大學復習資料-病理生理學復習重點

緒論病理過程要指多種疾病中可能出第二章疾病概論健康概念僅是沒疾病機體在定條件規(guī)律過程體內(nèi)系列功能代謝和形態(tài)的改臨床出許多同的癥狀和體機體外病因病因素用于機體的眾多因素中能引起疾病并賦該病特的因素疾病特異性的可少的因素遺傳性疾病遺傳物質的改而形的疾病如蠶豆病誘因能加病因用或促分子病于DNA遺傳性質引起的類以蛋白質異常特的疾病腦死般應該符合以標準1自吸停2全無應3腦神經(jīng)射消失4瞳孔散大或固定5腦電直6腦血液循1病因消除或用停2癥狀體消除3外完全康復1病因被制2體存在或遺留了病理象3通完定的社會活動第章水電解質代謝紊亂血清Na濃度常范圍130-150mmol/L每天飲食攝入100-200mmol水>等滲>高滲*容量性血癥滲性脫水失a多于失水血Na<13滲伴原因機制給電解質衡液等滲或高滲液丟失1經(jīng)小管酸中毒2機體影響病理生理化12血無口渴感飲水減少口欲飲3張力液*容量性高血癥高滲性脫水失水多于失血Na>15滲>310mmol/l原因機制1

單純失水2滲液丟機體影響1口渴2少汗脫水熱34

血液濃縮NaK補充體內(nèi)缺少的水分*等滲性脫水Na濃度和血于嘔2/3張力液種重要的病理過程如水漏出液水于1.015蛋白質含量于2.5g%胞數(shù)少于500/100ml滲出液水于1.018蛋白質含量可達3-5g%可見多數(shù)白性升高可見于炎性水鉀代謝障*K功能維*50～55mmolkg體重中90%存在骨鉀7.6%跨1%僅1.4%的鉀存在于*機體可通過以幾條途徑維通過

Na+-K+

泵改鉀在內(nèi)外液的分布通過H+-K+交換影響皮排鉀量通過結腸的排鉀出汗形式*鉀血癥常伴隨堿中毒血清鉀濃度于3.5mmol/L含量但在異常情況者之間并定呈行系而鉀血癥患者的體內(nèi)鉀總量定減少但多數(shù)情況鉀血癥常伴1.原因和機制1鉀攝入足2鉀丟失過多最常見原因3胞外K轉入2.對機體的影響1對神經(jīng)肌肉急性鉀血癥輕癥可無癥狀或僅覺倦怠和全身軟弱無力重癥可發(fā)生弛緩性麻痹奮性降重性甚2對心肌影響|心肌生理特性改奮性增加自律性增高傳導性降收縮性改|心肌功能損害心律失常心肌對洋地黃類心藥物敏感性增加|心電圖QRSST段縮短TU明顯增高3骨骼肌損害45對酸堿衡影響可引起代謝性堿中毒同時發(fā)生返常性酸性3.*高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L原因和機制1鉀攝入過多2鉀排出減少要3胞內(nèi)K轉移到對機體影響1對神經(jīng)肌肉影響急性輕度-奮性增高急性重度-奮性降2心肌奮性先升后降心肌傳導性降心肌自律性降心肌收縮性降心電圖3期K+外流,復極加傳導阻滯自律性心律失常

T

P-R間期延長QRS3酸堿衡影響引起代謝性酸中毒出治促K量對鉀的毒性第四章酸堿衡紊亂酸的來源發(fā)酸CO2水要在碳酸酐用行CA

要分布于紅通常將肺對衡的吸性調(diào)節(jié)固定酸要來源是蛋白質的分解代謝質攝入量堿來源要來自食物衡調(diào)節(jié)1血液緩用包括碳酸緩系統(tǒng)可緩固定酸能緩發(fā)酸酸血系統(tǒng)血紅蛋白和氧和血紅蛋白緩要緩發(fā)酸感器用3組4PH|H+NaHCO3的重吸收NH4+要場|端小管和集合管泌H+和對NaHCO3的重吸收|NH4+的排出酸中毒述四方面調(diào)節(jié)在時間和度血液緩最迅很迅CO2酸堿衡紊亂分類1代謝性酸堿中毒HCO3-濃度原發(fā)性降或升高引起的酸堿衡紊亂堿中毒H2CO3濃度原發(fā)性降或升高引起的酸堿衡紊亂2PH在PH于或高于常用檢測指標pH值7.35～7.45pH=pKa+log[A-]/[HA]血的pH值要于血中[HCO3-][H2CO3]的比值間的相互Henderson-Hasselbalch方程式表示式中pKa是H2CO3解離常數(shù)的負對數(shù)值二動CO2分動血

CO2

分是指動血中呈物理溶解狀態(tài)

CO2

分子生的張力33～46mmHg(40mmHg)映吸性酸堿衡紊亂的重要指標標準碳酸氫標準碳酸氫Standardbicarbonate,S.B.是指動在38℃和血紅蛋白完氧合的條件用Pco240mmHg的氣體衡后測得的血[HCO3-]酸堿中毒的指標實是指隔絕空氣的血液標在保和血氧飽和度的條件測得的血的影響A.BS.B.=,指示吸性酸中毒A.B.S.B.

