擠壓綜合征課件

擠壓綜合征的診斷與早期治療

a提綱Crushsyndrome的早期認識定義臨床表現(xiàn)發(fā)生機制早期診斷早期預防與治療原那么病例2aCrushsyndrome1909年德國內(nèi)科醫(yī)師在墨西納大地震后發(fā)現(xiàn)，一些震后獲救的傷者表現(xiàn)為：肌肉酸痛、虛弱和棕褐色尿。1910年第一次世界大戰(zhàn)時，很多從廢墟中幸免遇難的德國士兵也出現(xiàn)了同樣的病癥，局部經(jīng)治無效死亡；德國醫(yī)療文獻首次描述了該癥候群，但并未命名。3aCrushsyndrome1941年英國腎內(nèi)科醫(yī)生Bywater在描述倫敦大轟炸傷員時，首次應用了“Crushsyndrome〞一詞，即擠壓綜合征；并將其表現(xiàn)總結為：不同程度的休克病癥、肢體腫脹和黑色血尿。1943年Bywater與Beall利用家兔成功建立了擠壓綜合征模型，提出了“再灌注后橫紋肌溶解是該病癥發(fā)生開展的重要病理過程〞；為日后對CS的發(fā)生機制研究奠定了根底。4a國人的認識隋朝巢元方在?諸病源候論·壓迮墜墮內(nèi)損候?中指出：“此為人卒被重物壓迮，或從高墜下，致吐下血，此傷五內(nèi)故也。〞清代胡廷光在也?傷科匯纂?記載了壓迮傷的致傷原因和中醫(yī)治療方法。近年，隨著地震、戰(zhàn)爭與高能量創(chuàng)傷的增多，國人也越來越重視擠壓綜合征的早期診斷與治療。5a定義擠壓綜合征(crushsyndrome)是由于肌肉長時間受到擠壓所致的橫紋肌溶解，并由此引起全身性損害為表現(xiàn)的一類創(chuàng)傷性癥候群。主要表現(xiàn)為全身性病理生理改變及由此造成的多器官損害，如肌紅蛋白尿、高鉀血癥、酸中毒和氮質(zhì)血癥，甚至急性腎功能衰竭等。CS又被稱外傷性無尿綜合征、缺血性肌壞死綜合征、Bywaters氏綜合征、外傷性肌紅蛋白尿急性腎功能衰竭綜合征。祖國醫(yī)學稱之為“壓迮傷〞。6a外傷性質(zhì)7a好發(fā)部位其發(fā)生部位與解剖特點有關①具有豐富的肌肉②無或少有纖維間隔。如：大腿、上臂、臀部等。與單純骨筋膜室綜合征的好發(fā)部位有所區(qū)別。8a臨床表現(xiàn)傷肢腫脹低血容量性休克肌紅蛋白尿高鉀血癥酸中毒急性腎功能衰竭9a發(fā)生機制恢復局部血液循環(huán)組織受到長時間壓迫毛細血管擴張，通透性增加促使肌肉水腫，體積增大肌肉內(nèi)壓力上升解除組織壓力、再灌注產(chǎn)生類組織胺物質(zhì)肌肉缺血性壞死>4小時將有不可逆行損害10a發(fā)生機制肌肉壞死肌紅蛋白K＋離子肌酐肌酸氧自由基血管活性物質(zhì)11a發(fā)生機制酸性正鐵血紅蛋白管型腎小管發(fā)生阻塞腎內(nèi)血流量降低腎小球濾過下降低血容量休克缺血再灌注損傷微循環(huán)障礙組織灌流缺乏酸性環(huán)境腎功能障礙肌紅蛋白流經(jīng)腎小管血管痙攣12a發(fā)生機制以往的觀點認為：創(chuàng)傷后肌肉缺血壞死和腎缺血是其發(fā)病的兩個中心環(huán)節(jié)。近些年的研究顯示肢體缺血再灌注損傷是CS的主要發(fā)病機制，且氧自由基(oxidefreeridical，OFR)在其發(fā)病過程中起重要作用。上述損傷機制相互促進、疊加，最終導致相應的臨床表現(xiàn)發(fā)生。13a發(fā)生機制大多數(shù)教課書是以獨立診斷分開介紹的。國內(nèi)付常國認為：擠壓綜合征和骨筋膜室綜合征是同一病理過程的兩個不同階段，前者是后者的全身表現(xiàn)。?中國骨傷?2021年2月第21卷第2期目前很多學者認為二者既有區(qū)別，又相互聯(lián)系。14a二者的區(qū)別發(fā)生部位的解剖特點腫脹原因急性期的表現(xiàn)全身－局部筋膜切開的指征感染問題15a早期診斷有長時間受重物擠壓的受傷史。受壓部位再灌注后進行性腫脹。持續(xù)少尿或無尿48h以上；尿色在24h內(nèi)呈現(xiàn)紅棕色、深褐色，于12h到達頂峰；血尿與肢體腫脹程度成正比，1～2天后自行轉清。經(jīng)輸液試驗排除腎前性少尿。主要血管損傷引起的失血性休克以外的輕中度休克。