糖尿病的現(xiàn)代治療及控制目標(biāo)

關(guān)于糖尿病的現(xiàn)代治療及控制目標(biāo)第一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日給生命以時(shí)間

給時(shí)間以生命WHO第二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日死亡率最高的幾種疾病心、腦血管疾病腫瘤糖尿病第三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的慢性并發(fā)癥缺血性心臟病50%3倍外周動(dòng)脈硬化閉塞癥50%6倍高血壓45%2倍脂代謝紊亂45%5倍多發(fā)性神經(jīng)病變50%15倍自主神經(jīng)病變40%10倍視力下降和其他眼疾38%3倍尿路感染 男6%2倍 女30%8倍視網(wǎng)膜病變5%25倍腎臟病變8%5倍慢性足部潰瘍8%4倍截肢2%20倍腦血管疾病3%5-8倍第四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的發(fā)病率中國(guó)農(nóng)村 2-3%中小城市 3-4%北京等大城市 4-5%臺(tái)灣 6-7%香港 10-12%澳洲華人 10-12%毛里求斯華人 17%第五頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的定義與特征糖尿病是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。表現(xiàn)為胰島素的絕對(duì)或相對(duì)不足，以及靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低，導(dǎo)致糖\蛋白質(zhì)\脂肪\水\電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。高血糖是其主要特征。第六頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的遺傳因素

單基因突變 胰島素基因突變6 胰島素受體基因突變60 葡萄糖激酶基因突變 線粒體tRNA基因突變多基因(>50DM相關(guān)基因)變異致病易感基因：影響不同的生物學(xué)途徑 主效基因 次效基因第七頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的環(huán)境因素

易感基因與環(huán)境因素相互作用

1型糖尿?。↖DDM）自身免疫；病毒感染；化學(xué)毒物等

2型糖尿?。∟IDDM）不合理飲食；肥胖；運(yùn)動(dòng)過(guò)少；精神緊張等第八頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日與糖尿病有關(guān)的自身抗體（1）胰島細(xì)胞抗體(ICAb) （2）胰島細(xì)胞表面抗體(ICSAb) （3）胰島細(xì)胞胞漿抗體(ICCAb) （4）細(xì)胞毒性胰島細(xì)胞抗體(cAMC) （5）結(jié)合補(bǔ)體的胰島細(xì)胞抗體(CF-ICAb) （6）谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab) （7）胰島素自身抗體(IAAb) （8）胰島素受體自身抗體(IRAAb)第九頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日消渴病

癥狀

辨證

治則

口渴多飲為上消肺熱上乘，耗液傷津清熱潤(rùn)肺，生津止渴

消谷善饑為中消胃火熾盛，化食津虧清胃瀉火，養(yǎng)陰保津

小便如膏為下消腎陰不足，陰虧火旺滋陰補(bǔ)腎，生津清熱

第十頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日有關(guān)糖尿病的最早記載

BC1550 埃及 “多尿”BC1122-770 中國(guó) “尿病”BC500-AC400 印度“蜜尿”(madhumeha)BC475-221 中國(guó) “消渴”BC30-AC50 古羅馬 “尿病”(diabetes) ? 希臘 ？第十一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日醫(yī)學(xué)史經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)時(shí)代

↓生物醫(yī)學(xué)時(shí)代

↓臨床醫(yī)學(xué)時(shí)代

↓保健醫(yī)學(xué)時(shí)代第十二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)過(guò)程初識(shí)階段 公元前------1674診斷階段 1675--------1868實(shí)驗(yàn)階段 1869--------1920控制階段 1921--------1993攻克階段 1994起第十三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病科學(xué)認(rèn)識(shí)大事記

（一）公元30-90 古羅馬 Aretaeus描述了多飲多尿的癥狀， 命名為“Diabetes”尿病200± 中國(guó)漢代 張仲景 系統(tǒng)描述了“消渴病”600± 中國(guó)隋代 甄立言 定義“消渴”，發(fā)現(xiàn)尿甜1000± 阿拉伯 Avicenna發(fā)現(xiàn)DM的足壞疽，陽(yáng)痿1115-1233 中國(guó)金代 劉完素 第一部DM專(zhuān)著《三消論》1674 英國(guó)人 T.Willis 系統(tǒng)描述了DM患者尿液 中有糖第十四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病科學(xué)認(rèn)識(shí)大事記

