室性心律失常的處理及預(yù)防

室性心律失常的處理及預(yù)防第一頁，共七十一頁，2022年，8月28日快速室性心律失常室早非持續(xù)性室速持續(xù)性室速多形性室速室撲/室顫第二頁，共七十一頁，2022年，8月28日惡性室性心律失常

惡性室性心律失常符合下列特征：①230次/分以上的VT②進(jìn)行性加速的VT③無脈搏VT④多形性VT⑤室顫VF第三頁，共七十一頁，2022年，8月28日常見病因第四頁，共七十一頁，2022年，8月28日(1)器質(zhì)性心臟病引起的VT

①冠心病MI：

ⅰ.

梗死基質(zhì)、裂隙功能障礙，95%由折返引起

ⅱ.EF<30%，QRS波>0.12秒，電刺激誘發(fā)出VT/VF者為高危患者

②擴(kuò)張型心肌病(DCM)

③肥厚梗阻性心肌病

ⅰ.

遺傳性心臟病，有多種臨床表現(xiàn)

ⅱ.

短陣快速VT，SCD發(fā)生率8倍于無持續(xù)性室速者

④心室肥厚＋心衰：

ⅰ.LVH伴舒張期心衰，SCD是主要死亡形式

ⅱ.LVH伴收縮期心衰，只有在EF<30%，SCD發(fā)生率才上升

第五頁，共七十一頁，2022年，8月28日(2)離子

通道疾病引起VT：

離子通道分子結(jié)構(gòu)異常引起的室速分類：①先天性長QT綜合征：

LQTS1-2、4-6，鉀通道編碼異常

LQTS3為SCN5A突變

②Brugada綜合征：

鈉通道基因SCN5A突變

③兒茶酚胺依賴多形性VT：

肌漿網(wǎng)RYR2基因突變，

細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷④短QT綜合征：遺傳性疾病，猝死率高，高危，AF高發(fā)

QT≦300ms，T波高尖奎尼丁能延長QT間期⑤早復(fù)極綜合征

第六頁，共七十一頁，2022年，8月28日遺傳性（先天性）LQTS的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷依據(jù)記分ECG表現(xiàn)

QTc>480ms3460~470ms2>450ms（男）1TdP*2T波交替1T波切跡（3個導(dǎo)聯(lián)以上）1

靜息心率低于正常兩個百分位數(shù)0.5臨床表現(xiàn)暈厥：緊張引起2

非緊張引起1

先天性耳聾0.5家族史家族成員中有肯定的LQTS1

直系親屬中有<30歲的心臟性猝死0.5注：*除外繼發(fā)性TdP；得分>4分為肯定的LQTS，2～3分為可能的LQTS第七頁，共七十一頁，2022年，8月28日LQTS長短周期誘發(fā)TdP第八頁，共七十一頁，2022年，8月28日(3)特發(fā)性室速：(IVT)

起源于無結(jié)構(gòu)異常的心臟的室速分類：根據(jù)程序刺激、腺苷、異搏定、心得安反應(yīng)，分為：腺苷敏感性VT異搏定敏感性VT心得安敏感性VT第九頁，共七十一頁，2022年，8月28日

(4)致心律失常性右室心肌?。ˋRVC）

①家族性孤立性心律失常源性②局限右室擴(kuò)大右室發(fā)育不良③常見LBBB型VT，少見RBBB型VT①右室擴(kuò)大，羊皮紙樣改變

Uhl’s右室發(fā)育不良②首先表現(xiàn)右心衰③右心衰伴或不伴VT①雙心室擴(kuò)大左室受累的右室②LV室被脂肪、纖維組織代替右室心肌病發(fā)育不良③LV、RV室纖維組織間大量炎癥細(xì)胞浸潤④臨床表現(xiàn)心衰伴VT①早期僅室早、二聯(lián)律，發(fā)展成non-SVT,SVTRV流出道VT伴②心電圖呈LBBB+RAD，起源于漏斗部良性室早③漏斗部脂肪、纖維組織浸潤伴炎癥細(xì)胞④VT呈不間斷，伴碎裂電位①由鈣通道蛋白的相關(guān)的基因編碼突變引起

Ryanodine右室心肌病②組織學(xué)特征與右室發(fā)育不良相似,包括炎癥細(xì)胞浸潤③臨床表現(xiàn)與兒茶酚胺依賴多形性VT相似

第十頁，共七十一頁，2022年，8月28日ARVC的心電圖診斷第十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日11ARVC的心電圖第十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日12Epsilon波ARVC的心電圖第十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日13

