心血管系統(tǒng)疾病鄢

心血管系統(tǒng)疾病

Diseasesofthecardiovascularsystem

心血管系統(tǒng)由心臟、動脈、毛細血管和靜脈組成，是維持血液循環(huán)、血液和組織之間物質交換和信息傳遞的結構基礎。心血管系統(tǒng)形態(tài)結構發(fā)生變化，常導致其功能改變，引起全身或局部血液循環(huán)障礙。背景介紹:第一節(jié)動脈粥樣硬化（AS）第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠心病第三節(jié)高血壓（hypertension）第四節(jié)風濕?。╮heumatism）第五節(jié)感染性心內膜炎第六節(jié)心瓣膜病本章主要內容一、定義二、病因和發(fā)病機制

（一）病因

（二）發(fā)病機制三、病理變化

（一）基本病變（二）主要動脈的病變第一節(jié)動脈粥樣硬化

(atherosclerosis,AS)特征：血中脂質在動脈內膜中沉積內膜灶性纖維性增厚深部成分壞死、崩解中、老年人，40-49歲動脈壁變硬、狹窄

定義：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。在定義當中把握四點：1、血脂異常：AS的發(fā)生與血脂關系密切，有很多學者認為，血脂升高是AS發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。2、病變特征：是血中脂質在動脈內膜中沉積，引起內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，并使動脈壁變硬。臨床上常有心、腦等缺血引起的癥狀。3、好發(fā)部位：彈力型動脈和彈力肌型動脈。即全身的大動脈和中動脈。各型動脈的組織學結構（1）彈力型動脈（elasticartery)指包括主A、頸總A、無名A、鎖骨下A等大動脈。大動脈管壁中有多層彈性膜和大量彈性纖維。（2）彈力肌型動脈（muscularartery)

除大動脈外，凡在解剖學中有名稱的A（冠狀A、腦A）。中動脈管壁的平滑肌相當豐富。內膜中膜外膜大動脈內彈性膜外彈性膜中動脈及中靜脈4、好發(fā)年齡：

以中老年人為好發(fā)人群，40—49歲發(fā)展最快，引起一系列心、腦等器官的缺血性改變。病因和發(fā)病機制危險因素高脂血癥高血壓吸煙致繼發(fā)高血壓的疾病遺傳因素其他因素（一）危險因素：1、血脂升高——是AS發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。注：

高膽固醇血癥和高甘油三脂血癥是AS發(fā)生的最危險的因素。有的研究人員用動物做實驗，給予動物高脂飲食，可誘發(fā)動物實驗性的AS斑塊形成。血脂的組成中，根據(jù)密度的不同分四種，HDL、LDL、VLDL、CM。2、高血壓高血壓與AS的發(fā)生是互為因果的，兩者相互促進。高血壓患者AS發(fā)病較早、病變較重。病變主要分布于大動脈分支部，血管分叉口，血管彎曲處等。

內皮細胞的損傷是AS發(fā)生的其始病變高血壓血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用增加血管內皮的損傷和功能障礙內膜對脂質的通透性增加脂蛋白滲入內膜單核細胞粘附并遷入內膜血小板粘附增多促進AS形成中膜平滑肌細胞增多3、吸煙（1）吸煙使血中一氧化碳濃度升高，導致血管內皮細胞缺氧性損傷。（2）吸煙使血中LDL易于氧化，血液單核細胞遷入內膜并轉為泡沫細胞。4、致繼發(fā)性高脂血癥的疾?。?）糖尿?。?）高胰島素血癥：促進SMC增生和HDL（3）甲狀腺功能減退癥：甲狀腺素可降低血脂（4）腎病綜合征5、遺傳因素6、其他因素（1）年齡：AS的發(fā)生隨年齡的增長而增加。（2）性別：一般來說女性少于男性。（3）體重：（4）感染：

（二）發(fā)病機制：

1、始動性環(huán)節(jié)---血脂異常

2、始動性病變---內皮細胞損傷，通透性升高

3、進入內膜的脂蛋白發(fā)生修飾4、修飾的脂質具毒性作用

5、泡沫細胞形成

6、其他：生物性因子參與；癌基因；免疫反應；血栓形成；細胞凋亡等等

機制(Figure2)機制(Figure3)泡沫細胞（Foamycell）:指吞噬了脂質的單核細胞或組織細胞，其胞漿中含有許多脂滴，在HE染色時呈空泡狀。包括單核細胞源性泡沫細胞：在ox-LDL、MPC-1、PDGF、TGF-Β等因子的影響下，血液中的單核細胞進入內膜，源源不斷地攝取已進入內膜并已發(fā)生修飾的脂蛋白。

