低血鉀鑒別診斷

低血鉀鑒別診斷

高級病房低血鉀鑒別診斷1.鉀的病理生理2.鉀的排出3.低鉀血癥的原因4.低鉀血癥的常見疾病鉀的病理生理人體內(nèi)含鉀量的98%儲存于細(xì)胞內(nèi).所以細(xì)胞內(nèi)鉀的變化對血漿中鉀的濃度影響很大。若細(xì)胞內(nèi)僅有2%的鉀到細(xì)胞外面來，則血漿鉀的濃度將增加一倍血漿鉀僅占0.3％，濃度為3.5～5.5mmol/L鉀的病理生理促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素有： 胰島素 醛固酮 堿中毒

β-腎上腺素能刺激降低鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素有： 酸中毒

α-腎上腺素能刺激 缺氧鉀的病理生理體內(nèi)總鉀量受年齡、性別、尤其是肌肉容量的影響。體內(nèi)絕大多數(shù)鉀儲存在肌細(xì)胞內(nèi)。體內(nèi)總鉀量反映攝入量與排出量的平衡.鉀的病理生理鉀的攝入量決定于：食物的類別及食入量。鉀的排出途徑:

消化道皮膚腎臟鉀的排出正常情況下，鉀經(jīng)消化道排出量極少。當(dāng)有嘔吐、腹瀉等胃腸道疾病時,可通過消化道丟失大量的鉀。汗中含鉀量少于含鈉量，經(jīng)皮膚排鉀量也很少。鉀的排出正常情況下，鉀的主要排出途徑為經(jīng)腎由尿排出。腎可調(diào)節(jié)鉀的排出以維持內(nèi)環(huán)境的平衡：鉀可自由地被腎小球濾過，大部分被近曲小管及亨利氏袢所吸收，只有濾過量的10%到達(dá)遠(yuǎn)曲小管并在此處調(diào)節(jié)其排出量。因此終尿中含鉀量決定于遠(yuǎn)曲小管的排鉀量。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀的因素有：醛固酮、到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的水及鈉的含量、高鉀飲食、堿中毒。低血鉀定義血清鉀低于3.5mmol/l。低血鉀原因

1.攝入不足正常人每日需鉀3-4克，攝入不足。

2~3周后可出現(xiàn)低鉀2.細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒酸中毒恢復(fù)期大量輸入葡萄糖尤其合用胰島素時棉子油、氯化鋇中毒貧血治療中反復(fù)輸注冷存洗滌紅細(xì)胞周期性麻痹低溫療法