Epsilon波同時合并右胸導(dǎo)聯(lián)QRS局限性增寬ARVC的心電圖第十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日14檢查評估第十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

12導(dǎo)聯(lián)心電圖

如何鑒別室速？第十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日右室流出道室速第十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日17室速第十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日aVLV1V6V5V4V3V2aVFaVRIIIIII室速第十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日室速第二十頁，共七十一頁，2022年，8月28日室速

任一胸導(dǎo)聯(lián)RS間距(R波的起點(diǎn)至S波波谷)>100ms者，判為室速

右束支阻滯圖形中的左兔兒征第二十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日

aVR導(dǎo)聯(lián)起始波形為“R”波

VT第二十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日22室速的診斷和鑒別診斷

--新四步法Vi/Vt的測量：同一導(dǎo)聯(lián)雙相或多相QRS波群的起始40ms和終末40ms的電壓變化之比第二十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日23Vi/Vt的測量：同一導(dǎo)聯(lián)雙相或多相QRS波群的起始40ms和終末40ms的電壓變化之比室速的診斷和鑒別診斷

-新四步法第二十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日24

超聲心動圖

磁共振

------超聲心動圖檢查：評估是否存在心臟基礎(chǔ)疾患。

------磁共振對于部分患者，特別是表現(xiàn)為持續(xù)性心律失常者，可進(jìn)行是否存在結(jié)構(gòu)性心臟疾患和心肌瘢痕。

------與非持續(xù)性室性心律失常患者相比，持續(xù)性室性心律失?；颊咧写嬖谄髻|(zhì)性心臟病的可能性更大。第二十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

CTA

冠脈造影

若患者的臨床表現(xiàn)提示冠心病時，應(yīng)進(jìn)行心肌缺血方面的檢查。

對于伴有冠心病的室性心律失?；颊撸紫葢?yīng)針對心肌缺血進(jìn)行治療，以降低心律失常的頻度與不良事件風(fēng)險。因此明確室性心律失常患者是否存在心肌缺血對于制定合理的治療方案非常重要。

第二十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日

心內(nèi)電生理檢查

無論有無器質(zhì)性心臟，表現(xiàn)有暈厥、暈厥前期或發(fā)作性的心悸患者，懷疑快速心律失常所致者，應(yīng)考慮進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查。

第二十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日快速室性心律失常的治療第二十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日

（一）無器質(zhì)性心臟病或遺傳性心臟病基礎(chǔ)的

室早和非持續(xù)性室性心律失常

（1）若患者無明顯臨床癥狀，無需藥物干預(yù)。（很多醫(yī)生常常不加區(qū)別地予以藥物治療。過度的藥物治療不僅無益，反而有害）。對于因存在心律失常而精神負(fù)擔(dān)較大者，可予以安慰劑治療。

（2）如患者有較重的癥狀，可予足量β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑治療。（3）經(jīng)過足量β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑治療仍有明顯癥狀的的患者，可考慮其他抗心律失常藥物治療，以改善心律失常相關(guān)性癥狀：胺碘酮、美西律、氟卡尼、普羅帕酮、索他洛爾。第二十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日選擇上述藥物治療時需注意以下幾點(diǎn)：1）存在左心室功能下降、心肌缺血或其他器質(zhì)性心臟病的患者，不推薦應(yīng)用氟卡尼和普羅帕酮治療。2）慢性腎病患者慎用索他洛爾?；€QT間期延長，或治療開始時QT間期過度延長（＞0.5秒）的患者禁用索他洛爾。3）心力衰竭患者應(yīng)用胺碘酮相對安全。第三十頁，共七十一頁，2022年，8月28日（二）持續(xù)性單形室速的急診處理急診處理：血流動力學(xué)穩(wěn)定與否

不穩(wěn)定穩(wěn)定

意識喪失或出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓

藥物

尤其對缺血性心臟病患者

同步直流電復(fù)律（200～300J）

第三十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日穩(wěn)定的持續(xù)性單形或多形室速的急診處理第三十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日抗室性快速心律失常的藥物選擇（1）利多卡因：負(fù)荷iv，1-4mg/min維持。優(yōu)先用于缺血性相關(guān)VT，急性心肌梗死后的室速可能對其反應(yīng)好。

