心血管系統(tǒng)疾病鄢

心血管系統(tǒng)疾病

Diseasesofthecardiovascularsystem

心血管系統(tǒng)由心臟、動脈、毛細(xì)血管和靜脈組成，是維持血液循環(huán)、血液和組織之間物質(zhì)交換和信息傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。心血管系統(tǒng)形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，常導(dǎo)致其功能改變，引起全身或局部血液循環(huán)障礙。背景介紹:第一節(jié)動脈粥樣硬化（AS）第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠心病第三節(jié)高血壓（hypertension）第四節(jié)風(fēng)濕?。╮heumatism）第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎第六節(jié)心瓣膜病本章主要內(nèi)容一、定義二、病因和發(fā)病機(jī)制

（一）病因

（二）發(fā)病機(jī)制三、病理變化

（一）基本病變（二）主要動脈的病變第一節(jié)動脈粥樣硬化

(atherosclerosis,AS)特征：血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積內(nèi)膜灶性纖維性增厚深部成分壞死、崩解中、老年人，40-49歲動脈壁變硬、狹窄

定義：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。在定義當(dāng)中把握四點(diǎn)：1、血脂異常：AS的發(fā)生與血脂關(guān)系密切，有很多學(xué)者認(rèn)為，血脂升高是AS發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。2、病變特征：是血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，并使動脈壁變硬。臨床上常有心、腦等缺血引起的癥狀。3、好發(fā)部位：彈力型動脈和彈力肌型動脈。即全身的大動脈和中動脈。各型動脈的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（1）彈力型動脈（elasticartery)指包括主A、頸總A、無名A、鎖骨下A等大動脈。大動脈管壁中有多層彈性膜和大量彈性纖維。（2）彈力肌型動脈（muscularartery)

除大動脈外，凡在解剖學(xué)中有名稱的A（冠狀A(yù)、腦A）。中動脈管壁的平滑肌相當(dāng)豐富。內(nèi)膜中膜外膜大動脈內(nèi)彈性膜外彈性膜中動脈及中靜脈4、好發(fā)年齡：

以中老年人為好發(fā)人群，40—49歲發(fā)展最快，引起一系列心、腦等器官的缺血性改變。病因和發(fā)病機(jī)制危險因素高脂血癥高血壓吸煙致繼發(fā)高血壓的疾病遺傳因素其他因素（一）危險因素：1、血脂升高——是AS發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。注：

高膽固醇血癥和高甘油三脂血癥是AS發(fā)生的最危險的因素。有的研究人員用動物做實(shí)驗(yàn)，給予動物高脂飲食，可誘發(fā)動物實(shí)驗(yàn)性的AS斑塊形成。血脂的組成中，根據(jù)密度的不同分四種，HDL、LDL、VLDL、CM。2、高血壓高血壓與AS的發(fā)生是互為因果的，兩者相互促進(jìn)。高血壓患者AS發(fā)病較早、病變較重。病變主要分布于大動脈分支部，血管分叉口，血管彎曲處等。

內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是AS發(fā)生的其始病變高血壓血流對血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用增加血管內(nèi)皮的損傷和功能障礙內(nèi)膜對脂質(zhì)的通透性增加脂蛋白滲入內(nèi)膜單核細(xì)胞粘附并遷入內(nèi)膜血小板粘附增多促進(jìn)AS形成中膜平滑肌細(xì)胞增多3、吸煙（1）吸煙使血中一氧化碳濃度升高，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷。（2）吸煙使血中LDL易于氧化，血液單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜并轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞。4、致繼發(fā)性高脂血癥的疾?。?）糖尿?。?）高胰島素血癥：促進(jìn)SMC增生和HDL（3）甲狀腺功能減退癥：甲狀腺素可降低血脂（4）腎病綜合征5、遺傳因素6、其他因素（1）年齡：AS的發(fā)生隨年齡的增長而增加。（2）性別：一般來說女性少于男性。（3）體重：（4）感染：

