王寧-酮癥酸中毒

患者高某，男，52歲，是一名高級(jí)工程師。確診為糖尿病已有3年，平時(shí)靠口服降糖藥和控制飲食維持病情。最近，高某為攻關(guān)一個(gè)科研項(xiàng)目，經(jīng)常加班，又得了一場(chǎng)重感冒，幾天來(lái)一直感到不適，但未能引起他的重視。這天中午他在單位食堂隨便吃了點(diǎn)東西，因降糖藥在家里而未能服用。晚7時(shí)30分，高某在電腦前工作時(shí)突然昏倒。經(jīng)檢查，該患者血糖高得驚人，確診為糖尿病合并酮癥酸中毒。什么是DKA常見(jiàn)癥狀誘發(fā)因素診治原則急救措施DKA預(yù)防酮癥酸中毒DKA什么是DKADKA（diabetesketoacidosis）：也叫糖尿病酮癥酸中毒，是由于胰島素不足以及升血糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。

DKA目前仍為糖尿病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率約占住院糖尿病病人的14%左右[1]。近年來(lái)隨著治療方法的改進(jìn)以及新的抗生素的不斷出現(xiàn)，DKA的病死率已降為5％～10％[2]。類似這種病例近來(lái)明顯增多。原因之一是糖尿病趨于年輕化，在崗的中年糖尿病人顯著增多；二是這些人中有不少人自恃年輕，病情不大嚴(yán)重，工作又很忙，因而忽略了自我保健，導(dǎo)致嚴(yán)重后果[1]申建民中華醫(yī)學(xué)研究雜志2004年6月第4卷第6期[2]王一鏜．實(shí)用急診醫(yī)學(xué)[M]．南京：江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，1992：471—477胰島素↓拮抗胰島素激素↑糖代謝紊亂脂肪分解繼發(fā)性脂肪代謝嚴(yán)重紊亂代謝性酸中毒機(jī)體不能利用葡萄糖酸性物質(zhì)在體內(nèi)堆積，血二氧化碳結(jié)合力降低，血PH值<7.35酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮等酸性物質(zhì)）脂肪酸經(jīng)肝β氧化糖尿病酮癥脂肪分解加速酮體生成增多（酮尿）DKA臨床表現(xiàn)一、糖尿病酮癥階段表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀的加重，如顯著乏力、口渴、多尿?；?yàn)檢查尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮體陽(yáng)性、血糖增高，多為16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl)二、酸中毒階段血pH值下降至7.35以下，就發(fā)展到了酸中毒階段，這時(shí)患者表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、常伴頭痛、嗜睡或煩躁、呼吸加深加快有酮味(爛蘋(píng)果味)，由于嚴(yán)重脫水，出現(xiàn)尿量減少，血壓下降甚至休克，最終發(fā)生昏迷。DKA誘因

凡能引起體內(nèi)胰島素嚴(yán)重不足的情況均能誘發(fā)酮癥酸中毒。1型糖尿病多由于胰島素中斷或不足，或胰島素失效；2型糖尿病則常常在各種應(yīng)急狀態(tài)下發(fā)生。1、自行停止胰島素注射。2、發(fā)生急性感染或原有慢性感染急性發(fā)作，以呼吸道感染(感冒、發(fā)燒、咳嗽)、消化道感染(惡心、嘔吐、腹瀉)和泌尿系感染(尿頻、尿痛)最為常見(jiàn)。3、暴飲暴食、酗酒。4、出現(xiàn)嚴(yán)重的疾病，如肝炎、心肌梗塞、心腦血管意外、急性胰腺炎、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。5、外傷、骨折、手術(shù)、麻醉、妊娠。6、精神創(chuàng)傷、精神緊張、過(guò)度激動(dòng)、過(guò)度勞累等。DKA常見(jiàn)誘因糖尿病酮癥酸中毒的誘因分析[1][1]楊曙光，現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志2009Apt，18(12)1383

n=48并不是每位糖尿病患者都會(huì)發(fā)生酮癥酸中毒，況且這也是可以預(yù)防的。此并發(fā)癥常發(fā)生在以下情況，如各種感染、進(jìn)食過(guò)量、過(guò)度饑餓、酗酒、創(chuàng)傷、胰腺炎、心肌梗死、血糖嚴(yán)重升高時(shí)，這些情況是本癥發(fā)生的重要誘因。保持血糖水平基本正常，是預(yù)防糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的基本措施。DKA的診斷（一）尿

1、糖尿

強(qiáng)陽(yáng)性

2、酮尿

當(dāng)腎功能正常時(shí)，呈強(qiáng)陽(yáng)性，當(dāng)尿中以β羥丁酸為主時(shí)則為弱陽(yáng)性或陰性。

3、有時(shí)有蛋白質(zhì)和管型

4、早期尿量↑，急性腎衰時(shí)↓。

5、尿中鈉、鉀、磷、鈣、氯及HCO3-增多。

（二）血

1、高血糖：16.7-33.3mmol/L→55.5mmol/L。達(dá)33.3mmol/L以上可伴有高滲性昏迷。

2、高血酮：強(qiáng)陽(yáng)性，大于8.4mmol/L.