SMC源性泡沫細胞：在上述趨化因子作用下，動脈中膜的SMC經彈力膜的窗孔遷入內膜，并發(fā)生增生、表型轉化、分泌細胞因子和合成細胞外基質；SMC經其表面受體介導而吞噬脂質。

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病理變化

（一）基本病變：

1、脂紋（fattystreak）2、纖維斑塊（fibrousplaque）3、粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）4、復合性病變（complicatedlesion）1、脂紋期：是AS肉眼可見的最早病變。肉眼觀：（1）動脈內膜面尤其見于主動脈后壁及其分支開口處。（2）黃色帽針頭大小的斑點或黃色長短不一的條紋，寬約1-2mm、長約1-5cm，平坦或微隆起。鏡下觀：病灶處內膜下大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞：體積大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量小空泡。注：脂紋期是一種可逆性變化，可發(fā)展為纖維斑塊。正常動脈壁動脈粥樣硬化病變部位泡沫細胞（H.E)泡沫細胞形成

血液中趨化因子單核細胞巨噬細胞中膜平滑肌細胞增生

吞噬脂質（內皮下）

泡沫細胞（foamcell)動脈內膜下大量泡沫細胞堆積泡沫細胞呈橢圓形，體積大，胞漿內有脂質空泡

黃色脂質條紋脂紋的進展纖維組織泡沫細胞壞死，SMC繼續(xù)增生，產生膠原，彈性纖維及蛋白多糖，形成纖維斑塊。

2、纖維斑塊期:由脂紋期發(fā)展而來。肉眼觀：（1）內膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊。淺黃色或灰黃色－－－瓷白色，狀如蠟燭油（斑塊表面膠原纖維增生，玻璃樣變）（2）斑塊直徑0.3-1.5cm，并可融合。2.纖維斑塊Fibrousplaque肉眼灰黃或瓷白色似蠟燭油Fibrousplaque模式圖正常主動脈動脈粥樣硬化的纖維斑塊病變鏡下觀：（1）斑塊表層由大量密集的膠原纖維（發(fā)生玻璃樣變）、SMC及大量細胞外基質構成纖維帽。（2）纖維帽下可見數(shù)量不等的泡沫細胞、SMC、炎性細胞。（3）病變晚期，可見脂質池及肉芽組織反應。鏡觀：表層為纖維帽其下為泡沫細胞、肌細胞、巨噬細胞、脂質纖維斑塊早期纖維斑塊病變進展

泡沫細胞壞死釋放

大量脂質溶酶體酶形成脂質池壞死物

粥樣斑塊3、粥樣斑塊期------亦稱粥瘤

由纖維斑塊深層細胞的壞死崩解發(fā)展而來。肉眼觀：（１）動脈內膜上灰黃色斑塊，既向內膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。（２）切面可見纖維帽下方有黃色粥糜樣物質。動脈分支開口處黃色隆起斑塊粥樣斑塊鏡下：表層纖維帽深層粥樣物壞死物膽固醇結晶鈣化底部、周邊部泡沫細胞肉芽組織、LC中膜SMC受壓變薄

外膜cap新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。粥樣壞死+脂質硬化纖維帽交替出現(xiàn)層狀結構粥樣斑塊鏡觀纖維帽膽固醇結晶中膜萎縮膽固醇結晶AS(Figure5)斑塊底部纖維化斑塊內膽固醇積聚4、復合性病變

①斑塊內出血②斑塊破裂③血栓形成/栓塞④鈣化⑤動脈瘤形成⑥血管腔狹窄4、復合性病變繼發(fā)性改變原因后果斑塊內出血

斑塊內新生毛細血管破裂

動脈管腔阻塞程度加重

斑塊破裂

斑塊表面纖維帽破裂

形成粥瘤潰瘍和附壁血栓

血栓形成

內皮受損，暴露內皮下膠原

阻塞血管管腔、脫落形成栓塞

鈣化

鈣鹽沉積于壞死物中

動脈壁變硬、變脆

動脈瘤形成

中膜萎縮，彈性下降。在血管內壓力作用下發(fā)生病理性膨出

破裂造成致命大出血1、斑塊內出血2、粥瘤性潰瘍形成粥樣硬化斑塊潰瘍形成3、血栓形成腹主動脈髂動脈血栓形成4、鈣化鈣化腹主動脈瘤

圖示腎動脈下的腹主動脈分支處有一大的膨出，為動脈粥樣硬化形成的動脈瘤，約6~10cm大小，很容易破裂造成大出血,兩側腎體積縮小，表面有小的瘢痕形成?！啊笔緞用}瘤。

