循環(huán)，病情更惡化。2、矯枉失衡學(xué)說尿毒癥時，某些引起毒性作用的體液因子，在體內(nèi)濃度逐漸增高，并非完全由于腎臟清除減少所致，而是機體一種平衡適應(yīng)；但在適應(yīng)過程中，又出現(xiàn)新的不平衡，如此周而復(fù)始，引起機體進行性損害。如以血中甲狀腺激素（PTH）為例，尿毒癥時GFR下降，尿磷排泄減少，出現(xiàn)高磷血癥，刺激甲狀旁腺分泌PTH，作用于腎小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢復(fù)正常水平。但由于腎功能喪失較多，PTH在細胞外液水平不斷升高，仍難以糾正高磷血癥，同時引起血清鈣乘積升高，細胞內(nèi)鈣增加，造成鈣磷在全身多系統(tǒng)廣泛沉積，其中也包括腎臟本身。當GFR進一步下降，再出現(xiàn)高磷血癥。如此循環(huán)結(jié)果，使血漿PTH水平不斷增高，腎單位進一步破壞。尿毒癥時，血清和尿內(nèi)利鈉激素水平升高，說明腎清除率降低不是其升高原因，可能體內(nèi)生成增多是主要因素。由于尿毒癥時，GFR下降，鈉排泄有減少傾向，殘余腎單位代償性肥大，尿素蓄積引起之滲透性利尿已不能調(diào)節(jié)鈉平衡，此時利鈉激素分泌增加，使鈉排泄分數(shù)增高，近曲小管鈉重吸收減少。但利鈉激素對鈉－鉀－ATP酶有抑制作用，故其升高又可使許多組織細胞對鈉和其他一些物質(zhì)的主動轉(zhuǎn)運發(fā)生障礙，形成一些新的損害。PTH利鈉激素本身都不是“毒性”物質(zhì)，但在上述情況下，其在體內(nèi)水平不斷升高，形成一種新的“毒素”。過度濾過學(xué)說，說明了尿毒癥時，腎小球進行性損害的主要原因，尿毒癥的防治提供了理論基礎(chǔ)。矯正失衡學(xué)說，著重說明了形成尿毒癥時，機體不平衡，產(chǎn)生某些過多物質(zhì)，可以形成尿毒癥癥狀，治療這些不平衡，可減少癥狀發(fā)生，如部分切除甲狀旁腺，或設(shè)法控制繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，對緩解尿毒癥癥狀有重要意義。3、“毒素”學(xué)說目前已知尿毒癥患者體內(nèi)有200多種物質(zhì)濃度升高，可能有毒性作用者，約20種。這些物質(zhì)都具有以下特點：①該物質(zhì)能刊物化學(xué)鑒定及定量測定。②體內(nèi)濃度含量比正常高。③高濃度與特異性的尿毒癥癥狀有關(guān)。④實驗證實該物質(zhì)濃度與尿毒癥患者體液內(nèi)濃度相似時，出現(xiàn)類似毒性作用。慢性腎衰竭進行性惡化的機制其機制目前尚未完全弄清楚。腎功能惡化與基礎(chǔ)疾病的活動性無疑地相關(guān)。但盡管基礎(chǔ)疾病已停止活動，如GFR已下降到正常的25%左右，則腎功能會繼續(xù)不停地減退，直到出現(xiàn)尿毒癥，其減退是通過一個共同的途徑。目前多數(shù)學(xué)者認為，當腎單位破壞至一定數(shù)量，剩下的“健存”腎單位的代謝廢物排泄負荷增加，以維持機體正常的需要。因而代償性發(fā)生腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過（腎小球內(nèi)“三高”）。而腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化；②腎小球內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化；③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。上述過程不斷進行，形成惡性循環(huán)，使腎功能不斷進一步惡化。這就是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。血管緊張素Ⅱ（angiotensin,AⅡ）在腎衰進行性惡化中起著重要的作用。在腎小球內(nèi)“三高”時，腎素，血管緊張素軸的活性增高，而AⅡ是強有力的血管收縮物質(zhì)，不論是全身循環(huán)AⅡ增多引起高血壓，還是腎臟局部AⅡ增多，均可導(dǎo)致腎小球毛細管壓力增高，引起腎小球肥大，繼而引起腎小球硬化。此外，AⅡ還與血壓無關(guān)地引起了下列作用：①參與了細胞外基質(zhì)（ECM）合成，而ECM的過度蓄積則會發(fā)生腎小球硬化；②AⅡ會增加轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生長因子（PDCF）、白細胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）等生長因子、炎癥因子和纖維化因子的表達，而TGF—β1是腎臟ECM合成和纖維化的決定性介質(zhì)，會促使發(fā)生腎小球硬化。AII使腎小球毛細血管血壓增高，會引起腎小球通透性增加，過多蛋白從腎小球濾出，近曲小管細胞通過胞飲作用將其吸收后，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以致腎單位功能喪失。研究顯示，在培養(yǎng)中的近曲小管細胞吸收白蛋白后，可使生長因子、炎癥因子和纖維化因子的表達增加。目前認為，蛋白尿是腎衰進行性惡化的一個重要因素。近年認為腎衰惡化速度與遺傳有關(guān)，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因與腎功能減退的速度有重要關(guān)系。慢性腎功能衰竭的中醫(yī)辨病本病以惡心嘔吐、納呆、口有尿臭、尿夜多或少尿、水腫、腰酸、肢乏、神疲、頭痛、煩躁、衄血、面色無華、肌膚甲錯等為主要臨床表現(xiàn)，可歸屬于中醫(yī)學(xué)“關(guān)格”、“溺毒”、“虛勞”等范圍。