（二）發(fā)病機(jī)制：

1、始動性環(huán)節(jié)---血脂異常

2、始動性病變---內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性升高

3、進(jìn)入內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修飾4、修飾的脂質(zhì)具毒性作用

5、泡沫細(xì)胞形成

6、其他：生物性因子參與；癌基因；免疫反應(yīng)；血栓形成；細(xì)胞凋亡等等

機(jī)制(Figure2)機(jī)制(Figure3)泡沫細(xì)胞（Foamycell）:指吞噬了脂質(zhì)的單核細(xì)胞或組織細(xì)胞，其胞漿中含有許多脂滴，在HE染色時呈空泡狀。包括單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞：在ox-LDL、MPC-1、PDGF、TGF-Β等因子的影響下，血液中的單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜，源源不斷地攝取已進(jìn)入內(nèi)膜并已發(fā)生修飾的脂蛋白。

SMC源性泡沫細(xì)胞：在上述趨化因子作用下，動脈中膜的SMC經(jīng)彈力膜的窗孔遷入內(nèi)膜，并發(fā)生增生、表型轉(zhuǎn)化、分泌細(xì)胞因子和合成細(xì)胞外基質(zhì)；SMC經(jīng)其表面受體介導(dǎo)而吞噬脂質(zhì)。

?

病理變化

（一）基本病變：

1、脂紋（fattystreak）2、纖維斑塊（fibrousplaque）3、粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）4、復(fù)合性病變（complicatedlesion）1、脂紋期：是AS肉眼可見的最早病變。肉眼觀：（1）動脈內(nèi)膜面尤其見于主動脈后壁及其分支開口處。（2）黃色帽針頭大小的斑點(diǎn)或黃色長短不一的條紋，寬約1-2mm、長約1-5cm，平坦或微隆起。鏡下觀：病灶處內(nèi)膜下大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞：體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。注：脂紋期是一種可逆性變化，可發(fā)展為纖維斑塊。正常動脈壁動脈粥樣硬化病變部位泡沫細(xì)胞（H.E)泡沫細(xì)胞形成

血液中趨化因子單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞中膜平滑肌細(xì)胞增生

吞噬脂質(zhì)（內(nèi)皮下）

泡沫細(xì)胞（foamcell)動脈內(nèi)膜下大量泡沫細(xì)胞堆積泡沫細(xì)胞呈橢圓形，體積大，胞漿內(nèi)有脂質(zhì)空泡

黃色脂質(zhì)條紋脂紋的進(jìn)展纖維組織泡沫細(xì)胞壞死，SMC繼續(xù)增生，產(chǎn)生膠原，彈性纖維及蛋白多糖，形成纖維斑塊。

2、纖維斑塊期:由脂紋期發(fā)展而來。肉眼觀：（1）內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊。淺黃色或灰黃色－－－瓷白色，狀如蠟燭油（斑塊表面膠原纖維增生，玻璃樣變）（2）斑塊直徑0.3-1.5cm，并可融合。2.纖維斑塊Fibrousplaque肉眼灰黃或瓷白色似蠟燭油Fibrousplaque模式圖正常主動脈動脈粥樣硬化的纖維斑塊病變鏡下觀：（1）斑塊表層由大量密集的膠原纖維（發(fā)生玻璃樣變）、SMC及大量細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成纖維帽。（2）纖維帽下可見數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、SMC、炎性細(xì)胞。（3）病變晚期，可見脂質(zhì)池及肉芽組織反應(yīng)。鏡觀：表層為纖維帽其下為泡沫細(xì)胞、肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、脂質(zhì)纖維斑塊早期纖維斑塊病變進(jìn)展

泡沫細(xì)胞壞死釋放

大量脂質(zhì)溶酶體酶形成脂質(zhì)池壞死物

粥樣斑塊3、粥樣斑塊期------亦稱粥瘤

由纖維斑塊深層細(xì)胞的壞死崩解發(fā)展而來。肉眼觀：（１）動脈內(nèi)膜上灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。（２）切面可見纖維帽下方有黃色粥糜樣物質(zhì)。動脈分支開口處黃色隆起斑塊粥樣斑塊鏡下：表層纖維帽深層粥樣物壞死物膽固醇結(jié)晶鈣化底部、周邊部泡沫細(xì)胞肉芽組織、LC中膜SMC受壓變薄