5動脈瘤形成正常脂紋粥樣斑塊復合病變小結1纖維斑塊主要動脈的病變1、主動脈粥樣硬化

2、冠狀動脈粥樣硬化3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化4、腎動脈粥樣硬化5、四肢動脈粥樣硬化6、腸系膜動脈粥樣硬化1、主動脈粥樣硬化部位：多發(fā)生于主動脈后壁和其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴重。后果：影響較小

A－－斑塊破裂，形成潰瘍B－－中膜萎縮，真性動脈瘤形成C－－中膜萎縮，其內滋養(yǎng)血管破裂出血，形成夾層動脈瘤D－－主動脈根部內膜病變嚴重，可導致主動脈瓣膜病2、頸動脈及腦動脈粥樣硬化

（１）好發(fā)部位：以頸內動脈起始部、基底動脈、wills環(huán)和大腦中動脈最顯著。（２）病變特點：因腦動脈肌層較薄，肉眼從血管外即可見到成串排列的黃色斑塊，管壁僵硬、彎曲。切面管腔狹窄或閉塞（３）后果：Ａ：長期供血不足導致腦實質萎縮。Ｂ：急性供血中斷導致腦梗死。Ｃ：形成腦小動脈瘤，破裂可致腦出血。基底動脈粥樣硬化基底動脈內血栓形成腦動脈硬化致腦萎縮腦出血

圖示大腦基底節(jié)出血，腦組織常有水腫，使大腦中線向左偏移。

3、腎動脈粥樣硬化1）好發(fā)部位：腎動脈開口處， 葉間動脈2）主要影響：管腔狹窄頑固性腎性高血壓合并血栓形成腎梗死多個梗死灶機化腎固縮 （動脈粥樣硬化性固縮腎）腹主動脈血栓形成腎硬化髂動脈瘤4、四肢動脈粥樣硬化1）好發(fā)部位：下肢動脈2）主要影響：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好轉，再走再痛間歇性跛行/下肢萎縮動脈完全阻塞梗死或壞疽新鮮足壞疽

5、腸系膜動脈粥樣硬化

輕者管腔狹窄重者血管腔阻塞，病人出現(xiàn)劇烈腹痛等癥狀?？蓪е履c梗死及休克等嚴重后果。

冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥（coronaryartherosclerosis）二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryheartdisease,CHD）

1、心絞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（MI）3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）4、冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化癥是冠狀A病中最常見的疾病，占后者95%~99%；是AS中對人類構成威脅最大的疾病。病變多發(fā)生于血管的心壁側，呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄；病變常呈節(jié)段性分布。按管腔狹窄程度可分為4級：Ⅰ級，≤25%；Ⅱ級，26%~50%；Ⅲ級，51%~75%；Ⅳ級，>76%。正常冠狀動脈

主動脈瓣為三片薄而精巧的瓣膜，瓣膜上可見兩處冠狀動脈開口，心內膜光滑，其下可見灰紅色心肌。瓣膜上的主動脈內膜光滑，無病變。

右冠狀動脈2左冠狀動脈左旋支3左前降支1好發(fā)部位1、左冠狀動脈前降支

供血區(qū)：左室前壁大部，心尖部及室間隔的前2/32、右冠狀動脈供血區(qū)：左心室后壁，室間隔后1/3及右心室3、左冠狀動脈左旋支供血區(qū)：左室側壁冠狀動脈狹窄血栓形成冠狀動脈左前降支的多個橫斷面，可見顯著的動脈粥樣硬化主要在近端。

正常冠狀動脈

冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄

冠狀動脈管壁增厚及鈣化，管腔明顯狹窄冠狀動脈阻塞

冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD）簡稱冠心病，也稱缺血性心臟病

泛指因冠狀動脈狹窄而導致心肌缺血的心臟病；

習慣上CHD＝冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ蚬跔顒用}粥樣硬化癥占冠心病的絕大多數(shù)）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈供血不足：如冠狀動脈AS及復合性病變，冠狀A痙攣等2心肌耗氧量劇增而冠狀動脈供血不能增加：