A.B.代謝和吸方面因素者數(shù)值均高于吸性酸中毒者數(shù)值均于四緩堿緩堿bufferbase,B.B是指動人體血液中HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-45～52mmol/L(48mmol/L)映代謝性因素的指標五堿過剩和堿缺失堿過剩baseexcess,B.E.是指在標準條件在38℃,Pco25.33kPa,Hb15g%,100%氧飽和的情況用酸或堿將人體1升全血或血pH7.4時用酸或堿的mmol數(shù) 0階3mmol/L 映代謝性因素的指標差

可測定Na+可測定HCO3-CL-目前以AG>16mmol/L是否AG增高代謝性酸中毒限單純性酸堿衡紊亂代謝性酸中毒是指胞外液H+增加和HCO3-丟失而引起的以血HCO3-減少呈降[HCO3-]原發(fā)性減少原因和機制酸性物質生過多1乳酸酸中毒LacticAcidosis可見于各種原因引起的缺氧發(fā)病機制是缺氧中毒很常見特點血液中乳酸濃度升高例如重休克病人動升高10倍以[乳酸-]/[-]比值增大1mmol/L0.1mmol/二者比值101G增大血氯2癥酸中毒是是AG增加類1重引起AG代謝性酸中毒要是因小管皮NH3排H減少AG2碳酸酐乙(醋氮3RenalTubularAcidosis,RTA是AG型小管性酸中毒DistalR是端小管障型-Proximal是端小管HCO3障型混合型型據(jù)目前資料認系小管對應性降是常見原因酸或酸性藥物攝入或輸入過多氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生氨和2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O水楊酸制劑如阿酸性食物如蛋白質代謝最輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多腸液[HCO3-]均高于血[HCO3-]水[HCO3-]而引起AG性代謝性酸中毒輸管乙狀結腸吻合術后可丟失大量HCO3-而導,機理是Cl-HCO3-交換稀釋性酸中毒大量輸入生理AG高鉀血癥二分類1AGAG增高血氯2AGAG機體的代償調(diào)節(jié)酸中毒時[H+]升高立引起化學緩應吸代償[H+]升高時剌激延腦吸中樞頸動肺CO2H+K+出H+離子在物質Pr-HPO4=Hb-而被緩H+能骨內(nèi)代謝性酸中毒非因1排H+增加HCO3-重吸收加2NH4+排出增多3可滴定酸排出增加(四)對機體的影響代謝性酸中毒對心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的功能1.心血管系統(tǒng)功能障H+離子濃度升高時,心血管系統(tǒng)可發(fā)生述1心律失常2心臟收縮力減弱3毛[H+]升高時對兒茶酚胺類的應性降因而神經(jīng)系統(tǒng)功能障代謝性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障發(fā)病機制可能列因素1酸中毒時腦組2酸中毒時生物氧化氧化磷酸化過程因而減弱ATP生骨骼系統(tǒng)的化慢性代謝性酸中毒時僂病在人則可發(fā)生骨質軟化病五原則給堿糾二吸性酸中RespiratoryAcidosisCO2排除障或吸H2CO3濃度升高PH呈降勢特的酸堿衡紊亂吸性中毒的特是血[H2CO3]原發(fā)性增高()1.氣道阻塞 常見的吸神經(jīng)肌肉功能障

綜合肉毒中毒重癥肌無力鉀血癥或家族性周期性麻痹高胸廓異常胸廓異常影響吸廣泛性肺疾病是吸性酸中毒的最常見的原因它包括慢性阻塞性肺疾病重的肺水CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高如道坦克等空間量并減少二分類1急性吸性酸中毒2慢性吸性酸中毒機體的代償調(diào)節(jié),故吸代償難以發(fā)H2CO3增加可HCO3-但1.急性Pco2升高H2CO3增多[HCO3-]升高代償是慢性吸性酸中毒的要代償措施慢性吸性酸中毒時NH3H+NaHCO3的功能使代償更四對機體的影響吸性酸中毒對機體的影響就體液[H+]升高的危害而言的但吸性酸中毒特別是急性者因臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢故常呈失代償而更顯重吸性酸中毒可CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)高濃度CO2麻醉時病人升高視神經(jīng)乳頭可CO2擴張腦血管吸性酸中毒時心血管方面的化和代謝性酸中毒心肌收縮力減弱心輸出量降和心律失常因類酸中毒時[H+]升高并能導吸性酸中毒病人可能伴五原則改善肺痙攣祛痰給氧等措施