外膜cap新生、結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。粥樣壞死+脂質(zhì)硬化纖維帽交替出現(xiàn)層狀結(jié)構(gòu)粥樣斑塊鏡觀纖維帽膽固醇結(jié)晶中膜萎縮膽固醇結(jié)晶AS(Figure5)斑塊底部纖維化斑塊內(nèi)膽固醇積聚4、復(fù)合性病變

①斑塊內(nèi)出血②斑塊破裂③血栓形成/栓塞④鈣化⑤動脈瘤形成⑥血管腔狹窄4、復(fù)合性病變繼發(fā)性改變原因后果斑塊內(nèi)出血

斑塊內(nèi)新生毛細(xì)血管破裂

動脈管腔阻塞程度加重

斑塊破裂

斑塊表面纖維帽破裂

形成粥瘤潰瘍和附壁血栓

血栓形成

內(nèi)皮受損，暴露內(nèi)皮下膠原

阻塞血管管腔、脫落形成栓塞

鈣化

鈣鹽沉積于壞死物中

動脈壁變硬、變脆

動脈瘤形成

中膜萎縮，彈性下降。在血管內(nèi)壓力作用下發(fā)生病理性膨出

破裂造成致命大出血1、斑塊內(nèi)出血2、粥瘤性潰瘍形成粥樣硬化斑塊潰瘍形成3、血栓形成腹主動脈髂動脈血栓形成4、鈣化鈣化腹主動脈瘤

圖示腎動脈下的腹主動脈分支處有一大的膨出，為動脈粥樣硬化形成的動脈瘤，約6~10cm大小，很容易破裂造成大出血,兩側(cè)腎體積縮小，表面有小的瘢痕形成?！啊笔緞用}瘤。

5動脈瘤形成正常脂紋粥樣斑塊復(fù)合病變小結(jié)1纖維斑塊主要動脈的病變1、主動脈粥樣硬化

2、冠狀動脈粥樣硬化3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化4、腎動脈粥樣硬化5、四肢動脈粥樣硬化6、腸系膜動脈粥樣硬化1、主動脈粥樣硬化部位：多發(fā)生于主動脈后壁和其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴(yán)重。后果：影響較小

A－－斑塊破裂，形成潰瘍B－－中膜萎縮，真性動脈瘤形成C－－中膜萎縮，其內(nèi)滋養(yǎng)血管破裂出血，形成夾層動脈瘤D－－主動脈根部內(nèi)膜病變嚴(yán)重，可導(dǎo)致主動脈瓣膜病2、頸動脈及腦動脈粥樣硬化

（１）好發(fā)部位：以頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈、wills環(huán)和大腦中動脈最顯著。（２）病變特點(diǎn)：因腦動脈肌層較薄，肉眼從血管外即可見到成串排列的黃色斑塊，管壁僵硬、彎曲。切面管腔狹窄或閉塞（３）后果：Ａ：長期供血不足導(dǎo)致腦實(shí)質(zhì)萎縮。Ｂ：急性供血中斷導(dǎo)致腦梗死。Ｃ：形成腦小動脈瘤，破裂可致腦出血?；讋用}粥樣硬化基底動脈內(nèi)血栓形成腦動脈硬化致腦萎縮腦出血

圖示大腦基底節(jié)出血，腦組織常有水腫，使大腦中線向左偏移。

3、腎動脈粥樣硬化1）好發(fā)部位：腎動脈開口處， 葉間動脈2）主要影響：管腔狹窄頑固性腎性高血壓合并血栓形成腎梗死多個梗死灶機(jī)化腎固縮 （動脈粥樣硬化性固縮腎）腹主動脈血栓形成腎硬化髂動脈瘤4、四肢動脈粥樣硬化1）好發(fā)部位：下肢動脈2）主要影響：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好轉(zhuǎn)，再走再痛間歇性跛行/下肢萎縮動脈完全阻塞梗死或壞疽新鮮足壞疽