血壓驟升，勞累，激動等引起冠心病的原因：心絞痛和心肌梗死

主要表現(xiàn)：

（一）心絞痛（anginapectoris，AP）

是由于心肌急性，暫時性缺血、缺氧所造成的以胸痛為特點的臨床綜合癥。臨床特點：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左肩和左上肢內側并直達小指。持續(xù)幾十秒至幾分鐘。舌下含服硝酸甘油或休息后疼痛可緩解。胸痛的發(fā)生機制：心肌缺血缺氧

酸性代謝產物增加

刺激心臟局部的神經末梢

通過相應的神經節(jié)傳至大腦

產生痛覺

心絞痛是心肌缺血引起的反射性的癥狀臨床分型（１）穩(wěn)定性AP：又稱輕型心絞痛特點：1、最常見，一般不發(fā)作。誘因情況下發(fā)作（勞累、激動、受寒等）。2、心絞痛發(fā)作的性質在1-3個月內無變化（每日或每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質和部位無改變，疼痛持續(xù)時間相仿，用硝酸甘油后，也在相同的時間內起效）。

斑塊病變在一定時間內保持穩(wěn)定，而沒有進一步惡化（２）不穩(wěn)定性AP

特點：1、3個月內進行性惡化，甚至在休息時也可發(fā)作。多在原有粥樣斑塊基礎上合并血栓形成或動脈痙攣。2、鏡下觀：病變處心肌細胞變性、萎縮和壞死而引起的心肌纖維化。

（３）變異性AP又稱Ｐrinzmetal心絞痛特點：無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作多與冠狀動脈痙攣有關心肌梗死（myocardialinfarction，MI)1、定義指冠狀動脈供血中斷，急性、持續(xù)性缺血、缺氧所引起的心肌壞死。2、臨床表現(xiàn)：（1）、劇烈而持久的胸骨后疼痛，且不能完全緩解，多見于中老年人。（2）、伴發(fā)熱、白細胞增多，紅細胞沉降率加快。發(fā)生原因冠狀AS+血栓形成

+痙攣

+心負荷增加

心肌供血不足（3）、血清心肌酶含量增高：肌酸磷酸激酶（CPK）谷-草轉氨酶（GOT）乳酸脫氫酶（LDH）（4）、進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克及心力衰竭一、類型（1）心內膜下心肌梗死（2）區(qū)域性心肌梗死

2分類①心內膜下心肌梗死 -梗死厚度≤內層1／3 -整個左心室內膜下層受累時稱環(huán)狀梗死②區(qū)域性心肌梗死(透壁性心肌梗死) -壞死累及心室壁全層，范圍較大 -如未累及全層但>2/3室壁稱厚壁梗死心內膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）指梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死，病灶大小約為0.5-1.5cm，分布區(qū)域不限于某一支冠狀動脈的供血區(qū)，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。嚴重者病變融合或累及整個左心室內膜下－－－稱環(huán)狀梗死。

區(qū)域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）也稱透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）病變累及心室壁全層；病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致；病灶較大，最大直徑在2.5cm以上；常有相應的一支冠狀動脈病變突出；并常附加血栓形成或動脈痙攣。左冠狀動脈前降支的病變占50%，即左心室前壁、室間隔前2/3和心尖部。主要病變基礎：二、病理變化心肌梗死的形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程：1、梗死后6h內，肉眼無變化；鏡下梗死邊緣的心肌纖維呈波浪狀和肌漿不勻；2、6h后，壞死灶心肌呈蒼白色；3、8~9h后，呈土黃色；鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死，間質水腫、漏出性出血及少量N浸潤；

4、4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶5、7d后，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織；6、2~8w，梗死灶機化及瘢痕形成。新鮮心肌梗死急性心肌梗死第一天組織學早期變化。鏡下可見心肌纖維橫紋開始消失，大多數(shù)細胞核不清楚。

新鮮的心肌梗死病灶，心肌細胞核已消失，有紅染的收縮帶。其間有廣泛出血

心肌梗死1-2天后心肌梗死3-4天后心肌梗死1~2周。上方為正常的心肌纖維，下方巨噬細胞在大量毛細血管周圍，有輕度纖維化。

心肌梗死合并癥（1）乳頭肌功能失調、心力衰竭（2）心臟破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心律失常