CO2可使用過代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特是血[HCO3-]原發(fā)性增多()原因和機制酸性物質丟失過多胃液丟失2臟排H+2.堿性物質攝入過多1碳酸氫2乳酸3檸檬酸3.缺鉀H+二分類1應性堿中毒2抵性堿中毒機體的代償調(diào)節(jié)降升高則Pr-H2O以緩而減弱堿性離子交換胞內(nèi)H+K+則移3.吸代償代謝性堿中毒時[HCO3-]升高,[H+]降導延髓CO2制肺H2CO3升4.代謝性堿中毒時減少NH3形NH4和可滴定酸排出均減少對HCO3的重吸收減少而使之排出增多呈酸性(四)對機體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障病人可中樞神經(jīng)系統(tǒng)中年氨基酸減少2血紅蛋白氧解離曲神經(jīng)精神癥狀重時可發(fā)生昏迷神經(jīng)肌肉功能障急性代謝性堿中毒病人常.可發(fā)生肌肉無力或麻痹鉀血癥代謝性堿中毒經(jīng)常伴五原則對可使用碳酸肝抑制劑如乙唑胺以抑制H2CO3的合而減少的排出和HCO3-的重吸收醛固劑可減少H+K+四吸性堿中毒RespiratoryAlkalosis吸性堿中毒的特是血[H2CO3]原發(fā)性減少原因和機制氧血癥和肺疾患吸中樞到剌激或精神性過度通氣代謝性過程異常人吸過度二分類1急性吸性堿中毒人吸過度,氧血癥,高熱2慢性吸性堿中毒慢性機體的代償調(diào)節(jié)當血液Pco2降HCO3-減少時皮H+的生和排出降NH3NH4+因排出的H+減少HCO3-重吸收減少而排出增多四對機體的影響:急性吸性堿中毒病人臨床表口周圍感覺異常等重者機理Pco2導[Ca++]降慢性吸性堿中毒癥狀輕因代償發(fā)吸性堿中毒代謝性堿中毒五原則降病人的通氣過度如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑5％CO2的混合氣體以提高血H2CO3濃度補給鈣劑是指種或種以的原發(fā)性酸堿衡障重性酸堿失衡酸堿代謝性堿中毒合并吸性堿中毒二酸堿混合型代謝性酸中毒合并代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒酸堿1吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見于阻塞性肺疾病同時發(fā)生中毒性休克心跳吸驟停2吸性堿中毒合并代謝性堿中

降Pco2可升可見于發(fā)熱嘔患者肝因NH3的的剌激而通氣過度時使用利劑或血pH值明顯升高血[HCO3-]可升高PCO2可降二酸堿混合型1吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥因肺源性心臟病心力衰竭而使用利劑如利酸等引起代謝性堿中毒的患者血pH可以[HCO3-]和Pco22吸性堿中毒合并代謝性酸中毒性桿菌敗血癥引起的急性肝功全患者可因NH3的剌激而過度通氣同時因代謝障水楊酸劑量過大引起代謝性酸中毒同時剌激吸中樞而導吸性堿中毒合并代謝性酸中毒病人血PCO2均顯著降

pH可以但[HCO3-]和3代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒血pH[HCO3-]Pco2都可在或偏第五章缺氧缺氧因供氧減少或利用氧障程(hypoxia)常用的血氧指標意義1血氧分是指溶解于血液中的氧生的張力100mmHg,要于吸入氣體的氧分和外吸功能靜PvO2要于組2血氧容量標準狀況T38℃PaO2150mmHgPCO240mmHg100ml血液中的最大帶氧量20ml/dl于血液中Hb的質和量應血液帶氧的能力3血氧含量是指100ml血液的實ml動CaO219ml/dl靜CvO214ml/dl動靜5ml/dl.4血紅蛋白氧飽和度SO2是指Hb與氧結合的百分數(shù)，HbO2/總Hb100%缺氧的類型原因和發(fā)病機制1張性缺氧1概念以動２原因吸入氣氧分過atmospherichypoxia靜2血液性缺氧1概念是Hb量或質改使血液攜帶氧的能力降而引2原因Hb量的異常雙雙貧血Hb質的異常雙雙結合釋放氧能力障1CO中毒 2高鐵血紅蛋白3循circulatoryhypoxia1概念是指因組2原因組組4組1概念在組氧利用障2原因放射微生素缺吸各種缺氧血氧化的特點PaO2CO2maxCaO2SaO2DavO2張性降降降血液性降或降常降循性常常升組性常常降▲發(fā)(cyanosis):當毛>5g/dl時皮紫色▲腸源性青紫(enterogenouscyanosis):因Hb氧化者皮缺氧對機體的影響代償性應1吸系統(tǒng)肺PaO2和SaO2肺血流量和心輸出量血液攝和O23血液系統(tǒng)RBC和Hb23-DPGRBC組4組:組損傷性化1吸系統(tǒng)高原肺水PaO2﹤30mmHg中樞性吸衰竭肺動回心血量減少3血液系統(tǒng)血液粘滯度增高心力衰竭合使動4中樞神經(jīng)系統(tǒng)化急性頭痛激動記力降

