冠心病抗栓治療專(zhuān)家共識(shí)

（優(yōu)選）冠心病抗栓治療專(zhuān)家共識(shí)第一頁(yè)，共四十八頁(yè)。主要內(nèi)容抗血小板抗凝STEMINSTEACSPCI穩(wěn)定冠心病一級(jí)預(yù)防第二頁(yè)，共四十八頁(yè)?？寡“逯委?/p>

ADP受體拮抗劑GPIIb/IIIa拮抗劑阿司匹林第三頁(yè)，共四十八頁(yè)。臨床情況推薦一級(jí)預(yù)防：10年心臟事件風(fēng)險(xiǎn)>10%阿司匹林75-150mg/天，優(yōu)于VitK拮抗劑（VKA）不接受抗栓治療穩(wěn)定型、慢性冠狀動(dòng)脈疾病每天75－150mg懷疑為STEMI胸痛（除非有禁忌證或已經(jīng)服用）阿司匹林150-300mg嚼服，非腸溶制劑更佳STEMI初診時(shí)阿司匹林150－300mg嚼服，無(wú)限期治療，每天75－150mg；NSTEACS立即口服阿司匹林（75~300mg），長(zhǎng)期口服每日75~150mgNSTEACS或STEMI后，CABG術(shù)前不應(yīng)停藥，且CABG術(shù)后應(yīng)盡快（24小時(shí)內(nèi)）開(kāi)始阿司匹林（75-300mg）術(shù)前至少2小時(shí)阿司匹林75mg～300mg。小劑量阿司匹林（75mg～100mg）至少應(yīng)于術(shù)前24小時(shí)服藥。PCI阿司匹林第四頁(yè)，共四十八頁(yè)。阿司匹林服用阿司匹林后出血或有出血危險(xiǎn)因素，推薦使用小劑量阿司匹林(≤100mg/d)。不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考慮長(zhǎng)期使用氯吡格雷75mg/d替代。藥物相互作用不應(yīng)同時(shí)使用布洛芬非類(lèi)固醇抗炎藥物不能替代阿司匹林需要合用非類(lèi)固醇抗炎藥物應(yīng)選擇環(huán)氧化酶-2（COX-2)抑制劑。第五頁(yè)，共四十八頁(yè)。阿司匹林正確認(rèn)識(shí)“阿司匹林無(wú)效”或“阿司匹林抵抗”估計(jì)有5.2%－40％服用阿司匹林患者存在一定程度的耐受性差異，即所謂“阿司匹林抵抗”。抗血小板藥物的抵抗可能廣泛存在，不能因此而放棄抗血小板治療。目前，還不推薦常規(guī)應(yīng)用實(shí)驗(yàn)室方法測(cè)定血小板功能以評(píng)價(jià)阿司匹林的抗血小板作用。

第六頁(yè)，共四十八頁(yè)。ADP受體拮抗劑

藥物劑量負(fù)荷量維持量監(jiān)測(cè)血小板/白細(xì)胞計(jì)數(shù)氯吡格雷300-600mg75mg，每天一次否噻氯匹定500mg250mg，每天兩次是第七頁(yè)，共四十八頁(yè)。臨床情況推薦NSTEACS：不準(zhǔn)備早期（5天內(nèi)）PCI或CABG氯吡格雷（負(fù)荷劑量300mg），然后75mg/d持續(xù)9~12個(gè)月優(yōu)于噻氯匹定250mg，每日二次，負(fù)荷劑量500mg服用氯吡格雷并擬行CABG術(shù)前5天停用氯吡格雷，除非CABG緊急程度超過(guò)出血危險(xiǎn)24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行血管造影明確冠狀動(dòng)脈解剖后開(kāi)始口服氯吡格雷PCI術(shù)前應(yīng)于PCI術(shù)前6小時(shí)以上預(yù)先給予氯吡格雷負(fù)荷量300mg，450-600mg起效更迅速PCI術(shù)后術(shù)前未用藥，應(yīng)給與負(fù)荷劑量（300-600mg）療程根據(jù)病變和植入支架種類(lèi)（見(jiàn)后）STEMI無(wú)論是否采用纖溶治療，早期應(yīng)用氯比格雷（負(fù)荷300mg,75mg/d）可能使75歲以下患者獲益ADP受體拮抗劑