16a輸液試驗目的：鑒別血容量缺乏引起的腎前性少尿還是腎衰竭引起的少尿。方法：半小時內(nèi)快速輸注5％葡萄糖500ml。①如果尿量增加、比重減低，表示腎功良好，少尿由血容量缺乏引起；②如果仍無尿，可于15min內(nèi)快速輸注20％甘露醇250ml，此后尿量如超過40ml,表示腎功良好；③如仍無尿或每小時<20ml，那么表示有急性腎功能衰竭。17a實驗室診斷血常規(guī)：早期了解血液有形成份情況，判斷灌注指標。尿常規(guī)：酸性、比重升高；尿中出現(xiàn)肌紅蛋白、血紅蛋白、紅細胞、白細胞及管型。受壓區(qū)恢復血流后12h肌紅蛋白尿濃度最高。血電解質(zhì)：高鉀、高磷、低鈣、低鈉、低氯血癥；血鉀每日以1mmol/L上升。血氣分析：多位酸根的釋出而引起代謝性酸中毒。腎功能測定：血肌酐和尿素氮升高，且每日遞增超過44.2mmol/L和3.57mmol/L。血肌酸激酶〔CK〕:肌酸激酶在擠壓傷中與骨骼肌的壞死成正相關，是反映肌肉損害程度和范圍最敏感的指標；峰值升高至正常值5倍以上,或>10000U/L；3h－10h－72h。凝血功能：判斷凝血與纖溶系統(tǒng)是否正常，防止DIC。18a高鉀血癥在ECG上的表現(xiàn)mEq/L＝mmol/L高鉀最危險的心臟并發(fā)癥是心臟驟停19a臨床分級一級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK大于1萬單位〔正常值130單位〕，而無急性腎衰等全身反響者。二級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK大于2萬單位，血肌酐和尿素氮增高而無少尿，但有明顯血漿滲入組織間，有效血容量喪失，出現(xiàn)低血壓者。三級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK明顯增高，少尿或無尿，休克，代謝性酸中毒、高血鉀癥或急性腎衰者。中醫(yī)辯證分型，為四型。20a早期預防因本癥的死亡率輕較高，所以預防是關鍵。凡肌肉豐富部位的碾壓傷、坍塌砸傷、高能量車禍擠壓傷，如出現(xiàn)深褐色尿均需預防擠壓綜合征的出現(xiàn)，但要排除泌尿系創(chuàng)傷引起的血尿。一般的預防措施有：①傷后及時補乳酸林格氏液和膠體液；②堿化尿液；③利尿；④解除腎血管痙攣；⑤切開減壓釋放滲出物，改善循環(huán)？⑥果斷截肢。21a治療原那么解除擠壓外力，妥善固定傷肢。抗休克治療：按照“三先三后〞和“兩早〞的原那么，即先鹽后糖，先晶后膠，先快后慢；早給堿性藥，早給利尿藥。堿化尿液，糾酸防治高鉀血癥。防治感染。腎衰竭－血液透析。改善組織供氧－高壓氧倉治療。22a常用藥物國內(nèi)陳建常等報道20％甘露醇、七葉皂苷鈉(β－七葉皂甙鈉〕、丹參注射液等抗氧化劑均具有良好的OFR去除作用，可明顯減輕缺血再灌注損傷，防止MODS的發(fā)生。20％甘露醇快速輸注，使甚小球濾過率增加，保持腎小管充盈狀態(tài)，保護腎臟功能。5％碳酸氫鈉100ml分2～5次靜點，堿化尿液，糾酸。葡萄糖酸鈣、胰島素、陽離子交換樹脂等治療高鉀血癥。解除腎血管痙攣，可選用利尿合劑：普魯卡因～維生素C1～3g參加10％葡萄糖液500ml靜點安那咖～氨茶堿～23a透析指征氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留:BUN上升≥100mg/dL或血肌酐上升≥8mg/dL。高血鉀：血鉀高于7mol/L。酸中毒：pH小于或者HCO3-低于10mol/L。腎功衰的臨床病癥：即使以上實驗室指標沒有異?；?qū)嶒炇覚z查無法進行，任何腎功能衰竭相關的臨床病癥或體征〔如容量超負荷，持續(xù)惡心嘔吐，意識喪失〕也是血透的絕對指征。24a截肢適應癥擠壓綜合征傷肢存在以下情況需考慮截肢：①患肢無血運或嚴重血運障礙，估計保存后無功能者或無法行血管再植術者。②全身中毒病癥嚴重，經(jīng)切開減張等處理，不見病癥緩解，并危及病人生命者。③傷肢并發(fā)特異性感染，如氣性壞疽等。

25aCS的嚴重并發(fā)癥脂肪栓塞綜合征DICARDSMODS26a預后國內(nèi)有報告(包括地震傷)死亡率為30％－40％，主