23-DPG影響肺Hb氧結慢性疲勞嗜睡注意力集中等機制腦5組 代謝障組溶第九章應激應激應激是指機體在各種內(nèi)外應激應Stresresponse應激原應激原是指引起應激應的各種刺激因素特點:1定度限制性2個體時空差異性感染分解代謝增負氮衡血急性期應APR急性期蛋白APP生物機體在熱應激或他應激時表熱休克應HSR而在熱應激時熱休克蛋白HSP應激蛋白SP功能幫助蛋白質疊移復性降解分子伴娘將應激性疾病而將那以應激條件或誘因加重或加應激相疾病神經(jīng)內(nèi)分泌應1藍斑-交感-1中樞效應引起奮警覺緊張焦慮等情緒應激啟動HPA軸的鍵藍斑行纖維2外周效應血意義A)代償用——兒茶酚胺分泌增多的心血管系統(tǒng)心率心肌收縮力心輸出量血液重吸系統(tǒng)支氣管擴張肺代謝化血糖促B)利影響/血粘度增加血栓/心血管應激性損傷高血2腦垂體1中樞效應適量CRH促過量CRH適應障2外周效應GC分泌量增多對GC3代償意義消極影響蛋白質分解過多延緩抑制性2.促抑制炎癥介質的生減輕炎癥應四全身適應綜合 1定義應激原分個時期1警覺期應出?臨戰(zhàn)狀態(tài)保護2抵期交感?御儲備能力漸被消耗3衰竭期再度出機體抵能力耗竭五應激性潰瘍stress1概念指患者在遭各類重傷大手術重病或它應激情況出性病發(fā)病率75%～100%表發(fā)病機制1胃黏膜缺血應激性潰瘍形的最基2胃腔內(nèi)H+粘膜內(nèi)彌散(要條件)3酸中毒膽汁流應激時機體的功能代謝變化系統(tǒng) 適度應激 應激過度中樞神經(jīng)系統(tǒng) 緊張注程度升高維 焦慮害怕良好情緒認知學能力等 憤怒抑郁等免疫系統(tǒng) 免疫功能增吞噬 免疫抑制增多活性等 免疫功能紊亂心血管系統(tǒng) 心率加快心肌收縮力增心輸出量增加血升高等 易誘發(fā)心律失常等消化系統(tǒng) 食欲降等 食癥應激性潰瘍等血液系統(tǒng) 白 貧血等泌生殖系統(tǒng) 少水 乳減少等第十章休克休克多病因多發(fā)病多種體液因子參以機體循或降組足要特并可能導官功能障衰竭等重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程要體淋巴血竇中或停滯在毛 依賴于充足的血量良好的周圍血管張力 :

過敏,神經(jīng)刺激,

心臟和大血管病.二 分類: 按病因分類二按休克的始動發(fā)病學:shock:血容量減少常見于失血失液中心靜cardiogenicshoc心臟泵血功能衰竭心輸出量急劇減少降心梗心肌病等非心肌源性急性心臟塞 心臟射血阻maldistributiveshoc血管床容血液淤滯按血液動力學特點分類高排-阻型休克心輸出量增高總外周阻力降血稍降暖休克排-高阻型休克心輸出量降總外周阻力增高血稍降冷休克排-阻型休克心輸出量降總外周阻力降血降休克的發(fā)展過程代償期微循血液重要生器官的血液供應自身輸血肌性小靜收縮增加回心血量利于維血自身輸液毛血管前阻力大于后阻力流體靜降組液回流入血管二微循酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆滑肌對CAs應性降部舒血管代謝物增多血液流學改微循1.,血外滲縮導“”“自身輸血”用停2.微循奮雙雙組血管流體靜毛加重惡性循臨床表血行性降腦灌流足

轉昏迷心灌流足

心灌流減少——發(fā)涼發(fā)——少或無難治期微循供微循微血管應性顯著:

微血管滑肌麻痹對血管活性藥物應性消失DIC的發(fā)生:纖維蛋白原濃度增加,血,血液粘滯度高雙雙血液高凝血液流減慢雙雙酸中毒DIC臨床表1.循CVP降靜2毛no-reflow:白DIC重要器官功能障休克難治的機制:DIC導no-reflow;腸粘膜屏障破SIRSCARS休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液機制感染非感染性因子侵襲機體刺激生多種體液子體液因子要以幾類血管活性胺1.兒茶酚胺:包括多巴胺去組胺5-羥色胺:來源于VEC.功能收縮微靜加重DIC二調(diào)節(jié):內(nèi)皮素ET:大的縮血管,心臟毒性用,.血管緊張素AngII:.NE激活小球旁器的β1體.小管重吸收增多曲小管Na+負荷減少激活.血管升素:利激晶體滲腦的滲器釋放ADH4.心ANP:休克時ANP水升高以部相互制血管活性腸VIP:休克早期小腸缺血生大量VIP改善小腸血供休克晚參血的形降鈣素基因相CGRP:大的血管舒張劑調(diào)節(jié)腸道血流