第八頁(yè)，共四十八頁(yè)。裸金屬支架>1個(gè)月雷帕霉素涂層支架6–9個(gè)月紫杉醇涂層支架9-12個(gè)月ADP受體拮抗劑

支架類(lèi)型療程第九頁(yè)，共四十八頁(yè)。ADP受體拮抗劑的適應(yīng)證擴(kuò)展NSTEACSSTEACSPCI低危？動(dòng)脈粥樣硬化非心源性腦卒中CABG氯吡格雷第十頁(yè)，共四十八頁(yè)。CHARISMA結(jié)果

PrimaryEfficacyResults(MI/Stroke/CVDeath)byPre-SpecifiedEntryCategoryPopulation RR(95%CI) pvalueQualifyingCAD,CVDorPAD 0.88(0.77,0.998) 0.046(n=12,153) MultipleRiskFactors 1.20(0.91,1.59) 0.20(n=3,284)OverallPopulation* 0.93(0.83,1.05) 0.22(n=15,603)1.2ClopidogrelBetterPlaceboBetter1.60.4*Astatisticaltestforinteractionshowedmarginallysignificantheterogeneity(p=0.045)intreatmentresponseforthesepre-specifiedsubgroupsofpatientsBhattDL,FoxKA,HackeW,etal.NEJM2006.第十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。GPIIb/IIIa受體拮抗劑阻斷血小板聚集的“共同最后通路”單克隆抗體阿昔單抗（abciximab）肽類(lèi)抑制劑埃替非巴肽（eptifibatide）非肽類(lèi)抑制劑替羅非班（tirofiban）現(xiàn)有臨床試驗(yàn)證據(jù)支持阿昔單抗和埃替非巴肽適用于PCI患者抗栓治療，而埃替非巴肽和替羅非班則用于NSTEACS患者。第十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。GPIIb/IIIa受體拮抗劑臨床情況推薦NSTEACS中危/高?；颊?/p>

肌鈣蛋白陽(yáng)性在阿司匹林和肝素基礎(chǔ)上，初始（早期）治療選擇埃替非巴肽或替羅非班非PCI不建議使用阿昔單抗STEMI年齡>75歲，不宜溶栓聯(lián)合應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑。第十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。PCI臨床情況推薦NSTEACS直接PCI或/頑固性心絞痛/高危GPIIb/IIIa拮抗劑（阿昔單抗*或埃替非巴肽）STEMI阿昔單抗優(yōu)于埃替非巴肽

阿昔單抗0.25mg/kg靜推，繼以10μg/min靜脈輸注12h

埃替非巴肽兩次靜脈沖擊（每次180μg/kg間隔10min），繼以靜脈輸注18h（2.0μg/kg/min）

不建議使用替羅非班代替阿昔單抗NSTEACS；TIMI積分屬于中高?；颊逷CI前盡早開(kāi)始使用GPIIb/IIIa拮抗劑（埃替非巴肽或替羅非班）

伴有肌鈣蛋白水平升高：PCI前至少24h內(nèi)開(kāi)始使用GPIIb/IIIa拮抗劑*可能的情況下，在球囊擴(kuò)張前開(kāi)始阿昔單抗。第十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。Compositeofdeath,MI,orurgentTVRduetoMyocardialIschemiawithin30days(%)8.9%vs11.9%;relativerisk[RR]0.75p=0.03ISAR-REACT2研究:

主要終點(diǎn)事件CompositeofdeathorMI(%)(8.6%vs11.5%;RR0.75;p<0.05)2022patientswithanepisodeofanginawithinthepreceding48hoursandanelevatedtroponinTlevelornewST-segmentdepressionof≥0.1mVortransient(<20minutes)ST-segmentelevationof≥0.1mVorneworpresumednewbundle-branchblock;significantangiographiclesionsinanativecoronaryvesselorvenousbypassgraftamenabletoandrequiringaPCI第十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。Abciximabtherapywasassociatedwithreductionsintheprimaryendpointamongpatientswhoweretroponinpositiveatbaseline(13.1%vs18.3%;RR0.71;p=0.02)Primaryendpointintroponinpositivepatients(definedas>0.03μg/L,n=1049)p=0.02Therewasnodifferenceseeninpatientswhoweretroponinnegativeatbaseline(4.6%each;RR0.99;p=0.98;interactionp=0.07)Primaryendpointintroponinnegativepatients(definedas<0.03μg/L,n=973)%p=0.98%ISAR-REACT2研究:

主要終點(diǎn)事件（亞組）PresentedatACC2006第十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。其他抗血小板治療無(wú)證據(jù)支持ACS患者急性期應(yīng)用雙嘧達(dá)莫來(lái)替代阿司匹林或ADP受體拮抗劑，或與二者聯(lián)合治療。選擇性磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑西洛他唑（Cilostazol）雙嘧達(dá)莫等在預(yù)防PCI術(shù)后急性并發(fā)癥和再狹窄的作用有待于進(jìn)一步研究證實(shí)。如合并外周動(dòng)脈閉塞性疾病(間歇性跛行)可應(yīng)用西洛他唑。第十七頁(yè)，共四十八頁(yè)?？鼓委熎胀ǜ嗡氐头肿痈嗡鼐S生素k拮抗劑直接凝血酶抑制劑新型抗凝藥物第十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。NSTEACSUFH抗凝治療的理想水平尚未充分確定。現(xiàn)有證據(jù)支持根據(jù)體重調(diào)整肝素劑量方案，靜脈沖擊量60-70U/kg（最大量5000U），然后以12-15U/kg/小時(shí)（最大量1000U）靜點(diǎn)，逐漸調(diào)節(jié)以達(dá)到aPTT值目標(biāo)值范圍在50-75s。治療結(jié)束時(shí)采用“斷乳”的方法逐漸停用可能有助于減少反跳性血栓形成及缺血/血栓事件的發(fā)生。

第十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。STEMI臨床情況推薦

鏈激酶溶栓靜脈UFH（沖擊量5,000-U,隨后體重>80KG以1,000U/h維持，體重<80kg以800U/h維持，APTT目標(biāo)值為50-75秒鏈激酶溶栓；系統(tǒng)或靜脈血栓栓塞（VTE）高風(fēng)險(xiǎn)*鏈激酶溶栓時(shí)給予靜脈普通肝素阿特普酶、替奈普酶或瑞替普酶體重調(diào)整劑量的UFH(沖擊量60U/kg，最大劑量4,000U)，隨后12U/kg/h(最大劑量1,000U/h)aPTT50-75s，持續(xù)48小時(shí)未進(jìn)行再灌注治療沒(méi)有抗凝禁忌