（1）乳頭肌功能失調、心力衰竭

當病灶波及肉柱和乳頭肌時，造成瓣膜關閉不全，而誘發(fā)急性心衰。梗死病灶范圍較大，心肌喪失收縮功能，導致心衰。（2）心臟破裂

好發(fā)部位：左心室前壁的下1/3處，室間隔和左心室乳頭肌原因：壞死灶滲出的炎癥細胞（中性粒細胞、單核巨噬細胞）壞死崩解后釋放出蛋白水解酶，溶解梗死灶后果：心包填塞，死亡梗死區(qū)破裂口心臟破裂急性心包填塞猝死（3）室壁瘤好發(fā)部位：左心室前壁近心尖處。原因：梗死灶近于形成瘢痕時，瘢痕組織缺乏彈性，在左心室內壓力的作用下形成的局限性的向外膨隆。左心室慢性室壁瘤室壁瘤（4）附壁血栓形成好發(fā)部位：多見于左心室原因：病灶波及心內膜時，損傷了內皮細胞，激活了凝血系統(tǒng)后果：血栓脫落栓塞梗死（5）心源性休克梗死面積達到40%時，心肌收縮力極度減落，心輸出量明顯下降，誘發(fā)心源性休克。（6）急性心包炎當病變波及心外膜時，引起纖維素性心包炎（7）心率失常病變累及傳導系統(tǒng)時，引起傳導紊亂，嚴重者發(fā)生心臟驟停、猝死。為無菌性纖維素性炎（6）急性心包炎動脈粥樣硬化本次課講授了：冠狀動脈性心臟病病因及發(fā)病機理基本病變重要器官病變及影響高脂血癥高血壓遺傳內分泌等（分三期）脂斑脂紋纖維斑塊粥樣斑塊主A,腦,腎,四肢,冠狀A心絞痛心肌梗死冠心性猝死原因(3)基本病變合并癥(7)一、病因與發(fā)病機制（一）病因（二）發(fā)病機制二、類型和病理變化

（一）緩進型高血壓

（二）急進型高血壓第三節(jié)原發(fā)性高血壓與

高血壓性心臟病我國高血壓患病情況原因未明的；主要表現(xiàn)：體循環(huán)血壓升高（140/90mmHg)

獨立性全身性疾病基本病變：全身細動脈硬化；常累及心、腦、腎及眼底。

原發(fā)性高血壓(primaryoressentialhypertension)一、病因與發(fā)病機制

（一）發(fā)病因素1、遺傳因素：75%具有家族史。

2、環(huán)境因素（1）飲食因素：控制鈉的攝入量，每人每天攝入量應控制在5克。（鹽敏感性高血壓）我國北方地區(qū)（2）社會心理因素3、其他因素：超重或肥胖、吸煙、年齡。原發(fā)性高血壓/類型和病理變化（一）緩進型高血壓

（chronichypertension）

病程進展緩慢，多見于中老年人。（二）急進型高血壓

（acceleratedhypertension）病程進展迅速，青少年多見，腎臟損害突出。二、類型和病理變化緩進性高血壓/病理變化病變可分為三期：1、機能紊亂期：全身細小動脈痙攣；無血管及心、腦等器質性病變。2、動脈系統(tǒng)病變期均發(fā)生器質性改變3、內臟病變期（一）緩進型高血壓緩進性高血壓/病理變化1、細動脈硬化：指?<1mm/中膜僅1－2層SMC的最小動脈

以腎的入球小動脈和視網膜中央動脈為代表。

表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變。

動脈系統(tǒng)病變期：細動脈反復痙攣內皮細胞受損血漿蛋白滲入內皮下間隙平滑肌細胞肥大增生滲入管壁的Pr及增生的基質玻璃樣變細動脈硬化的機制高血壓細小動脈硬化