緩激內(nèi)源性阿片:平-內(nèi)啡()炎癥介質二組-:

.1,膜電降2ATP合減少3.溶,的生二

MDF物質代謝的化休克時微循脂肪分解雙雙血中游離脂肪酸和合雙雙氮排泄負氮衡能量足部酸中毒休克時各器官系統(tǒng)功能的化休克時如急性()休克時最易損害的臟器之臨床表 少無伴氮質血癥高血鉀和休克初期的功能性 醛固ADH分泌增多Na水重吸收增多休克后期(二)肺功能的化吸功能障ALIlung和distresssydom病理表肺DI肺水()心功能的化重和冠 血心率心室舒張期縮短心率肌力耗增加內(nèi)毒素 抑制肌Ca2的攝抑制肌原纖維ATP酸中毒和高血鉀 H和K影響Ca2轉心肌抑 MDF抑DIC 心肌微循(四)腦功能的化(五)胃腸道功能的化臨床表腸粘膜損傷SIRS MODS MOSF(六)肝功能化肝臟KupfferIL-8,TF等促TN干O等促自基釋放損傷肝胞(七)凝血-纖溶系統(tǒng)功能的化早期血液高凝凝血因子消耗繼發(fā)性纖溶(八)免疫系統(tǒng)功能的化補體激活對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達炎介質抑制免疫系統(tǒng)多器官功能障綜合multipleorgandysfunctionsyndrom在重創(chuàng)傷染和休克時原無器官功能障能障境的穩(wěn)定MODS的病因發(fā)病經(jīng)過MODS的病因80％的MODS病人入院時感染性病因70％右的MODS可非感染性病因 大手術和重創(chuàng)傷無論MODS二MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型(rapidsingle-phase)▲▲器官損害同時或者相繼▲病情發(fā)展快(delayedtwo-phase)▲第次打擊(firsthit)后出▲后1～3周到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS▲病情發(fā)展呈相出二MODS的發(fā)病機制全身炎癥應失全身炎癥應綜合癥(SIRS):因感染或非感染病因用于機體而引起的失大和自破的全身性炎癥應表▲播散性炎癥(disseminatedactivationofinflammatorycell)▲炎癥介質泛(inflammatorymediatorspillover)到血,并通過(cascade)引起全身性炎癥二促炎-炎介質衡紊亂通過自放大的(cascade),生大量炎癥介質他導器官微循微血管內(nèi)皮,通高代謝狀態(tài)加重心肺負擔增加氧供缺血-再灌注損傷感染性休克時XD轉化XO改善微循,提高組改善,應用體液因子拮劑和抑制劑提高組補充血容量

原則:時補液,充分擴容,需多少,動態(tài),指導輸液血管活性藥物休克早期,擴管以減少微血管的過度代償休克后期,縮管以改善心功能 適當,減輕心臟前負荷降外周阻力,糾 補堿糾酸減輕微循提高心肌收縮力第十二章凝血凝血衡紊亂血栓調(diào)節(jié)蛋白TM是內(nèi)皮再C的能力蛋白C(PC)是肝臟合的并以C脂和鈣存在情況可滅活因子Va和Ⅷa失活阻FXa血小活物抑制物滅活刺激纖溶組TFPI是276個氨基酸胞合是FVIIa抑制物,可抑制凝血系統(tǒng)包括外源性凝血系統(tǒng)組啟動和內(nèi)源性凝血系統(tǒng)Ⅹ凝系統(tǒng)1網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對凝血因子等的吞噬清除用2體液凝系統(tǒng)絲氨酸蛋白以蛋白C體的蛋白C系統(tǒng)組TFPI肝素等纖溶系統(tǒng):要包括纖溶功能是使纖維蛋白凝塊溶解保證血流通暢另外參組7.DIC病人可伴種特微血管病性溶血性貧血該貧血屬溶血性貧血特是外周血涂片可見特星形3P試驗雙雙魚精蛋白副凝血試驗魚精蛋白FDP結合使原FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼DIC患者3P試驗纖溶Fbg和纖維蛋白Fbn生的各種片段通原降解物FDP功能妨彌散性血管內(nèi)凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC是指在某增加(高凝狀態(tài))微血栓的形和血小克器官功能障DIC的原因和機制1原因感染性疾病 革氏肝炎流行性出血熱病毒性心肌炎等 轉移性癌肉瘤惡性淋巴瘤等急慢性白血病婦科疾病 流感染死等創(chuàng)傷手術 重軟組術等血液性疾病 溶血性疾病異常蛋白血癥等2機制?組,啟動外源性凝血系統(tǒng)?血管內(nèi)皮損傷,凝血凝失調(diào)血,血小 ?促凝物質入血影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素1促過程1血液高凝狀態(tài) 血液中凝血物質和血小于妊?婦女2微循 微循3缺氧酸中毒 通過損傷血管內(nèi)皮啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)可以損傷血小2抑制凝血過程1單-吞噬清除循DIC2肝功能障肝功能重障DICDIC的分期分型1分期分期 凝血狀態(tài) 表高凝期 凝血 血液高凝狀態(tài)消耗型凝期 凝血因子血小 血液凝出血減少纖溶系統(tǒng)激活繼發(fā)性纖溶 纖溶,FDP形 出血明顯纖溶系統(tǒng)活躍2分型1按發(fā)生2按代償情況代償型失代償型過渡代償型DIC的功能代謝化1出血機制凝血物質被消耗而減少/纖溶系統(tǒng)激活/FDP形2器官功能障3機制1微血管內(nèi)大量微血栓形阻塞微循2廣泛出血使血容量減少3累心肌損傷使心輸出量減少4激外周阻力降回心血量減少5FDP的某分可增組胺激4貧血機制1RBC2紅15.D-二聚體檢查D-二聚體是纖溶DIC第十章心功能全在各種功能降以能滿足組代謝需求的病理生理過程或綜合心力衰竭failure)心功能全(cardiacinsufficiency):各種原因導損但處于完全代償心力衰竭則是指心功能全的失代償心輸出量減少和肺循癥狀和體者在是相同的是在程度在臨床實踐中二通用第節(jié)心力衰竭的病因誘因病因心肌舒縮功能障能量代謝障二心臟負荷過重1容量2力負荷過二誘因感染