(二)1750± 英國(guó)人 W.Cullen建議在Diabetes后加上Mellitus, 意為“蜜”1776 英國(guó)人 M.DobsonDM是一種全身病，血清中 也有糖1788 英國(guó)人 T.Cawley胰腺鈣化可引起DM1810-20 英國(guó)人 W.Prout描述了DM昏迷1815 法國(guó)人 M.ChevreulDM尿和血清中糖Glucose1829 德國(guó)人 Bonchardat發(fā)現(xiàn)DM尿糖量和攝入的碳水 化合物多少有關(guān)1849-55 法國(guó)人 C.Bernard發(fā)現(xiàn)高血糖是DM特征1857 德國(guó)人 W.Petters發(fā)現(xiàn)DM尿中有丙酮第十五頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病科學(xué)認(rèn)識(shí)大事記

(三)1869 德國(guó)人 P.Langerhans 發(fā)現(xiàn)了胰腺中的胰島1874 德國(guó)人 A.Kussmaul DM昏迷者血中有丙酮1889 德國(guó)人 Minkowski& 切除狗的胰腺引起DM vonMering1901 USA E.L.Opie 提出胰島可能分泌一種 調(diào)節(jié)糖代謝的物質(zhì)1907 比利時(shí)人J.deMeyer 命名“Insulin”胰島素1907 USA W.A.Lane 區(qū)分胰島的A和B細(xì)胞1907-1921 德國(guó)人 G.Zuelzer 都分別獲得可降低血糖的

USA I.Kleiner 胰腺提取物 羅馬尼亞人N.Paulesco

第十六頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病科學(xué)認(rèn)識(shí)大事記

(四)1922 加拿大人 Banting,Best 首次在臨床上用胰島素 Collip,Macleod 治療DM，獲得成功1926 USA Abel 得到結(jié)晶胰島素1936 USA Kimmelstiel& 描述了伴有蛋白尿和高血 Wilson 壓的DM結(jié)節(jié)性腎小球病變1955 英國(guó)人 F.Sanger 闡明胰島素的分子結(jié)構(gòu)1959 USA Yalow&Berson 發(fā)展了放免法測(cè)定胰島素1965 中國(guó)人 上海生化所 化學(xué)合成牛胰島素1967 英國(guó)人 D.Steiner 發(fā)現(xiàn)胰島素原1971 USA P.Freychet 證實(shí)胰島素受體1979 英國(guó)人 Bottazoetal 提出IDDM的自身免疫基礎(chǔ)1980 WHO 頒布DM診斷標(biāo)準(zhǔn)1993 USA DCCT 證明嚴(yán)格控制血糖可降低

DM的并發(fā)癥第十七頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的危險(xiǎn)因素有多飲，多尿，多食者有原因不明的體重下降者有糖尿病家族史，40歲以上者皮膚瘙癢，或潰瘍經(jīng)久不愈者頻發(fā)癤癰者容易疲勞者分娩過(guò)具大胎兒者(≥4kg)有過(guò)尿糖陽(yáng)性，或高血糖史者過(guò)度肥胖或超重者第十八頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的診斷第十九頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日人群的醫(yī)學(xué)分類(lèi)健康人亞健康人病人胰島功能正常者IGT或者IFG者糖尿病患者第二十頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日古人對(duì)醫(yī)生的分類(lèi)下醫(yī)醫(yī)已病之病中醫(yī)醫(yī)欲病之病上醫(yī)醫(yī)未病之病

《黃帝內(nèi)經(jīng)》第二十一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日IGT和IFG的干預(yù)治療嚴(yán)格的飲食控制恒定的運(yùn)動(dòng)鍛煉適當(dāng)?shù)乃幬镙o助第二十二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的治療特點(diǎn)早期治療長(zhǎng)期治療綜合治療系統(tǒng)治療個(gè)體化治療

第二十三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的治療手段飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療