病機關(guān)鍵為三焦氣化無權(quán)，濕毒瘀積滯留；病位在腎，波及五臟六腑。本病大都病情危重，預(yù)后差，表現(xiàn)為陰陽失調(diào)、虛實錯雜之證。臨床表現(xiàn)早期，往往僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀。1.殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機體要求時，出現(xiàn)腎衰癥狀2.腎衰病變十分復(fù)雜，可累及人體各個臟器，構(gòu)成尿毒癥表現(xiàn)3.透析可改善尿毒癥的大部分癥狀，但有些癥狀可持續(xù)甚至加重各系統(tǒng)癥狀：1、胃腸道：是最早、最常見癥狀表現(xiàn)：a.厭食（食欲不振最早）b.惡心、嘔吐、腹脹c.舌、口腔潰瘍d.口腔有氨臭味e.上消化道出血等2、血液系統(tǒng)：a.貧血：是尿毒癥病人必有的癥狀。貧血程度與尿毒癥（腎功能）程度相平行,促紅C生成素（EPO）減少為主要原因b.出血傾向：可表現(xiàn)為皮膚、黏膜出血等,與血小板破壞增多，出血時間延長等有關(guān),可能是毒素引起的，透析可迅速糾正c.白細胞異常：減少，趨化、吞噬和殺菌能力減弱,,易發(fā)生感染，透析后可改善3、心血管系統(tǒng)：是腎衰最常見的死因a.高血壓：大部分病人有不同程度高血壓容量依賴型＋腎素依賴型可引起動脈硬化、左室肥大、心衰b.心衰：常出現(xiàn)心肌病的表現(xiàn),水鈉潴留；高血壓；尿毒癥性心肌病等所致c.心包炎：尿素癥性或透析不充分所致，多為血性,一般為晚期的表現(xiàn)d.動脈粥樣硬化：進展迅速，血透者更甚,冠脈、腦動脈、全身周圍動脈均可發(fā)生主要是由高脂血癥和高血壓所致4、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)：a.早期：疲乏、失眠、注意力不集中等b.晚期：周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運動神經(jīng)顯著c.透析失衡綜合征：尿素氮降低過快，細胞內(nèi)外滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，表現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，嚴重者出現(xiàn)驚厥。5、腎性骨?。菏侵改蚨景Y時骨骼改變的總稱a.可引起自發(fā)性骨折b.有癥狀者少見，如骨酸痛、行走不便等6、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：a.酸中毒時呼吸深而長b.尿毒癥性支氣管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等7、皮膚癥狀：皮膚搔癢、尿素霜沉積、尿毒癥面容,透析不能改善8、內(nèi)分泌失調(diào)：a.由腎生成的激素下降b.在腎降解的激素可上升9、易于并發(fā)嚴重感染：感染時發(fā)熱沒正常人明顯10、代謝失調(diào)及其他：a.體溫過低：體溫低于正常人約1oC（估計發(fā)熱時應(yīng)考慮）,基礎(chǔ)代謝率常下降b.糖代謝異常：普通患者：糖耐量減低;糖尿病病人：胰島素用量要減少（降解減少）c.脂代謝異常：TC正常d.高尿酸血癥：GFR<20，對尿酸的清除受損,發(fā)生痛風性關(guān)節(jié)炎的少見診斷檢查1.檢驗血常規(guī)，血小板，出、凝血時間，凝血酶原時間，血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳結(jié)合力，血氣分析，血糖(空腹、餐后2h)，血脂，血清鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂，堿性磷酸酶，血漿蛋白，蛋白電泳，尿常規(guī)、尿比重，24h尿蛋白定量，24h尿鉀、鈉、氯、鈣、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量，內(nèi)生肌酐清除率、晨尿滲透壓測定。2.免疫學(xué)檢查3.其他檢查作眼底、心電圖及雙腎B超檢查，必要時行腎核素檢查，攝胸片、腹部平片及骨片。4.腎功能不全分期①代償期：腎單位受損未超過50％。GFR50～80ml／min，Scrl33～177μmol／L，無臨床癥狀；②失代償期：GFR50～20ml／min，Scr達186～442μmol／L，臨床上有乏力、輕度貧血、食欲減退等全身癥狀；③腎功能衰竭期：GFRl0～20ml／min，Scr451～707μmol／L，病人出現(xiàn)嚴重貧血，代謝性酸中毒，水電解質(zhì)代謝紊亂；④尿毒癥期：GFR＜10ml／min，Scr＞707μmol／L，臨床上代謝酸中毒加重，全身各系統(tǒng)癥狀突出。治療方案1.按腎臟病護理常規(guī)護理。2.注意神志、呼吸情況，有無鼻出血或皮膚、粘膜出血。有精神異常或抽搐、驚厥者須防止自傷，昏迷者按昏迷護理常規(guī)護理。3.飲食治療。①給予低蛋白、高熱能、富維生素飲食。應(yīng)用蛋、奶等優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，每日入量：內(nèi)生肌酐清除率＞lOml／min、血尿素氮10.7～25.1mmol／L，血肌酐265.2～618.8μmol／L者，給予蛋白質(zhì)25～35g／d；內(nèi)生肌酐清除率5～lOml／min、血尿素氮25.1～36mmol／L、血肌酐618.8～884μmol／L者，給予蛋白質(zhì)20～25g／d，每日熱能最好保持在146kJ(35kcal)／kg以上。②在低蛋白飲食同時口