高血動 右肺動動 右肺動1發(fā)熱時代謝增加加重心臟負荷2心率加快加劇心肌耗氧通過縮短舒張期降冠3內(nèi)毒素直接損傷心肌4若發(fā)生肺部感染則二水電解質代謝和酸堿衡紊亂1酸中毒 H+肌鈣蛋白結合 抑制肌Ca2+2.高鉀血癥心律失常室協(xié)調(diào)性紊亂導舒張期縮短冠 心率加快耗氧量增加加劇缺氧四妊?(五)他

:血容量增加過度勞累情緒激動輸液輸血過多過快貧血分類按心力衰竭的發(fā)生部分類1心衰竭leftheartfailure2右心衰竭right……3全心衰竭二按心肌收縮舒張功能障按心輸出量的高分類1輸出量性心力衰竭lowoutput……2高輸出量性心力衰竭high四輕度心力衰竭安靜或輕體力活動時可出中度心力衰竭輕體力活動時出重度心力衰竭安靜情況可出第節(jié)心功能全時機體的代償-體液調(diào)節(jié)機制激活交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心率增快心肌收縮力增心輸出量增加二-血管緊張素-醛固二心臟心率加快交感神經(jīng)奮意義動員迅用限二心臟緊張源性擴張心室容量加大并伴心肌收縮性增心肌拉長伴四心室重塑心肌(myocardialremodeling)表達改的基礎發(fā)生的化使心臟的結構代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程非心肌心肌心肌總收縮力增心性但二者均可增加心臟功和心輸出量使心發(fā)生心力衰竭代償用限大心肌的生長因度大超過某種限度則發(fā)生心臟以外的代償心功能減退時除心臟以適應心輸出量的降增加血容量二血流重紅四組tumornecrosisfactorTNF竭患者血TNF-α升高

重心力衰內(nèi)皮素(endothelinET)在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中ET-1水會顯著升高ET-1水血液動力學損傷程度第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)失衡在中起著鍵用而心室重塑是發(fā)展的分子基礎最心肌舒縮功能障肌組行肌原纖維肌節(jié)saromere舒張的實質是肌節(jié)的伸長收縮蛋白肌球蛋白肌動蛋白病理損害缺血缺氧毒物使性功能過度ATP二調(diào)節(jié)蛋白原肌球蛋白缺血缺氧毒物使性死H+Ca2+競肌鈣蛋白結合阻斷奮收縮耦聯(lián)心肌的奮收縮耦聯(lián)心肌收縮性減弱★心肌舒張功能障心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性四心肌的舒二心肌收縮功能降心肌收縮能力降是可以心肌能量代謝障-收縮耦聯(lián)障心肌收縮相的蛋白改1心肌二心肌能量代謝障

2心肌結構改

3心室擴張1能量生障:心肌缺血缺氧1ATP水解供能減少3胞內(nèi)Na+堆2能量儲備減少3能量利用障

2Ca2+轉4收縮蛋白合障:V1干干):

V2干平):

V3平平):活性最過度肌球蛋白頭部ATP原因是V1型轉V3型心肌奮-收縮耦聯(lián)障心肌奮收縮耦聯(lián)的過程是心肌機械活動的過程Ca2+起著1肌(1)