低血鉀原因3.丟失過多胃腸道丟失過過多：吐、瀉、、胃腸引流等等經(jīng)腎失鉀：藥物羧卞青二性性B慶大霉素多多粘菌素速尿雙氫乙乙酰唑胺胺高滲利尿劑（（甘露醇高高血糖）酸堿失衡堿中毒酸中中毒恢復(fù)期內(nèi)分泌皮質(zhì)醇增多癥癥醛固酮酮增多癥（原原發(fā)、繼發(fā)））先先天性腎上腺腺皮質(zhì)增生癥癥腎臟疾病腎衰多尿期腎腎小小管酸中毒BATTERLIDDLE其他：燒傷放腹腹水不適適當(dāng)透析腎小管酸中毒毒是近端小管重重吸收HCO3-障礙，遠(yuǎn)端小小管泌氫障礙礙引起的酸中中毒分4型，以I和IV型常見I型是遠(yuǎn)端小管管泌氫障礙引引起的臨床表現(xiàn)：高高氯性酸中毒毒，低鉀，尿尿中可滴定的的酸和NH4+減少，PH>6II型是近端小管管重吸收HCO3-障礙引起的臨床表現(xiàn)：高高氯性酸中毒毒，低鉀，尿尿中HCO3-增多，PH<5.5腎小管酸中毒毒III型是混合性，，高氯性酸中中毒，低鉀，，尿中可滴定定的酸和NH4+減少，HCO3-增多IV型高血鉀性腎腎小管酸中毒毒，多見于老老年人，本身身有腎功能不不全，以高氯氯性酸中毒，，高血鉀為主主要表現(xiàn)，原原因可能與醛醛固酮分泌減減少或反應(yīng)減減弱有關(guān)原發(fā)醛固酮增增多癥原發(fā)醛固酮增增多癥系因腎腎上腺皮質(zhì)球球狀帶的病變變，致醛固酮酮分泌過多而而引起高血壓壓、肌無力以以及多飲多尿尿等癥狀的病病癥。原醛的主要病病因是腎上腺腺皮質(zhì)腺瘤，，約占90%，良性，桔桔黃色，多數(shù)數(shù)直徑小于2厘米少數(shù)病病例系由皮質(zhì)質(zhì)增生所引起起，多為雙側(cè)側(cè)性。原發(fā)醛固酮增增多癥1．血鉀<3.5mmol/l，24小尿鉀＞＞25mmol，血鉀<3.0mmol/l，，24小尿鉀鉀＞20mmol。2.血氣分析析ph>7.45二二氧化碳碳結(jié)合力正常?；蚋哂谡３Ｄ騊H中性或堿堿性3.血漿醛固固酮定量升高高，腎素或血血管緊張素含含量低。4.皮質(zhì)醇正正常醛固酮增多癥癥自發(fā)性低血鉀鉀(鉀<3.5mmol/l)常規(guī)利尿劑治治療誘發(fā)嚴(yán)重重低血鉀且補(bǔ)補(bǔ)鉀不易糾正正停用利尿劑4周內(nèi)血鉀仍仍低除外其他繼發(fā)發(fā)或難治性高高血壓診斷原醛時應(yīng)應(yīng)注意1.利尿劑、血血管緊張素轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)換酶抑制劑劑、長壓定定可增加腎素素分泌，β受體阻滯劑抑抑止腎素分泌泌利尿劑、長壓壓定可增加醛醛固酮分泌,血管緊張素轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)換酶抑制劑劑、β受體阻滯劑、、鈣拮抗劑可可減少醛固酮酮分泌。因而而如已使用上上述藥物應(yīng)停停用2－4周。2.過低的血鉀對對醛固酮也有有抑止，因而而應(yīng)待血鉀正正常再測醛固固酮。腎動脈狹窄血壓急進(jìn)性升升高，低血鉀鉀，腎功不全全腹部可聞及血血管雜音為繼發(fā)性醛固固酮增多癥，，腎素血管緊緊張素均增加加，PAC/PRA<25腎動脈造影確確診腎素分泌瘤發(fā)生于青年，，腫瘤分泌大大量腎素引起起高血壓，低血血鉀，高尿鉀鉀，高腎素，高血血管緊張素，，高醛固酮腎素原腎腎素增高可與與原發(fā)性高血血壓或腎血管性高血壓壓鑒別BATTER綜合征本綜合征常見見于兒童期,散發(fā)或家族性性多為常染色色體隱性遺傳傳疾病.其病因是Henle袢的上升支粗粗段及遠(yuǎn)端腎腎小管Na、Cl的轉(zhuǎn)運紊亂，，前列腺素增增多。鈉,氯的消耗刺激激腎素釋放并并伴球旁細(xì)胞胞的增生,腎素和血管緊緊張素的增多多，醛固酮水水平增高,從而尿鉀排泄泄增多，血鉀鉀降低。鈉的損耗引起起長期血漿容容量低,表現(xiàn)為雖有腎腎素和血管緊緊張素的增多多,但血壓正常。。BATTER綜合征低血鉀，代謝謝性堿中毒，，無水腫及高高血壓尿鉀排泄增多多高醛固酮血癥癥腎素腎素和血血管緊張素的的增多腎功能正常腎穿示腎小球球旁細(xì)胞增生生伴肥大LIDDLE一種罕見的常常染色體顯性性遺傳的,腎腎臟上皮轉(zhuǎn)運運性疾病.集集合管對鈉的的重吸收和鉀鉀的分泌加速速.其原因為為腔側(cè)膜鈉通通道活性的增增加.臨床床上上似似原原發(fā)發(fā)性性醛醛固固酮酮增增多多癥癥,有有高高血血壓壓及及低低鉀鉀性性代代謝謝性性堿堿中中毒毒.