靜脈或皮下UFH至少48小時(shí)。延長(zhǎng)臥床時(shí)間和/或限制活動(dòng)時(shí)，應(yīng)該持續(xù)抗凝，直至患者可以活動(dòng)。預(yù)防深靜脈血栓形成皮下UFH7500-12000U，至患者下床能活動(dòng)*前壁心肌梗死、泵衰竭、栓塞病史、心房顫動(dòng)（AF）或左心室血栓第二十頁(yè)，共四十八頁(yè)。普通肝素UFH50～70IU/kg，靶ACT值>200S（1C）UFHACT值250～300S(1C＋)按體重調(diào)節(jié)UFH60～100IU/kg（2C）PCI后常規(guī)靜脈肝素（證據(jù)1A）PCI抗凝治療GPIIb/IIIa抑制劑第二十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。低分子肝素（LMWH）LMWH是由普通肝素裂解和純化得到的低分子量肝素（2000-10000d）組成的混合物。LMWH與UFH相比具有更多的藥物代謝動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)優(yōu)勢(shì)。目前，絕大多數(shù)UFH的適應(yīng)證可用低分子肝素取代。無(wú)需根據(jù)抗Xa監(jiān)測(cè)來(lái)調(diào)整藥物劑量。LMWH主要通過(guò)腎臟清除，嚴(yán)重腎功能不全可使藥物清除下降，此時(shí)有必要監(jiān)測(cè)抗Xa因子活性，應(yīng)用靜脈UFH優(yōu)于LMWH。第二十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。NSTEACS多項(xiàng)研究（FRISC、FRIC、TIMI11B、FRAXIS、FRISCII、ESSENCE）證實(shí)了LMWH與UHF比較，療效相似或更優(yōu)，但在安全性和操作方便等方面具有優(yōu)勢(shì)。因此，低分子肝素已取代普通肝素作為NSTEACS急性期治療的一線用藥。如果患者由于某些原因，推遲進(jìn)行血運(yùn)重建（PCI和CABG）可考慮延長(zhǎng)LMWH的用藥時(shí)間（大于7天），作為血運(yùn)重建的“橋梁”。第二十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。速碧林ò與最佳的普通肝素治療的療效相當(dāng)短期*:復(fù)合終點(diǎn)速碧林0.1ml/10kgbid與《金標(biāo)準(zhǔn)》療效相當(dāng)14,913,818,117,80369121518216D14D%TheFRAXISStudyGroup.EurHeartJ1999;20:1553-1562p=ns*)AprolongationofFraxiparinetreatmentupto14daysdidnotshowadditionalbenefit普通肝素速碧林6D第二十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。速碧林與普通肝素最佳治療療效相當(dāng)FRAX.I.S短期*:死亡或心肌梗死的硬終點(diǎn)在第6天時(shí)96.9%的患者沒(méi)有發(fā)生心肌梗死或死亡3,13,14,55,301234566D14D%TheFRAXISStudyGroup.EurHeartJ1999;20:1553-1562*)AprolongationofFraxiparinetreatmentupto14daysdidnotshowadditionalbenefitp=ns普通肝素速碧林6D第二十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。速碧林至少與普通肝素最佳治療同樣安全FRAX.I.S短期:大出血在第6天時(shí)99.3%的患者沒(méi)有發(fā)生出血10,71,61,500,20,40,60,811,21,41,66D14D%TheFRAXISStudyGroup.EurHeartJ1999;20:1553-1562*)AprolongationofFraxiparinetreatmentupto14daysdidnotshowadditionalbenefitinefficacyandleadtoasignificantincreaseinmajorbleedingP=ns普通肝素速碧林6D第二十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。低分子量肝素治療患者進(jìn)行PTCA治療的安全性如何？歐洲多中心(27個(gè)中心),開(kāi)放標(biāo)簽、前瞻性研究302例速碧林?治療的患者ANGIOFRAX研究比利時(shí)法國(guó)希臘匈牙利意大利波蘭西班牙AngiofraxstudyreportCSRCMP-EFC3369-EN,p39-63第二十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。已證實(shí)的速碧林?療效/安全性的特點(diǎn)在進(jìn)行PTCA手的患者中維持不變對(duì)于進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血管造影的患者（進(jìn)行或不進(jìn)行PTCA），大出血的發(fā)生只占到所有患者的1.3％小出血的發(fā)生率為23.5％（進(jìn)行PTCA）和10.7％（不進(jìn)行PTCA）發(fā)生冠狀動(dòng)脈血栓事件只占到所有患者的9.3％，這一結(jié)果與已發(fā)表的其他數(shù)據(jù)有可比性AngiofraxstudyreportCSRCMP-EFC3369-EN,p39-63第二十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。結(jié)論:證實(shí)了速碧林的安全性/療效在UA或NQWMI急性階段應(yīng)用速碧林?的藥物治療期間，進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血管造影（進(jìn)行或不進(jìn)行PTCA）的耐受性好在最后一次那屈肝素注射和開(kāi)始手術(shù)之間至少間隔8小時(shí)并沒(méi)有妨礙在進(jìn)行PTCA期間，可以同時(shí)給予任何的抗血栓形成藥物治療AngiofraxstudyreportCSRCMP-EFC3369-EN,p39-63第二十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。STEMI臨床情況推薦

年齡≦75歲，腎功能良好（男性肌酐≦2.5mg/dL，女性肌酐≦2.0mg/dL）替奈普酶溶栓，依諾肝素(30mg靜脈沖擊量，隨后1mg/kg皮下注射，q12h)優(yōu)于UHF，≤7天。未進(jìn)行再灌注治療沒(méi)有抗凝禁忌