5、腸系膜動脈粥樣硬化

輕者管腔狹窄重者血管腔阻塞，病人出現(xiàn)劇烈腹痛等癥狀?？蓪?dǎo)致腸梗死及休克等嚴(yán)重后果。

冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥（coronaryartherosclerosis）二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryheartdisease,CHD）

1、心絞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（MI）3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）4、冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化癥是冠狀A(yù)病中最常見的疾病，占后者95%~99%；是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病。病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)，呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄；病變常呈節(jié)段性分布。按管腔狹窄程度可分為4級：Ⅰ級，≤25%；Ⅱ級，26%~50%；Ⅲ級，51%~75%；Ⅳ級，>76%。正常冠狀動脈

主動脈瓣為三片薄而精巧的瓣膜，瓣膜上可見兩處冠狀動脈開口，心內(nèi)膜光滑，其下可見灰紅色心肌。瓣膜上的主動脈內(nèi)膜光滑，無病變。

右冠狀動脈2左冠狀動脈左旋支3左前降支1好發(fā)部位1、左冠狀動脈前降支

供血區(qū)：左室前壁大部，心尖部及室間隔的前2/32、右冠狀動脈供血區(qū)：左心室后壁，室間隔后1/3及右心室3、左冠狀動脈左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁冠狀動脈狹窄血栓形成冠狀動脈左前降支的多個橫斷面，可見顯著的動脈粥樣硬化主要在近端。

正常冠狀動脈

冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄

冠狀動脈管壁增厚及鈣化，管腔明顯狹窄冠狀動脈阻塞

冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD）簡稱冠心病，也稱缺血性心臟病

泛指因冠狀動脈狹窄而導(dǎo)致心肌缺血的心臟病；

習(xí)慣上CHD＝冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（因冠狀動脈粥樣硬化癥占冠心病的絕大多數(shù)）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈供血不足：如冠狀動脈AS及復(fù)合性病變，冠狀A(yù)痙攣等2心肌耗氧量劇增而冠狀動脈供血不能增加：

血壓驟升，勞累，激動等引起冠心病的原因：心絞痛和心肌梗死

主要表現(xiàn)：

（一）心絞痛（anginapectoris，AP）

是由于心肌急性，暫時性缺血、缺氧所造成的以胸痛為特點(diǎn)的臨床綜合癥。臨床特點(diǎn)：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左肩和左上肢內(nèi)側(cè)并直達(dá)小指。持續(xù)幾十秒至幾分鐘。舌下含服硝酸甘油或休息后疼痛可緩解。胸痛的發(fā)生機(jī)制：心肌缺血缺氧

酸性代謝產(chǎn)物增加

刺激心臟局部的神經(jīng)末梢

通過相應(yīng)的神經(jīng)節(jié)傳至大腦

產(chǎn)生痛覺

心絞痛是心肌缺血引起的反射性的癥狀臨床分型（１）穩(wěn)定性AP：又稱輕型心絞痛特點(diǎn)：1、最常見，一般不發(fā)作。誘因情況下發(fā)作（勞累、激動、受寒等）。2、心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1-3個月內(nèi)無變化（每日或每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛持續(xù)時間相仿，用硝酸甘油后，也在相同的時間內(nèi)起效）。

斑塊病變在一定時間內(nèi)保持穩(wěn)定，而沒有進(jìn)一步惡化（２）不穩(wěn)定性AP

特點(diǎn)：1、3個月內(nèi)進(jìn)行性惡化，甚至在休息時也可發(fā)作。多在原有粥樣斑塊基礎(chǔ)上合并血栓形成或動脈痙攣。2、鏡下觀：病變處心肌細(xì)胞變性、萎縮和壞死而引起的心肌纖維化。