第三十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日（2）胺碘酮

150mg-300mg

ivst（10min），以后1mg/min6h，以后減為0.5mg/min維持，必要時可再次追加150mgiv。24h靜脈總量可達(dá)1200mg。見效后如常應(yīng)同時開始口服制劑。電擊成功復(fù)律后亦應(yīng)選用胺碘酮，口服負(fù)荷法維持。

胺碘酮優(yōu)于利多卡因、普魯卡因酰胺，是心功能不全的唯一選擇

靜脈胺碘酮即時終止持續(xù)性室速并不理想，但可減慢室速的頻率而減輕由于室速頻率過快導(dǎo)致的血流動力學(xué)障礙和可能反復(fù)電擊的次數(shù)。第三十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日

(3)索他洛爾

不宜用于有明顯血液動力學(xué)變化，又需快速足量用藥的患者。應(yīng)用時應(yīng)逐漸加量，每日總量宜小于320mg，以免誘發(fā)心律失常（如尖端扭轉(zhuǎn)型室速）。

注意：當(dāng)采取以上緊急措施的同時，切記應(yīng)除外其他引起室速的原因：電解質(zhì)紊亂（尤其是低鉀、低鎂的糾正），酸中毒，低氧，藥物的影響等因素。如不糾正上述相關(guān)因素，室速可能較難控制，甚或發(fā)生嚴(yán)重的后果。

第三十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

以上藥物治療建議:

①一個AAD用足量，不中止心動過速，寧可采用電復(fù)律，不要加用第二個抗心律失常藥物。

②二個AAD合用，易產(chǎn)生促心律失常、低血壓、心動過緩。

③左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者應(yīng)用AAD要十分小心，很多AAD使LVD、CHF惡化

④CHF者選用胺碘酮，如不能中止者，及早電轉(zhuǎn)復(fù)律第三十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日（三）多形性VT的急診處理(1)先天性LQTS：

中止TdP采用電復(fù)律(2)后天性LQTS：糾正誘發(fā)因素，電復(fù)律、靜注MgSO4

(3)QT正常PVT：電復(fù)律第三十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日尖端扭轉(zhuǎn)型室速

基礎(chǔ)心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、TU融合。室速常由長間歇后舒張早期室早（RonT）誘發(fā)。室速發(fā)作時心室率多在200次/分，寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向，每約連續(xù)出現(xiàn)3-10個同類的波之后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn)，翻向?qū)?cè)第三十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日（1）先天性長QT間期綜合征

發(fā)生原因：

先天性長QT間期綜合征患者在受交感神經(jīng)刺激下，如體力活動，精神緊張，受驚嚇等情況下可發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。很多患者因尖端扭轉(zhuǎn)型室速引起的血液動力學(xué)障礙而發(fā)生抽搐、暈厥。

有些患者尖端扭轉(zhuǎn)型室速會蛻變?yōu)槭翌?，?dǎo)致猝死；

但很多患者尖端扭轉(zhuǎn)型室速自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫，而幸免于猝死。

第三十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日先天性長QT間期綜合征處理：

a、電轉(zhuǎn)復(fù)律

b、足量的β受體阻滯劑，如心得安3～5mg／kg．有些患者同時合并心動過緩，需要置入起搏器。

c、左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)：對于足量的β受體阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作者可考慮左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。

d、ICD對猝死的預(yù)防有益，但是如果患者室速室顫發(fā)作頻繁，ICD的治療不僅會給患者帶來很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，可能還會給患者帶來很大的精神負(fù)擔(dān)。患者應(yīng)避免劇烈體力活動及精神刺激，禁用延長心室復(fù)極的藥物和兒茶酚胺類藥物。

第四十頁，共七十一頁，2022年，8月28日

（2）獲得性長QT綜合征

發(fā)生原因：

a、藥物或電解質(zhì)紊亂等引起的獲得性長QT間期也可導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生。b、有些患者是在用抗心律失常藥物治療單形性室速的基礎(chǔ)上出現(xiàn)的，這種情況最容易被忽視。需正確判斷，