3、血酸質(zhì)：PH<7.35

CO2CP<13.5mmol/LHCO3-<15-10mmol/L

4、電解質(zhì)：Na+<135mmol/L,少數(shù)正常，偶達(dá)145mmol/L.血氯亦低，k+初期可正常或偏低，少量而失水和酸中毒嚴(yán)重期達(dá)5mmol/L以上，血磷血鐵↓

5、血脂：FFA↑↑約4倍于正常，則廿油三脂，磷脂膽固醇依次增高，以TG顯著。

6、血漿膠體滲透壓↑

7、失水、循環(huán)衰竭、腎功能不全、BUN、Cr↑

8、WBC↑、無(wú)感染時(shí)可達(dá)15.0-30*109/LN-↑RBC壓積↑,HB↑.DKA患者常見(jiàn)的實(shí)驗(yàn)室異常葡萄糖>200mg/dl血漿滲透壓昏迷時(shí)>320鈉低、正常，或升高a鉀正?；蛏咄w出現(xiàn)在尿和血中pH輕度7.25~7.30中度7.00~7.24重度<7.00碳酸氫鹽輕度15~18中度10~15重度<10WBC計(jì)數(shù)無(wú)感染證據(jù)時(shí)也可達(dá)15000~40000/mma體內(nèi)總鈉總是降低DKA的治療1、補(bǔ)液：必須快速補(bǔ)充足量液體，恢復(fù)有效循環(huán)血量。原則上先快后慢。當(dāng)血糖＞16.7毫摩爾／升（300毫克／分升）時(shí)，采用生理鹽水，以每小時(shí)500～1000毫升速度靜脈滴注；當(dāng)血糖為13．9毫摩爾／升（250毫克／分升）時(shí)，可改為葡萄糖液靜脈滴注，速度減慢。治療過(guò)程中必須嚴(yán)防血糖下降太快、太低，以免發(fā)生腦水腫。對(duì)老年患者及心、腎功能障礙者，補(bǔ)液不可太快，宜密切觀察。2、胰島素：胰島素是治療酮癥酸中毒的關(guān)鍵藥物。目前認(rèn)為小劑量胰島素靜脈連續(xù)滴注或間斷性肌肉注射的治療方法具有簡(jiǎn)便、安全、有效等特點(diǎn)，但必須視病情而定。除非酮癥酸中毒很輕（pH=7.25~7.30），否則都建議持續(xù)輸注普通胰島素。一旦出現(xiàn)低鉀血(K<3.3mEq/L),應(yīng)靜滴0.15U/Kg，并以0.1U（Kg·h）的速度持續(xù)滴注。當(dāng)血漿葡萄糖達(dá)到250mg/dl時(shí)，胰島素輸注應(yīng)降至0.05~0.1U（kg·h)。調(diào)整胰島素或葡萄糖液濃度以保證血漿葡萄糖始終在250mg/dl左右，直至酮癥酸中毒糾正。3、補(bǔ)充鉀及堿性藥物：在補(bǔ)液中應(yīng)注意缺鉀情況。酮癥酸中毒時(shí)血鉀總是低的，故一開(kāi)始即可同時(shí)補(bǔ)鉀。一般在500毫升的液體中加入10％氯化鉀10～15毫升（鉀1～1．5克）靜脈滴注，然后視血鉀濃度和尿量而定，注意“見(jiàn)尿補(bǔ)鉀”。當(dāng)血鉀正常時(shí)，應(yīng)改用口服氯化鉀5～7天，每次1克，每日3次。當(dāng)血鉀＞5毫摩爾／升時(shí)，應(yīng)停止補(bǔ)鉀，補(bǔ)挪時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)察血鉀和心電圖。一般不必補(bǔ)堿。當(dāng)血PH值為7．0或伴有高血鉀時(shí)，應(yīng)給予堿性藥物，以碳酸氫鈉溶液為宜。補(bǔ)堿量不宜過(guò)多，速度不宜過(guò)快不可將胰島素置入堿性溶液內(nèi)，以免藥效被破壞。4、抗生素：感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。5、其它：對(duì)癥處理及消除誘因。DKA急救措施1、補(bǔ)鉀應(yīng)積極。血鉀＜3.5mmol/L應(yīng)積極補(bǔ)鉀血鉀＞5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全征象或可疑者，則暫行嚴(yán)密觀察而候機(jī)考慮補(bǔ)鉀。建議：提早補(bǔ)鉀，除非血鉀過(guò)高或有腎功能不全或無(wú)尿時(shí)，否則與胰島素同時(shí)補(bǔ)鉀，即一開(kāi)始補(bǔ)液，即同時(shí)補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的量一般24小時(shí)總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監(jiān)測(cè)，鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢，補(bǔ)鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強(qiáng)調(diào)病人能進(jìn)食后仍需服鉀鹽一周。2、糾酸不宜過(guò)早。由于本癥的酸中毒基礎(chǔ)是胰島素缺乏，酮酸生成過(guò)多，并非HCO3-損失過(guò)多，故采用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補(bǔ)堿不宜過(guò)多過(guò)早。且過(guò)多過(guò)早補(bǔ)給碳酸氫鈉(NaHCO3)有以下缺點(diǎn)：（1）大量NaHCO3往往導(dǎo)致低血鉀；（2）反常性腦脊液pH降低；（3）鈉負(fù)荷過(guò)多；（4）反應(yīng)性堿中毒；（5）抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解