皮質(zhì)質(zhì)醇醇濃濃度度正正常常,腎腎素素、、血血管管緊緊張張素素、、醛醛固固酮酮低低氨苯苯蝶蝶啶啶,阿阿米米洛洛利利治治療療有有效效(由由于于鈉鈉通通道道的的關(guān)關(guān)閉閉),而而安安體體舒舒通通無無效效.先天天性性腎腎上上腺腺皮皮質(zhì)質(zhì)增增生生癥癥(CAH)CAH是一一組組常常染染色色體體隱隱性性遺遺傳傳性性疾疾病病，，共共同同的的病病因因在在于于皮皮質(zhì)質(zhì)醇醇生生物物合合成成過過程程中中某某一一種種必必需需的的酶酶存存在在缺缺陷陷。。引引起起皮皮質(zhì)質(zhì)醇醇的的合合成成不不足足，，由由于于反反饋饋抑抑制制減減弱弱，，致致使使下下丘丘腦腦和和垂垂體體代代償償性性分分泌泌增增加加，，進(jìn)進(jìn)而而腎腎上上腺腺皮皮質(zhì)質(zhì)增增生生。。其其中中17α羥化化酶酶缺缺陷陷癥癥11β羥化化酶酶缺缺陷陷癥癥可可引引起起低低血血鉀鉀。。正常常腎腎上上腺腺皮皮質(zhì)質(zhì)激激素素生生物物合合成成途途徑徑膽固固醇醇1孕烯烯醇醇酮酮317α羥孕孕烯烯醇醇酮酮8去氫氫表表雄雄酮酮9Δ5雄希希二二醇醇2222孕酮酮317α羥孕孕酮酮8Δ6雄烯烯二二酮酮9睪酮酮44101011-去氧氧皮皮質(zhì)質(zhì)酮酮11-去氧氧皮皮質(zhì)質(zhì)醇醇雌雌酮酮9雌二二醇醇55皮質(zhì)酮皮皮質(zhì)質(zhì)醇1.膽固醇碳碳鏈酶2.3β-羥類固醇醇脫氫63.17α羥化酶4.21羥化酶18-羥皮質(zhì)酮酮5.11β羥化酶6.18羥化酶77.18脫氫酶裂鏈酶醛固酮9.17羥類固醇醇脫氫酶酶10.芳香化酶酶17αα羥化酶缺缺陷癥17α羥化酶缺缺陷，腎腎上腺皮皮質(zhì)醇及及性激素素合成下下降，鹽鹽皮質(zhì)激激素合成成增加，，特別是是皮質(zhì)酮酮、11去氧皮質(zhì)質(zhì)酮男性假兩兩性畸形形，外生生殖器為為幼稚女女性型，，內(nèi)生殖殖器為男男型性。。女性性性不發(fā)育育，出生生時正常常以后表表現(xiàn)為第第二性征征不發(fā)育育和原發(fā)發(fā)性閉經(jīng)經(jīng)，男女女均無陰陰毛和腋腋毛生長長，骨齡齡落后。。高血壓，，低血鉀鉀。17αα羥化酶缺缺陷癥實驗室檢檢查:1.ACTH升高，17α羥化的類類固醇（（雄激素素、雌激激素、皮皮質(zhì)醇、、11去氧皮質(zhì)質(zhì)醇和17α孕酮）低低或測不不到。血血漿孕酮酮、11去氧皮質(zhì)質(zhì)酮、皮皮質(zhì)酮、、18-羥產(chǎn)物增增多，并并在ACTH興奮試驗驗呈過強(qiáng)強(qiáng)反應(yīng)。。2.腎素醛固固酮極低低3.低血鉀，，堿中毒毒皮質(zhì)醇增增多癥皮質(zhì)醇有有儲納排排鉀作用用，高水水平的皮皮質(zhì)醇可可致低血血鉀。主要臨床床表現(xiàn)：：滿月臉臉、多血血質(zhì)外貌貌、向心心性肥胖胖、皮膚膚紫紋、、痤瘡、、高血壓壓骨質(zhì)疏疏松，性性腺功能能紊亂，，易感染染。本病尿鉀鉀增多伴伴堿中毒毒，皮質(zhì)質(zhì)醇增多多伴晝夜夜節(jié)律紊紊亂，半半數(shù)患者者糖耐量量減低小劑量地地塞米松松抑制試試驗隔隔夜地塞塞米松抑抑制試驗驗大大劑量地地塞米松松抑制試試驗嗜鉻細(xì)胞胞瘤少數(shù)病人人可出現(xiàn)現(xiàn)低血鉀鉀，與兒兒茶酚胺胺促使鉀鉀進(jìn)入細(xì)細(xì)胞以和和刺激腎腎小球旁旁細(xì)胞增增生促進(jìn)進(jìn)腎素醛醛固酮分分泌有關(guān)關(guān)臨床表現(xiàn)現(xiàn)陣發(fā)性性高血壓壓或持續(xù)續(xù)高血壓壓，心心悸、多多汗、頭頭痛三聯(lián)聯(lián)征兒茶酚胺胺檢查，，酚妥拉拉明試驗驗等甲狀腺機(jī)機(jī)能亢進(jìn)進(jìn)癥甲亢合并并周期性性麻痹占占甲亢病病人13過多的的甲狀腺腺激素增增加NA-KATP酶活性性使鉀進(jìn)進(jìn)入細(xì)胞胞。臨床表現(xiàn)現(xiàn)、體征征實驗室檢檢查周期性癱癱瘓周期性癱癱瘓是以以周期性性反復(fù)發(fā)發(fā)作的骨骨骼肌短短暫性弛弛緩性癱癱瘓為特特征的一一組疾病病。按發(fā)發(fā)病時的的血清鉀鉀濃度和和癥狀可可分為低低血鉀型型、高血血鉀型和和正常血血鉀型三三型，其其中以低低血鉀型型最多見見。本病病的病因因及發(fā)病病機(jī)理迄迄今尚未未闡明。。