第四十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日

獲得性長QT綜合征的處理：

a、及時停用相關(guān)的抗心律失常藥物b、盡快終止尖端扭轉(zhuǎn)型室速-----電轉(zhuǎn)復(fù)C、糾正電解質(zhì)紊亂，靜脈補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂。低鉀可使細(xì)胞膜對鉀的通透性降低，使復(fù)極延遲，根據(jù)缺鉀程度通常用氯化鉀靜脈滴注方式給予。鎂可激活細(xì)胞膜上ATP酶而使復(fù)極均勻化以及改善心肌代謝等。1～2g硫酸鎂稀釋后緩慢靜注，繼以1～8mg／min持續(xù)靜滴。d、超速起搏右心室（臨時起搏)----由于心動過緩和長間歇導(dǎo)致的尖端扭轉(zhuǎn)型室速應(yīng)當(dāng)采用起搏支持（臨時起搏電極），預(yù)防尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生；或異丙腎1～4μg／min靜脈滴注，隨時調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90－110／min之間。應(yīng)用異丙腎上腺素可縮短QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，有利于控制尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)作。第四十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日(3)正常QT間期下的多形性室速器質(zhì)性心臟?。ü谛?、擴(kuò)心病、肥厚梗阻性心肌病

）

冠心?。簺]有QT間期延長基礎(chǔ)上出現(xiàn)的多形性室速應(yīng)當(dāng)想到可能有急性心肌缺血存在，這種室速頻率一般較快，容易發(fā)展成室顫。應(yīng)當(dāng)盡早進(jìn)行冠脈的檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起的心肌缺血。治療首先應(yīng)盡快解決心肌缺血的問題，如心肌血運(yùn)重建或使用足量的β受體阻斷劑及鈣拮抗劑控制心肌缺血。

肥厚心肌病和擴(kuò)張性心肌病:心肌慢性纖維化或肥厚也可出現(xiàn)無QT間期延長的多形性室速。胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死的發(fā)生。

第四十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日心臟結(jié)構(gòu)正常特異性右胸導(dǎo)聯(lián)（V1-3）ST段抬高，伴或不伴RBBB部分有家族史患者的基礎(chǔ)心電圖可以正常，但在靜脈注射氟卡尼或普魯卡因胺后出現(xiàn)特征性心電圖改變致命性快速室性心律失常反復(fù)發(fā)作（4）Brugada綜合征第四十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日Brugada心電圖完全或不完全性RBBB并V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(0.1mm以上)，典型者可合并T波倒置，三者合成為Brugada波三聯(lián)征

1型2型3型J波幅度≥2mm≥2mm≥2mmT波倒置直立或雙向直立ST段形態(tài)穹窿型馬鞍型馬鞍型ST段(后半部分)逐漸下降抬高≥1mv抬高<1mv第四十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日45Brugada心電圖1例第四十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日46

第四十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日Brugada心電圖第四十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日48目前尚未發(fā)現(xiàn)AAD能夠有效預(yù)防Brugada綜合征室顫事件的發(fā)生置入ICD是目前預(yù)防猝死的惟一有效措施

--存在可誘導(dǎo)的室速/室顫，考慮置入ICD--有惡性心律失常家族史的無癥狀患者，無論電生理檢查結(jié)果如何亦應(yīng)考慮置入Brugada綜合征的處理第四十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日（5）早期復(fù)極綜合征

傳統(tǒng)認(rèn)為：早期復(fù)極綜合征是良性的、安全的

研究2：NewEnglJMed2008;358:2078-2079

Cases：對照組(代表總?cè)巳?:1395vs病例組(特發(fā)性VF):15

Result:

早期復(fù)極發(fā)生率:對照組3.3%vs

病例組60%(9/15)Conclusion1:早期復(fù)極不總是良性的Conclusion2:J波是發(fā)生惡性室性心律失常的重要預(yù)示,表示早期復(fù)極綜合征本身是心臟性猝死的高危因素第五十頁，共七十一頁，2022年，8月28日50四個早期復(fù)極表現(xiàn)患者NewEnglJMed2008;358:2016-2023

第五十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日51其中三個存在相關(guān)的VTNewEnglJMed2008;358:2016-2023

第五十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日52（四）遠(yuǎn)期治療(防止復(fù)發(fā))(1)AAD（抗心律失常藥物）(2)ICD(3)消融(4)手術(shù)：

外科治療VT者為室壁瘤，電刺激可誘發(fā)SVT第五十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日