（３）變異性AP又稱Ｐrinzmetal心絞痛特點(diǎn)：無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作多與冠狀動脈痙攣有關(guān)心肌梗死（myocardialinfarction，MI)1、定義指冠狀動脈供血中斷，急性、持續(xù)性缺血、缺氧所引起的心肌壞死。2、臨床表現(xiàn)：（1）、劇烈而持久的胸骨后疼痛，且不能完全緩解，多見于中老年人。（2）、伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞沉降率加快。發(fā)生原因冠狀A(yù)S+血栓形成

+痙攣

+心負(fù)荷增加

心肌供血不足（3）、血清心肌酶含量增高：肌酸磷酸激酶（CPK）谷-草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）乳酸脫氫酶（LDH）（4）、進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克及心力衰竭一、類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（2）區(qū)域性心肌梗死

2分類①心內(nèi)膜下心肌梗死 -梗死厚度≤內(nèi)層1／3 -整個左心室內(nèi)膜下層受累時稱環(huán)狀梗死②區(qū)域性心肌梗死(透壁性心肌梗死) -壞死累及心室壁全層，范圍較大 -如未累及全層但>2/3室壁稱厚壁梗死心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死，病灶大小約為0.5-1.5cm，分布區(qū)域不限于某一支冠狀動脈的供血區(qū)，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。嚴(yán)重者病變?nèi)诤匣蚶奂罢麄€左心室內(nèi)膜下－－－稱環(huán)狀梗死。

區(qū)域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）也稱透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）病變累及心室壁全層；病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致；病灶較大，最大直徑在2.5cm以上；常有相應(yīng)的一支冠狀動脈病變突出；并常附加血栓形成或動脈痙攣。左冠狀動脈前降支的病變占50%，即左心室前壁、室間隔前2/3和心尖部。主要病變基礎(chǔ)：二、病理變化心肌梗死的形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程：1、梗死后6h內(nèi)，肉眼無變化；鏡下梗死邊緣的心肌纖維呈波浪狀和肌漿不勻；2、6h后，壞死灶心肌呈蒼白色；3、8~9h后，呈土黃色；鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死，間質(zhì)水腫、漏出性出血及少量N浸潤；

4、4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶5、7d后，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織；6、2~8w，梗死灶機(jī)化及瘢痕形成。新鮮心肌梗死急性心肌梗死第一天組織學(xué)早期變化。鏡下可見心肌纖維橫紋開始消失，大多數(shù)細(xì)胞核不清楚。

新鮮的心肌梗死病灶，心肌細(xì)胞核已消失，有紅染的收縮帶。其間有廣泛出血

心肌梗死1-2天后心肌梗死3-4天后心肌梗死1~2周。上方為正常的心肌纖維，下方巨噬細(xì)胞在大量毛細(xì)血管周圍，有輕度纖維化。

心肌梗死合并癥（1）乳頭肌功能失調(diào)、心力衰竭（2）心臟破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心律失常

（1）乳頭肌功能失調(diào)、心力衰竭

當(dāng)病灶波及肉柱和乳頭肌時，造成瓣膜關(guān)閉不全，而誘發(fā)急性心衰。梗死病灶范圍較大，心肌喪失收縮功能，導(dǎo)致心衰。（2）心臟破裂

好發(fā)部位：左心室前壁的下1/3處，室間隔和左心室乳頭肌原因：壞死灶滲出的炎癥細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞）壞死崩解后釋放出蛋白水解酶，溶解梗死灶后果：心包填塞，死亡梗死區(qū)破裂口心臟破裂急性心包填塞猝死（3）室壁瘤好發(fā)部位：左心室前壁近心尖處。原因：梗死灶近于形成瘢痕時，瘢痕組織缺乏彈性，在左心室內(nèi)壓力的作用下形成的局限性的向外膨隆。左心室慢性室壁瘤室壁瘤（4）附壁血栓形成好發(fā)部位：多見于左心室原因：病灶波及心內(nèi)膜時，損傷了內(nèi)皮細(xì)胞，激活了凝血系統(tǒng)后果：血栓脫落栓塞梗死（5）心源性休克梗死面積達(dá)到40%時，心肌收縮力極度減落，心輸出量明顯下降，誘發(fā)心源性休克。（6）急性心包炎當(dāng)病變波及心外膜時，引起纖維素性心包炎（7）心率失常病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時，引起傳導(dǎo)紊亂，嚴(yán)重者發(fā)生心臟驟停、猝死。為無菌性纖維素性炎（6）急性心包炎動脈粥樣硬化本次課講授了：冠狀動脈性心臟病病因及發(fā)病機(jī)理基本病變重要器官病變及影響高脂血癥高血壓遺傳內(nèi)分泌等（分三期）脂斑脂紋纖維斑塊粥樣斑塊主A,腦,腎,四肢,冠狀A(yù)心絞痛心肌梗死冠心性猝死原因(3)基本病變合并癥(7)一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因（二）發(fā)病機(jī)制二、類型和病理變化