皮下LMWH至少48小時(shí)。延長(zhǎng)臥床時(shí)間和/或限制活動(dòng)時(shí)，抗凝至可以活動(dòng)。預(yù)防深靜脈血栓形成*皮下LMWH至患者下床能活動(dòng)STEMI伴發(fā)DVT或肺栓塞時(shí)足量LMWH至少5天，直至華法林充分抗凝（INR2.0-3.0）。如：STEMI后發(fā)生充血性心力衰竭，住院延長(zhǎng)，不能行走或有其他DVT高危，未抗凝者75歲以上患者或75歲以下合并明顯腎功能障礙不應(yīng)以LMWH代替UFH輔助溶栓可以考慮低分子肝素替代普通肝素用于輔助溶栓，但75歲以上老年人要調(diào)整劑量。第三十頁(yè)，共四十八頁(yè)。STEMI<6h

LyticeligibleLyticchoicebyMD

(TNK,tPA,rPA,SK)LMWH<75y:30mgIVbolus

SC1.0mg/kgq12h(HospDC)≥75y:Nobolus

SC0.75mg/kgq12h(HospDC)CrCl<30:1.0mg/kgq24

hDouble-blind,double-dummyASADay30

1°EfficacyEndpoint:DeathorNonfatalMI

1°SafetyEndpoint:TIMIMajorHemorrhageUFH

60U/kgbolus(4000U)

Inf12U/kg/h(1000U/h)

Duration:atleast48h

Cont’datMDdiscretionSTEMI第三十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。PrimaryEndPoint(ITT)

DeathorNonfatalMI

PrimaryEndPoint(%)LMWHUFHRelativeRisk

0.83(0.77to0.90)

P<0.0001

Days9.9%12.0%Losttofollowup=317%RRR第三十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。Outcomesat30Days(ITT)RR

Pvalue

0.92

0.110.67

<0.00010.74

0.0008%8%33%26%UFHLMWH第三十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。

BleedingEndpoints(TIMI)

30DaysUFHENOX%EventsMajorBleed

(fatal+nonfatal)ICHARD0.7%

RR1.53

P<0.0001

ARD0.1%

RR1.27

P=0.14

Nonfatal

MajorBleed

ARD0.4%

RR1.39

P=0.014

第三十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。NetClinicalBenefit

at30Days

DeathorNonfatalMIor

NonfatalICHDeathorNonfatalMIor

NonfatalMajorBleedDeathorNonfatalMIor

NonfatalDisabl.StrokeLMWHBetterUFHBetterRRUFH(%)LMWH(%)RRR(%)12.310.11812.811.01412.210.117PrespecifiedDefinitionsP<0.0001P<0.0001P<0.0001第三十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。維生素K拮抗劑臨床情況推薦高危MI患者*聯(lián)合應(yīng)用中等強(qiáng)度口服VKAs(INR2.0~3.0)加小劑量阿司匹林(≤100mg/d)3個(gè)月，早期重疊低分子肝素或肝素至華法林達(dá)到充分抗凝。無(wú)阿司匹林過(guò)敏，有抗凝治療的指征：如持續(xù)性心房顫動(dòng)、左心室功能不全和廣泛室壁運(yùn)動(dòng)障礙等

阿司匹林（75-162mg）加華法林（INR2.0-3.0）或較高強(qiáng)度華法林（INR2.5-3.5）如植入支架術(shù)后可聯(lián)合阿司匹林（75-162mg）加氯吡格雷（75mg）加華法林（INR2.0-3.0）阿司匹林過(guò)敏年齡<75，出血危險(xiǎn)小且可監(jiān)測(cè)INR