口服降糖藥胰島素手術(shù)治療

胰腺移植(同種異體)胰島移植(同種異體；異種異體)胰腎聯(lián)合移植(同種異體)基因治療免疫治療第二十四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的綜合治療第二十五頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病患者飲食注意要點(diǎn)甜食不吃水果少吃主食限量少吃多餐遠(yuǎn)葷近素戒酒忌咸第二十六頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療目的：提高對(duì)胰島素的敏感性；降血糖；加速脂肪分解；增強(qiáng)體力，改善代謝，促進(jìn)健康。項(xiàng)目：全身性、長(zhǎng)時(shí)間、低強(qiáng)度、簡(jiǎn)單易行。時(shí)間：餐后1小時(shí)開(kāi)始。運(yùn)動(dòng)量：靶心率=170—年齡原則：循序漸進(jìn)、持之以恒、量力而行方法：準(zhǔn)備活動(dòng)，鍛煉，放松活動(dòng)。第二十七頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日治療糖尿病的藥物

1、促胰島素分泌劑 磺脲類(lèi)：格列苯脲(優(yōu)降糖)；格列齊特(達(dá)美康)；

格列波脲(克 糖利)；格列喹酮(糖適平)；

格列吡嗪(美吡達(dá)，瑞易寧， 迪沙，滅糖尿)；

格列美脲(亞美力) 瑞格列奈(諾和龍)2、胰島素增敏劑雙胍類(lèi)：二甲雙胍(降糖片，甲福明，迪化糖錠，格華止，美迪 康，立克糖，鹽酸二甲雙胍)；苯乙雙胍(降糖靈) 噻唑烷二酮類(lèi)：羅格列酮（文迪雅）；皮格列酮（艾汀）3、單糖吸收延緩劑

阿卡波糖(拜唐蘋(píng))；伏格列波糖(倍欣)4、胰島素及其類(lèi)似物制劑 (替代或補(bǔ)充或模擬體內(nèi)缺乏的胰島素)5、降糖天然藥物 (中藥)第二十八頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日胰島素的主要作用1）促進(jìn)血中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)2）促進(jìn)葡萄糖合成糖原或代謝供能3）抑制糖原分解和糖的異生4）抑制脂肪的分解葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞 葡萄糖利用 葡萄糖產(chǎn)生

高血糖脂肪分解酮體第二十九頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日第一位接受胰島素治療者

LeonardThompson，男，14歲

FPG：27.8mmol/L(500mg/dl)

尿量：3-5L/d,24h尿糖：>100g1922.01.11用胰腺提取物注射后病人自我感覺(jué)良好

FPG：11.1mmol/L(200mg/dl)

尿量：2-3L/d，24h尿糖：7.5g

活到35yr第三十頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日有關(guān)胰島素的諾貝爾獎(jiǎng)Banting&MacLeod 1923 醫(yī)學(xué)生理學(xué)獎(jiǎng)（分離出胰島素并用于臨床）Sanger1958 化學(xué)獎(jiǎng) （測(cè)定了胰島素的氨基酸序列）Hocking 1964 化學(xué)獎(jiǎng) （揭示了胰島素的三維結(jié)構(gòu)）Yallow 1977 醫(yī)學(xué)生理學(xué)獎(jiǎng) （發(fā)明了放免的方法測(cè)定胰島素）第三十一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日胰島素?純度不斷提高?免疫原性不斷降低?由動(dòng)物胰臟提取到生化合成\人工半合成\基因工程人工生物合成?從短效制劑到中\(zhòng)長(zhǎng)效\預(yù)混制劑?給藥方法不斷改進(jìn) *注射劑：普通注射器→BD→胰島素筆→無(wú)針注射器\胰島素泵 *噴霧劑 *栓劑 *口服劑第三十二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日“三段論”邏輯推理1A：胰島素依賴(lài)型(1型)糖尿病需要注射胰島素，張三是胰島素依賴(lài)型(I型)糖尿病，因此，張三也需要注射胰島素。

B：胰島素依賴(lài)型(1型)糖尿病需要注射胰島素，李四也需要注射胰島素，因此，李四就是胰島素依賴(lài)型(1型)糖尿病。

第三十三頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日“三段論”邏輯推理2A：狗是動(dòng)物，長(zhǎng)耳狗是狗，因此，長(zhǎng)耳狗也是動(dòng)物。