（一）緩進(jìn)型高血壓

（二）急進(jìn)型高血壓第三節(jié)原發(fā)性高血壓與

高血壓性心臟病我國高血壓患病情況原因未明的；主要表現(xiàn)：體循環(huán)血壓升高（140/90mmHg)

獨(dú)立性全身性疾病基本病變：全身細(xì)動脈硬化；常累及心、腦、腎及眼底。

原發(fā)性高血壓(primaryoressentialhypertension)一、病因與發(fā)病機(jī)制

（一）發(fā)病因素1、遺傳因素：75%具有家族史。

2、環(huán)境因素（1）飲食因素：控制鈉的攝入量，每人每天攝入量應(yīng)控制在5克。（鹽敏感性高血壓）我國北方地區(qū)（2）社會心理因素3、其他因素：超重或肥胖、吸煙、年齡。原發(fā)性高血壓/類型和病理變化（一）緩進(jìn)型高血壓

（chronichypertension）

病程進(jìn)展緩慢，多見于中老年人。（二）急進(jìn)型高血壓

（acceleratedhypertension）病程進(jìn)展迅速，青少年多見，腎臟損害突出。二、類型和病理變化緩進(jìn)性高血壓/病理變化病變可分為三期：1、機(jī)能紊亂期：全身細(xì)小動脈痙攣；無血管及心、腦等器質(zhì)性病變。2、動脈系統(tǒng)病變期均發(fā)生器質(zhì)性改變3、內(nèi)臟病變期（一）緩進(jìn)型高血壓緩進(jìn)性高血壓/病理變化1、細(xì)動脈硬化：指?<1mm/中膜僅1－2層SMC的最小動脈

以腎的入球小動脈和視網(wǎng)膜中央動脈為代表。

表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變。

動脈系統(tǒng)病變期：細(xì)動脈反復(fù)痙攣內(nèi)皮細(xì)胞受損血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙平滑肌細(xì)胞肥大增生滲入管壁的Pr及增生的基質(zhì)玻璃樣變細(xì)動脈硬化的機(jī)制高血壓細(xì)小動脈硬化

脾臟細(xì)動脈內(nèi)膜下見大量紅染均質(zhì)狀玻璃樣物質(zhì)，使動脈壁增厚變硬，管腔狹窄?！?00

Figure12、肌型小動脈硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓形動脈和腦的小動脈。內(nèi)膜－－膠原纖維及彈性纖維增生中膜－－平滑肌細(xì)胞增生肥大，伴膠原纖維及彈性纖維增生。3、彈力肌型及彈力型動脈：可伴發(fā)粥樣硬化病變。Figure2小葉間動脈弓形動脈內(nèi)臟病變期緩進(jìn)性高血壓/病理變化1、心臟：體積增大，重量增加