周期性癱癱瘓起病于青青年（15-25歲）），男多多于女。。少數(shù)可可有家族族遺傳史史，呈常常染色體體顯性遺遺傳。長期休息息后劇烈烈勞動、、碳水化化合物進(jìn)進(jìn)食過多多、寒冷冷或情緒緒緊張等等均可誘誘發(fā)。多多在夜間間發(fā)病，，醒來時時發(fā)現(xiàn)軀軀干和肢肢體肌肉肉癱瘓，，近端嚴(yán)嚴(yán)重，發(fā)發(fā)作前及及發(fā)作時時可有煩煩渴及多多汗。周期性癱癱瘓除肢體癱癱瘓外，，腱反射射減弱或或喪失，，但個別別病例腱腱反射亢亢進(jìn)，淺淺反射均均存在。。深淺感感覺正常常，但少少數(shù)病例例可有感感覺異常常。發(fā)作一般般持續(xù)數(shù)數(shù)小時至至數(shù)天即即可逐漸漸恢復(fù)。。但短者者僅數(shù)分分鐘即可可恢復(fù)，，發(fā)作頻頻度因人人而異，，40歲以后發(fā)發(fā)病者逐逐漸減少少，直至至停發(fā)。。發(fā)作后可可有持續(xù)續(xù)數(shù)天的的受累肌肌肉疼痛痛及強(qiáng)直直。頻繁繁發(fā)作者者可有下下肢近端端持久性性肌無力力和局限限性肌萎萎縮。周期性癱癱瘓發(fā)作時血血清鉀降降低（2-3.5mgEq/L），，尿鉀排排出減少少，可能能與糖代代謝紊亂亂致使鉀鉀從細(xì)胞胞外進(jìn)入入細(xì)胞內(nèi)內(nèi)有關(guān)。。心電圖上上常有低低血鉀改改變?nèi)鏠T間期期延長、、S-T段下降降、T波波降低、、U波明明顯且常常與T波波融合，，其低鉀鉀的表現(xiàn)現(xiàn)常比血血清鉀降降低為早早。謝謝9、靜靜夜夜四四無無鄰鄰，，荒荒居居舊舊業(yè)業(yè)貧貧。。。。2023/1/62023/1/6Friday,January6,202310、雨中黃黃葉樹，，燈下白白頭人。。。2023/1/62023/111、以我獨沈久，愧君相見頻。。2023/1/242023/1/242023/1/24Jan-2324-Jan-2312、故人江海別，幾度隔山川。。2023/1/242023/1/242023/1/24Tuesday,January24,202313、乍見翻疑夢，相悲各問年。。2023/1/242023/1/242023/1/242023/1/241/24/202314、他鄉(xiāng)生白發(fā)，舊國見青山。。24一月20232023/1/242023/1/242023/1/2415、比不了得就不比，得不到的就不要。。。一月232023/1/242023/1/242023/1/241/24/202316、行動出成果，工作出財富。。2023/1/242023/1/2424January202317、做前，能夠環(huán)視四周；做時，你只能或者最好沿著以腳為起點的射線向前。。2023/1/242023/1/242023/1/242023/1/249、沒有失敗，只有暫時停止成功！。2023/1/242023/1/24Tuesday,January24,202310、很多事情努力了未必有結(jié)果，但是不努力卻什么改變也沒有。。2023/1/242023/1/242023/1/241/24/20233:16:58AM11、成功就是日復(fù)一日那一點點小小努力的積累。。2023/1/242023/1/242023/1/24Jan-2324-Jan-2312、世間成事，不求其絕對圓滿，留一份不足，可得無限完美。。2023/1/242023/1/242023/1/24Tuesday,January24,202313、不知香積寺，數(shù)里入云峰。。2023/1/242023/1/242023/1/242023/1/241/24/202314、意志堅強(qiáng)的人能把世界放在手中像泥塊一樣任意揉捏。24一月20232023/1/242023/1/242023/1/2415、楚塞三湘接，荊門九派通。。。一月232023/1/242023/1/242023/1/241/24/202316、少年十五二十時，步行奪得胡馬騎。。2023/1/242023/1/2424January202317、空山新雨后，天氣晚來秋。。2023/1/242023/1/242023/1/242023/1/249、楊柳散和風(fēng)，青山澹吾慮。。2023/1/242023/1/24Tuesday,January24,202310、閱讀一切好書如同和過去最杰出的人談話。2023/1/242023/1/242023/1/