B：狗是動(dòng)物， 貓也是動(dòng)物， 因此，貓就是狗。第三十四頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日胰島素的應(yīng)用1、1型糖尿病；2、妊娠糖尿??；3、繼發(fā)性糖尿??；4、2型糖尿病在下述情況：1)經(jīng)嚴(yán)格飲食控制和口服降糖藥治療，血糖仍控制不理想，時(shí)有酮癥發(fā)生者；2)胰島功能已出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，為避免導(dǎo)致其完全衰竭，早用胰島素強(qiáng)化治療可減少葡萄糖毒性對(duì)胰島功能的繼續(xù)損傷，并可改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)；3)出現(xiàn)了糖尿病急性并發(fā)癥；4)合并有感染、結(jié)核、肝腎疾病、心衰等；5)糖尿病婦女合并妊娠；6)對(duì)磺脲類(lèi)等口服降糖藥藥物過(guò)敏者；7)特別消瘦的糖尿病患者；8)需要做手術(shù)者。第三十五頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日

胰島素強(qiáng)化治療常見(jiàn)方案────────────────────類(lèi)型早餐前中餐前晚餐前睡前────────────────────注射胰島素方案1RIRIRINPH方案2RIRIRI＋UL方案3RI＋ULRIRI＋UL方案4RIRIRIUL方案5RI＋NPH＋/－RIRINPHCSIIRIRIRI────────────────────第三十六頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日

血糖和尿糖監(jiān)測(cè)的手段血糖監(jiān)測(cè)

生化分析血糖試紙(半定量)簡(jiǎn)易血糖計(jì)全自動(dòng)葡萄糖分析儀袖珍式快速毛細(xì)血管血糖儀便攜式糖化血紅蛋白儀動(dòng)態(tài)血糖儀尿糖監(jiān)測(cè)用口嘗(定性)

班氏液→尿液加熱

尿糖試紙

尿生化分析儀

全自動(dòng)葡萄糖分析儀

第三十七頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日血糖的監(jiān)測(cè)

檢查項(xiàng)目

代表的血糖水平

血糖 瞬間

24小時(shí)尿糖 前一天一夜 果糖胺 前7-10天 糖化血清蛋白 前2-3周

糖化血紅蛋白 前8-12周第三十八頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日腎糖閾

血糖8.9-10.0mmol/L(160-180mg/dl)

尿糖：血糖↑或腎糖閾↓第三十九頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日尿糖陽(yáng)性的各種情況

（1）糖尿病性糖尿（2）繼發(fā)性高血糖性糖尿(甲亢，嗜鉻細(xì)胞瘤，庫(kù)興氏綜合征，垂體前葉功能亢進(jìn)等)（3）應(yīng)急性糖尿(心梗，腦血管意外，顱腦外傷等)（4）生理性糖尿(大量吃糖)（5）腎性糖尿[腎糖閾↓](慢性腎炎，腎病綜合征，家族性糖尿，妊娠等)（6）非葡萄糖性糖尿(果糖，乳糖，半乳糖，甘露糖等)（7）假性糖尿(維生素C，尿酸，葡萄糖醛酸，異煙肼，鏈霉素，水楊酸，阿斯匹林，青霉素，丙磺舒等)第四十頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日綜合治療的基本要求飲食控制為基礎(chǔ)

終身如日；運(yùn)動(dòng)鍛煉要適宜

貴在堅(jiān)持；藥物治療講效果

治必達(dá)標(biāo)；血糖監(jiān)測(cè)務(wù)必做

合理調(diào)控；病人教育要普及

助其成醫(yī)。第四十一頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日糖尿病患者要注意哪些控制指標(biāo)？

血糖，糖化血紅蛋白，血壓體重指數(shù)，膽固醇，甘油三酯高密度脂蛋白，低密度脂蛋白第四十二頁(yè)，共五十頁(yè)，2022年，8月28日血糖的控制目標(biāo)

空腹血漿血糖 (mmol/L)

4.4-6.1 良好6.2-7.0 一般>7.1 不良餐后2小時(shí)血糖 (mmol/L)<8.0 良好

8.1-10.0 一般

>10.0 不良第四十三頁(yè)