肌網(wǎng)Ca2+攝能力心肌缺血缺氧ATP供應足肌

Ca2+泵活性減弱收縮后的心肌能充分舒張影響心室充盈肌網(wǎng)Ca2+儲存量心力衰竭時Ca2+增多利于肌肌網(wǎng)Ca2+釋放量心衰時Ryreceptor蛋白mRNA均減少2胞外Ca2+內(nèi)流障心衰時Ca2+內(nèi)流◆內(nèi)源性兒茶酚氨減少胞膜β-體密度相對減少◆酸中毒

Ca2+通道阻降跨膜電降體對兒茶酚氨敏感性胞外K+競性抑制Ca2+3肌鈣蛋白Ca2+結合障心肌缺血時H+增多H+肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌網(wǎng)對Ca2+親和力增大心肌舒張功能障1鈣離子復延緩Ca2+泵活性降2肌球-肌動蛋白復合體解離障3心室舒張勢能減少◆收縮動4心室四心臟各部分舒縮活動協(xié)調(diào)1心律失常破心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性2同心室心肌梗死域性分布導第五節(jié)心功能全時臨床表肺循()吸困難勞力性吸困難輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出體力活動時回心血量增多加重肺淤血肺心率加快使心臟舒張期縮短需氧量增加但因心力衰竭時機體缺氧CO2潴留刺激吸中樞使吸加深加快出端吸重癥心力衰竭患者在安靜時感到吸困難甚端或半臥方可減輕吸困難程度發(fā)生機制 端時重力影響,機體端血流回流減少減輕肺淤血和水膈肌移使胸腔容肢水夜間心衰竭特別是經(jīng)發(fā)生端吸的患者常在入睡后突然并立起喘氣和咳嗽發(fā)生機制臥時半身靜血水入睡后迷走神經(jīng)奮性升高使支氣管收縮氣道阻力增大熟睡時神經(jīng)射敏感性降當肺淤血比較重時動定水后才能刺激吸中樞引起突然發(fā)的吸困難心源性哮喘氣促咳嗽同時伴二肺水1肺毛二體循心輸出量足

2肺毛

(cardiacoutput,CO)減少

(cardiacindex,CI)降

是指單體表面

(ejectionfractionEF)降

每二要表皮第六節(jié) 心功能全二改善心臟舒縮功能減輕心臟前后負四第十四章肺功能全機體通過吸斷地外界吸指肺通氣肺外界的氣體交換和肺換氣肺血液之間的氣體交換體在血液中的內(nèi)吸指血液組章重點講述吸衰竭而吸衰竭(respiratory

指外吸功能重障導PaO2降伴PaCO2增高的病理過程診斷吸衰竭的要血氣標準是PaO260mmHg(8kPa),伴PaCO250mmHg吸功能全(respiratoryinsufficiency)吸衰竭(respiratoryfailure)的別全涵蓋了外吸功能障全般在劇烈吸衰竭的分類按動I型伴氧的高碳酸血癥型II型按發(fā)病機制通氣性換氣性按病部中樞性外周性按發(fā)生快慢和急性第節(jié)病因和發(fā)病機制肺通氣功能障發(fā)病限制性通氣足吸氣時肺原因吸中樞抑制吸肌能收縮雙雙吸動力胸廓胸膜疾患肺組應性胸腔液和氣胸雙雙迫肺二阻塞性通氣足吸道阻塞或氣道阻力(

80%:直徑

>2mm氣管

/20%:直徑

<2mm氣管病因氣管痙攣氣道阻塞:中央性指氣管分處以的氣道阻塞分胸外胸內(nèi)阻塞2種阻塞于胸外吸氣時時則因氣道內(nèi)力大于大氣而可使阻塞減輕吸氣性吸困難阻塞是大于胸內(nèi)故可使阻塞減輕用力氣時因胸內(nèi)大于氣道內(nèi)而加重阻塞氣性吸困難外周性內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)用力氣時胸內(nèi)氣道內(nèi)大于大氣氣道內(nèi)肺到鼻口腔行性降因在出的氣道定點氣道內(nèi)胸內(nèi)相等點被用力氣時常人的等點于加而使等點移移肺當?shù)赛c移無軟骨支撐的膜性氣道時導縮而閉合肺肺:PaO2,PaCO2PaCO2的增值PaO2的降值定的比例系比值相當于吸商RPaCO2是映總肺PACO2于每分肺VA體內(nèi)每分生的二氧化碳量Vco2,0.86×Vco2/VA如Vco2要通氣減少PACO2增而肺端血液二氧化碳分幾和PACO2相等故PaCO2增高是映肺通氣功能足的最佳指標二肺換氣功能障彌散障::肺:

肺實肺張肺葉切除等情況,減少面肺水彌散時間縮短:肺,血氣化表I型衰PaO2

原因1.O2和CO2解離曲每100ml血中的釋放出8ml右的CO2而在肺內(nèi)每100ml血中的Hb能結合O2僅僅

右而血氧飽和度的影響再能增加了2.O2CO2彌散CO2快CO2的彌散2快能夠較快的彌入肺要肺時

多是常人靜吸時均肺VA均肺血流量Q5L/min通氣血流VA/Q保0.8部分肺功能性分流(functionalshunt)因通氣障減少VA/Q顯著降以(venousadmixture)因類似動靜(functionalshunt)功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病肺纖維化肺水等流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%肺換氣(-)部分肺VA/Q降流經(jīng)病肺而CO2分CO2含量增高起代償性吸流經(jīng)健康肺血氧分異常增高但氧含量增加很少氧離曲

CO2分CO2含量均明顯降CO2解離曲最后的結果是來自病肺健康肺液混合而的動CO2分CO2含量確是如果存在代償性通氣過度CO2分于部分肺肺動的血液量減少而通氣相對良好VA/Q比可顯著大于死腔(deadspacelikeventilation)生理死腔占潮氣量30% 疾病時功能性死腔高達60%～70%部分肺足時流經(jīng)的血液氧分顯著升高氧含量增加很少而健康肺血流量增加導CO2CO2含量顯著增高最而CO2分是*A/Q失調(diào)的血氣表I型氧血癥型吸衰竭肺流比例失調(diào)時的血氣化無論是部分肺分肺PaO2降而PaCO2可通氣過程基生理解剖分流部分支氣管靜-靜2%~3肺實肺張支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜分流增加(anatomic/trueshunt)而發(fā)生衰原因發(fā)病機制小結1. 通氣障2種類型2換氣障/血流比例失調(diào)解剖分流增加引起3常多種機制參如休克肺急性吸窘迫綜合ARDS急性肺損傷acutelunginjuryALI肺-毛損傷引起的吸衰竭原因化學性因素吸入毒氣煙霧胃內(nèi)容物物理性因素放射性損傷廣泛的肺挫傷生物因素冠狀病毒全身性病理過程重感染敗血癥休克大面某治療措施ALI形機制肺-毛激活的白大量中性粒肺血管內(nèi)微血栓形ALI引起衰的機制滲肺形肺張水肺內(nèi)DIC形炎性介質引起的肺血管收縮可導V/Q(ARDS第二節(jié)吸衰竭時要功能代謝化PaO2 60mmHg 代償應30mmHg代謝機能重紊亂PaCO2 50mmHg 代償應>80mmHg代謝機能重紊亂酸堿衡電解質紊亂吸性酸中毒型吸衰竭時大量二氧化碳潴留原發(fā)性血胞內(nèi)外離子分布的改同時血清氯濃度降CO2潴留時在碳酸酐增多后者生NH3增多較多氯離子以氯化代謝性酸中毒缺氧時無氧代謝加乳酸等酸性代謝物增多可導血氯增高代謝性堿中毒使用人吸機過快排出大量二氧化碳吸系統(tǒng)化氧血癥和高碳酸血癥對吸中樞的影PaO2<60mmHg射性奮PaO2<30mmHg直接抑制吸中樞PaCO2>50mmHg直接奮吸中樞PaCO2>80mmHg直接抑制吸中樞要依靠PaO2對外周化學感刺激得以維II型吸衰竭的給氧原則濃度(30%)流量(1～2L/min)使3循氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響

輕中度心血管中樞奮心率心收縮力外周血管收縮重分配循重度心血管中樞抑制心率失常心收縮力外周血管擴張肺血管收縮肺源性心臟病肺的慢性器質性病在引起吸衰竭的同時可引起右心負荷增加肺源性心臟病的發(fā)生機制缺氧可引起肺血管收縮若合并二氧化碳潴留血液氫離子濃度增高使肺血管收縮肺小血管長期收縮缺氧肺血管滑肌纖維增多血管壁增厚和A高長期缺氧引起的代償性紅cap床的大量破肺栓塞等能肺高的原因缺氧酸中毒降心肌舒縮功能吸困難時用力氣使胸內(nèi)異常增高心臟用力吸氣則胸內(nèi)異常降心臟外面的負增大可增加右心收縮的負荷促使右心衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)化中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感PaO260mmHg時可出

如PaO2迅40~50mmHg以就會引起系列神經(jīng)精神癥狀精神錯亂經(jīng)CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度(50mmHg)腦血管擴張頭痛頭暈重CO2麻醉

(80mmHg)定障肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)發(fā)病機制1對腦血管的用管擴張

50％右缺氧可使腦血腦ATP生Na+-K+泵功能障磷脂水缺氧酸中毒交感神經(jīng)奮GFR功能性急性缺氧酸中毒交感神經(jīng)奮出血潰瘍形吸衰竭的二PaO2保吸道通暢提高肺通氣四改善內(nèi)十五章.肝功能全肝臟的功能消化吸收功能膽汁對脂肪的消化和吸收代