a、向心性肥大（concentrichypertrophy）b、離心性肥大（eccentrichypertrophy）當(dāng)心臟發(fā)生上述病變，即屬高血壓性心臟病。內(nèi)臟病變期1、心臟：a、向心性肥大（concentrichypertrophy）代償期內(nèi)，心肌肥大，室壁增厚可達(dá)1.5－2cm，乳頭肌和肉柱增粗，但心腔不擴(kuò)大，反而相對縮小。（注：左室壁正常值<1.0cm）左心室向心性肥大b、離心性肥大（eccentrichypertrophy）病變進(jìn)行性發(fā)展，肥大的心肌細(xì)胞血供相對不足，心肌收縮力下降導(dǎo)致失代償，心腔擴(kuò)張－－離心性肥大左心室失代償性擴(kuò)張L2、腎臟－－原發(fā)性顆粒性固縮腎或細(xì)動脈性腎硬化（arteriolarnephrosclerosis）雙側(cè)腎臟體積對稱性縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕，表面布滿均勻細(xì)顆粒。肉眼觀：高血壓固縮腎1、入球A及肌型小動脈硬化2、腎單位病變3、腎間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生鏡下觀：Figure3緩進(jìn)性高血壓/病理變化3、腦：

a、高血壓腦病：急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

機(jī)制：過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。

b、腦軟化

c、腦出血－－最嚴(yán)重，致命性原因：①硬化血管破裂；②微小動脈瘤破裂；③與血管分布有關(guān)。腦軟化

圖示腦組織中的液化性壞死區(qū)為暗紅色，局部有小囊腔形成。

側(cè)腦室出血4、視網(wǎng)膜：

病變：視網(wǎng)膜中央動脈硬化；晚期視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血

眼底鏡檢查：血管呈銀絲樣改變，動靜脈交叉處V受壓呈銀絲狀眼底細(xì)動脈（二）急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）多見于中青年血壓顯著升高，舒張壓常>130mmHg病變進(jìn)展迅速，預(yù)后差病程大約為6個月---1年增生性小動脈硬化－－血管壁呈洋蔥皮狀壞死性細(xì)動脈炎－－纖維素樣壞死特征性病變：主要累及腎腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)斷性壞死腎衰竭增生性小動脈硬化：蔥皮樣病變壞死性細(xì)動脈管：纖維素樣壞死2、臨床特點(diǎn)：①青年人居多，起病急，病程短②血壓持續(xù)升高③常于一年內(nèi)死于:腎衰,心衰,腦出血思考題1．良性高血壓病晚期會引起

A．繼發(fā)性固縮腎B．腎水變性C．原發(fā)性固縮腎D．腎凹陷性瘢痕

E．腎盂積水2．高血壓的血管壁玻璃樣變主要發(fā)生于

A．細(xì)小動脈B．毛細(xì)血管C．大動脈

D．中動脈E．細(xì)小靜脈

3．下列關(guān)于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的描述中哪項(xiàng)是正確的

A、瓣膜贅生物牢固相連B．瓣膜贅生物內(nèi)有細(xì)菌

C．受累瓣膜易穿孔D．受累瓣膜以三尖瓣為主

E．贅生物位于房室瓣的心室面

4．高血壓腦出血的血管是

A．基底動脈B、大腦后動脈C．大腦中動脈D．大腦前動脈E．豆紋動脈

5．動脈粥樣硬化主要發(fā)生在

A．細(xì)、小動脈B．大、中動脈C．細(xì)、小靜脈D．大、中靜脈E．毛細(xì)血管

6．關(guān)于風(fēng)濕病的論述中哪一項(xiàng)是不正確的?A．風(fēng)濕病是累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病

B．以心臟病變時對患者危害最大

C．風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起的慢性心瓣膜病嚴(yán)重影響心臟功能

D．風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎常可導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形

7．關(guān)于二尖瓣狹窄的記述哪項(xiàng)是錯誤的?

A．左心室肥大、擴(kuò)張B．右心室肥大、擴(kuò)張C．左心房肥大、擴(kuò)張D．右心房肥大、擴(kuò)張E．肺淤血、水腫

8、冠狀動脈粥樣硬化最常受累的是哪個動脈分支?A．右冠狀動脈主干B．左冠狀動脈主干

C．右冠狀動脈內(nèi)旋支D．左冠狀動脈內(nèi)旋支E．左冠狀動脈前降支

K型題

1．纖維素樣壞死可見于

①風(fēng)濕?、诖笕~性肺炎

③惡性高血壓