華法林維持INR2.5-3.5，可用于替代氯比格雷有抗凝指征未植入支架植入支架

較高強(qiáng)度華法林（INR2.5-3.5）氯比格雷75mg加中等強(qiáng)度華法林（INR2.0-3.0）STEMI伴缺血性卒中并有持續(xù)性房顫終生華法林抗凝（INR2.0-3.0）可以按標(biāo)準(zhǔn)方法并常規(guī)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)INR的醫(yī)療機(jī)構(gòu)，年齡<75歲長(zhǎng)期（4年）高強(qiáng)度VKAs(目標(biāo)INR3.5;3.0~4.0)不聯(lián)合阿司匹林中等強(qiáng)度VKAs(目標(biāo)INR2.5，2.0-3.0)聯(lián)用阿司匹林*大面積前壁心梗、嚴(yán)重心力衰竭、超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)心腔內(nèi)血栓或血栓栓塞事件病史)第三十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。直接凝血酶抑制劑直接凝血酶抑制劑（DTIs）在某些方面克服了肝素類(lèi)藥物局限性，主要為水蛭素及其衍生物。這類(lèi)藥物在冠心病抗凝治療的適應(yīng)證較窄。水蛭素（Hirudins）阿加曲班（Argatroban）比伐盧定（Bivalirudin）第三十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。NSTEACS患者，不推薦使用DTIs作為最初常規(guī)的抗凝治療，用于肝素導(dǎo)致血小板減少癥（HIT）患者。STEMI溶栓輔助治療中DTIs無(wú)顯著臨床益處。當(dāng)存在或懷疑HIT時(shí)，DTIs應(yīng)該作為肝素的替代用藥，如鏈激酶溶栓聯(lián)合比伐盧定替代肝素與合用。比伐盧定對(duì)出血高危病人如高齡、腎功能不全者，聯(lián)合應(yīng)用GPIIb/IIIa抑制劑者可能UFH更優(yōu)。當(dāng)與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑合用時(shí)，單獨(dú)應(yīng)用比伐盧定的臨床凈獲益更多。直接凝血酶抑制劑第三十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。IschemicCompositeEndpoint05101505101520253035CumulativeEvents(%)DaysfromRandomizationEstimateP(logrank)7.3%UFH/LMWH+IIb/IIIa(N=4603)Bivalirudin+IIb/IIIa(N=4604)0.377.7%Bivalirudinalone(N=4612)0.307.8%UFH/LMWH+GPIvs.Bivalirudin+GPIvs.BivalirudinAlone第三十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。MajorBleedingEndpoint05101505101520253035CumulativeEvents(%)DaysfromRandomizationEstimateP(logrank)5.7%UFH/LMWH+IIb/IIIa(N=4603)Bivalirudin+IIb/IIIa(N=4604)0.415.3%Bivalirudinalone(N=4612)<0.00013.0%UFH/LMWH+GPIvs.Bivalirudin+GPIvs.BivalirudinAlone第四十頁(yè)，共四十八頁(yè)。NetClinicalOutcomeCompositeEndpoint05101505101520253035CumulativeEvents(%)DaysfromRandomizationEstimateP(logrank)11.7%UFH/LMWH+IIb/IIIa(N=4603)Bivalirudin+IIb/IIIa(N=4604)0.8911.8%Bivalirudinalone(N=4612)0.01410.1%UFH/LMWH+GPIvs.Bivalirudin+GPIvs.BivalirudinAlone第四十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。新型抗凝藥物Xa因子抑制劑—Fondaparinux

Fondaparinux（分子量為1728d）是一種合成戊糖，在ST段抬高及非ST段抬高ACS患者Fondaparinux的安全性及有效性已經(jīng)有大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí)。

NSTEACSOASIS-5研究比較Fondaparinux（2.5mg,qd）和依諾肝素（1mg/kg,bid）皮下注射，9天后，死亡、MI和難治性心絞痛在兩組之間沒(méi)有差異，但Fondaparinux組嚴(yán)重出血減少50%。研究支持Fondaparinux在NSTEACS的抗凝治療中優(yōu)于依諾肝素，尤其是出血并發(fā)癥，并且與死亡率相關(guān)。

STEACSOASIS-6第四十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。DaysCumulativeHazard0.00.020.040.060.080.100.12036912151821242730

UFH/PlaceboFondaparinuxDeath/MI/SevereHemorrhageatDay30HR=0.86(0.77-0.95)P=0.005STEMI(OASIS-6)第四十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。OASIS-6:Strokesat9DaysNumberofEventsControlFondaparinuxOverall5543IschemicStrokes3826Hemorrhagicoruncertainstrokes1717第四十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。EffectofUsingUFHPriortoPCIonCatheterThrombus,Death/MIandBleedingPrimaryPCIPCIAfterRand*NoUFHPriorUFHPriorUFHbyProtocol#ofEventsUFHN=1652FondaN=1641UFHN=251FondaN=245