惡性室性心律失常的

預(yù)防治療策略

惡性室性心律失常患者應(yīng)首選ICD，抗心律失常藥物的療效總的來說不可靠。Ⅰ類抗心律失常藥物，不改善病人預(yù)后，且顯著增加器質(zhì)性心臟病的室性心律失常病人的死亡風(fēng)險；Ⅱ類抗心律失常藥物即β受體阻滯劑，可降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死和總死亡率，是惡性室性心律失常一級預(yù)防的首選藥物；Ⅲ類抗心律失常藥物，胺碘酮可減少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死風(fēng)險，但對所有原因所致死亡率的降低不顯著。臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，胺碘酮是β受體阻滯劑之外唯一能夠減少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危險的抗心律失常藥物。胺碘酮和索他洛爾可作為無條件接受ICD惡性室性心律失常一級預(yù)防藥物，或與ICD聯(lián)合使用。對心功能差的老年病人首選胺碘酮，心功能好的年輕病人可選用索他洛爾；Ⅳ類抗心律失常藥物，維拉帕米可用于終止QT間期正常，由配對間期短的室性早搏起始的多形性室速，也用于左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道的室速。

第五十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日心肌梗死惡性室性心律失常

一級預(yù)防(藥物)（1）β-受體阻滯劑：

若無禁忌證，既往發(fā)生心肌梗死的患者或左心室功能下降的患者所伴發(fā)的非持續(xù)性室性心律失常，應(yīng)選用β受體阻滯劑。雖然β受體阻滯劑的抗心律失常作用較弱，但此類藥物是唯一被證實(shí)能夠改善遠(yuǎn)期預(yù)后、降低死亡率的藥物。其他抗心律失常藥（如l類藥物）雖然具有較強(qiáng)的抗心律失常作用，但并不能改善預(yù)后，甚至?xí)黾铀劳雎?，因此不宜選用。

第五十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

心肌梗塞猝死一級預(yù)防（2）ICD治療指征:(1)MI后合并左心功能不全(EF≦0.3)，植入ICD，降低死亡率31％(2)如伴有QRS波>0.12秒，則ICD植入死亡率減少80％第五十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日擴(kuò)張性心肌?。―CM）

的MVA一級預(yù)防(1)

GESICA，CHF-STAT試驗(yàn)分別表明胺碘酮能降低重癥

HF(EF<0.35)和DCM的死亡率

(2)

BBs、ACEIs除改善DCM心功能外，還能作為AAD，降低SCD(3)AVID試驗(yàn)證明DCM者植入ICD3年后死亡率下降31％，但CardiomyopathyTrial，因未能顯示DCM者從ICD中獲益而停止試驗(yàn)(4)DCM是否能從ICD中獲益，需等待更多臨床試驗(yàn)結(jié)果

(SCD-HeFT，AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、

PRIDE、CAT)第五十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日LVH+HF患者SCD防治(1)HF猝死占40－50％，猝死發(fā)生與心功能有關(guān)

NYHAⅣ級猝死80％

NYHAII級猝死50％

NHYAIII級猝死20－25％(2)LVH舒張期HF猝死率高于收縮期HF，

無可靠預(yù)測指標(biāo)(3)AAD預(yù)防

①

HF中應(yīng)用胺碘酮、索他洛爾可降低心律失常發(fā)生率，但并不降低死亡率

②

MI后無室速的患者應(yīng)用胺碘酮，未顯示降低死亡率，因此并不建議在HF中常規(guī)使用胺碘酮

第五十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日(4)ICD用于HF一級預(yù)防

①不應(yīng)用心衰終末期患者

②缺血性心衰，應(yīng)用ICD肯定得益，死亡率降低30％以上，

(MADIT-1，II，MUSTT)

③

非缺血性心衰不伴VT/VF者從ICD植入中得益不多(CAT試驗(yàn)，隨訪2－4年與常規(guī)治療相似)(5)ICD用于HF二級預(yù)防

①

HF伴SVT或VF者植入ICD，死亡率降低30％

②NYHAIII－Ⅳ級，EF<0.35，年齡>70者得益更多

③

AVID、CIDS、CASH試驗(yàn)證明缺血性HF植入ICD得益遠(yuǎn)大于非缺血性HF。第五十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日持續(xù)性單形性VT二級預(yù)防持續(xù)性單形性VT

缺血性非缺血性

PCI，CABG治療基礎(chǔ)心臟病ICDICDICD+AMICD+AM

ICD+消融/手術(shù)ICD+消融/手術(shù)拒絕ICD者AM

可見：二級預(yù)防中主要應(yīng)用ICD，拒絕ICD者選Amiodarone

第六十頁，共七十一頁，2022年，8月28日多形性VT的防治

多形性VT

病史、藥物、電解質(zhì)

ECG—QT間期

LQTSQT正常/輕微延長先天性獲得性CAG排除缺血

ECHO查LV功能

BBs(LQTS1-2)糾正可逆原因原發(fā)性PVT/VF缺血性PVT

起搏臨時起搏