脾臟細動脈內膜下見大量紅染均質狀玻璃樣物質，使動脈壁增厚變硬，管腔狹窄。×400

Figure12、肌型小動脈硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓形動脈和腦的小動脈。內膜－－膠原纖維及彈性纖維增生中膜－－平滑肌細胞增生肥大，伴膠原纖維及彈性纖維增生。3、彈力肌型及彈力型動脈：可伴發(fā)粥樣硬化病變。Figure2小葉間動脈弓形動脈內臟病變期緩進性高血壓/病理變化1、心臟：體積增大，重量增加

a、向心性肥大（concentrichypertrophy）b、離心性肥大（eccentrichypertrophy）當心臟發(fā)生上述病變，即屬高血壓性心臟病。內臟病變期1、心臟：a、向心性肥大（concentrichypertrophy）代償期內，心肌肥大，室壁增厚可達1.5－2cm，乳頭肌和肉柱增粗，但心腔不擴大，反而相對縮小。（注：左室壁正常值<1.0cm）左心室向心性肥大b、離心性肥大（eccentrichypertrophy）病變進行性發(fā)展，肥大的心肌細胞血供相對不足，心肌收縮力下降導致失代償，心腔擴張－－離心性肥大左心室失代償性擴張L2、腎臟－－原發(fā)性顆粒性固縮腎或細動脈性腎硬化（arteriolarnephrosclerosis）雙側腎臟體積對稱性縮小，質地變硬，重量減輕，表面布滿均勻細顆粒。肉眼觀：高血壓固縮腎1、入球A及肌型小動脈硬化2、腎單位病變3、腎間質纖維結締組織增生鏡下觀：Figure3緩進性高血壓/病理變化3、腦：

a、高血壓腦?。杭毙阅X血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內壓增高，導致中樞神經系統(tǒng)功能障礙。

機制：過高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。

b、腦軟化

c、腦出血－－最嚴重，致命性原因：①硬化血管破裂；②微小動脈瘤破裂；③與血管分布有關。腦軟化

圖示腦組織中的液化性壞死區(qū)為暗紅色，局部有小囊腔形成。

側腦室出血4、視網膜：

病變：視網膜中央動脈硬化；晚期視乳頭水腫，視網膜滲出和出血

眼底鏡檢查：血管呈銀絲樣改變，動靜脈交叉處V受壓呈銀絲狀眼底細動脈（二）急進型高血壓（惡性高血壓）多見于中青年血壓顯著升高，舒張壓常>130mmHg病變進展迅速，預后差病程大約為6個月---1年增生性小動脈硬化－－血管壁呈洋蔥皮狀壞死性細動脈炎－－纖維素樣壞死特征性病變：主要累及腎腎小球毛細血管叢節(jié)斷性壞死腎衰竭增生性小動脈硬化：蔥皮樣病變壞死性細動脈管：纖維素樣壞死2、臨床特點：①青年人居多，起病急，病程短②血壓持續(xù)升高③常于一年內死于:腎衰,心衰,腦出血思考題1．良性高血壓病晚期會引起

A．繼發(fā)性固縮腎B．腎水變性C．原發(fā)性固縮腎D．腎凹陷性瘢痕

E．腎盂積水2．高血壓的血管壁玻璃樣變主要發(fā)生于

A．細小動脈B．毛細血管C．大動脈

D．中動脈E．細小靜脈

3．下列關于風濕性心內膜炎的描述中哪項是正確的

A、瓣膜贅生物牢固相連B．瓣膜贅生物內有細菌

C．受累瓣膜易穿孔D．受累瓣膜以三尖瓣為主

E．贅生物位于房室瓣的心室面

4．高血壓腦出血的血管是

A．基底動脈B、大腦后動脈C．大腦中動脈D．大腦前動脈E．豆紋動脈

5．動脈粥樣硬化主要發(fā)生在

A．細、小動脈B．大、中動脈C．細、小靜脈D．大、中靜脈E．毛細血管

6．關于風濕病的論述中哪一項是不正確的?A．風濕病是累及全身結締組織的變態(tài)反應性疾病

B．以心臟病變時對患者危害最大

C．風濕性心內膜炎引起的慢性心瓣膜病嚴重影響心臟功能

D．風濕性關節(jié)炎?？蓪е玛P節(jié)畸形

7．關于二尖瓣狹窄的記述哪項是錯誤的?

A．左心室肥大、擴張B．右心室肥大、擴張C．左心房肥大、擴張D．右心房肥大、擴張E．肺淤血、水腫

8、冠狀動脈粥樣硬化最常受累的是哪個動脈分支?A．右冠狀動脈主干B．左冠狀動脈主干

C．右冠狀動脈內旋支D．左冠狀動脈內旋支E．左冠狀動脈前降支

K型題

1．纖維素樣壞死可見于

①風濕?、诖笕~性肺炎

③惡性高血壓