中暑再認識與治療課件

中暑的再認識及治療

持續(xù)高溫—中暑中暑的傳統(tǒng)認識中暑本質(zhì)的再認識重癥中暑治療的關(guān)鍵假說病因及誘因高溫環(huán)境溫度＞32℃、濕度＞60％通風不良的環(huán)境中長時間或強體力勞動高溫發(fā)生火災,某部官兵救火中暑運動員中暑沙漠探險者被困1人中暑身亡炎熱夏天戶外活動中暑老人、兒童、孕產(chǎn)婦容易中暑容易中暑的8種人感染性疾病患一些感染性疾病的患者，因為細菌或病毒性感染可以使人體產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原，讓機體產(chǎn)熱加速。炎癥還能使機體釋放出一些物質(zhì)，使血管痙攣收縮，更不利于散熱而容易中暑

營養(yǎng)不良的人因為營養(yǎng)素的缺乏使血壓下降，反射性地引起血管的收縮。他們還容易反復腹瀉，導致脫水和電解質(zhì)紊亂，導致中暑。人體產(chǎn)熱與散熱的調(diào)節(jié)輻射是散熱最好途徑。氣溫15－25℃時，輻射散熱約占60％，散熱最多部位是頭部（約50％），其次為手及足部。溫度33℃時，輻射散熱降至零。傳導與對流通過對流，接觸和靠近皮膚的冷空氣變暖，變熱的熱物質(zhì)分子離開，而較冷的物質(zhì)分子則取而代之，逐漸又變熱，如此反復進行。水傳導較空氣快240倍蒸發(fā)每蒸發(fā)1g水，可散發(fā)2.4kj（0.58kcal）的熱量。產(chǎn)熱增加↑體溫調(diào)節(jié)中樞皮膚血管擴張心跳加快，心肌收縮力增強心輸出量增加經(jīng)皮膚血管的血流增加散熱增加↑

中暑--

病因與機制重癥中暑輕癥中暑先兆中暑據(jù)《職業(yè)性中暑診斷標準》（CB11508－89），將中暑分為以下3級：重癥中暑（1）熱痙攣（2）熱衰竭（3）熱射病重癥中暑

熱痙大量出汗失鹽＞失水低鈉、低氯血癥，肌肉痙攣

熱射體內(nèi)熱量與散熱失衡體內(nèi)熱量蓄積高熱、無汗、意識障礙重癥中暑的臨床癥狀

日射病

頭部未戴帽或無遮陽的情況下，頭部直接受太陽輻射，患者初感頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、惡心，繼而頭痛劇烈、嘔吐、淡忘、昏迷，頭部溫度常較體溫高，稱日射病，屬熱射病的特殊類型。

診斷熱痙攣或熱衰竭--①高溫接觸史②大量出汗③肌痙攣、短暫血壓下降或暈厥。熱射病--①高溫環(huán)境中發(fā)??；②散熱機制障礙或熱負荷增加；③三大特征（過高熱、干熱皮膚、意識障礙）排除其他急性高熱和神經(jīng)系統(tǒng)疾病中暑的傳統(tǒng)認識中暑本質(zhì)的再認識重癥中暑治療的關(guān)鍵假說熱射?。╤eatstroke,HS）：中暑中最嚴重的類型，被稱之為“致死性中暑”，國內(nèi)外報道其病死率達20-80%不等，隨著“溫室效應”加劇，全球氣溫升高，熱射病已成為不可忽視的公共衛(wèi)生問題。臨床表現(xiàn)：1.熱射病的三聯(lián)征；2.器官功能障礙熱射病的病理生理機制產(chǎn)熱散熱失衡：產(chǎn)熱大于散熱，體內(nèi)過多熱量蓄積，導致高熱；直接熱損傷；內(nèi)毒素模型學說。直接熱損傷人類臨界高體溫閾值在41.6℃-42℃，45min-8h；極高溫度49-50℃，可耐受5min；直接熱損傷導致蛋白變性，細胞膜完整性受損，細胞骨架與細胞核損傷，最后導致細胞死亡。內(nèi)毒素模型學說臨床研究發(fā)現(xiàn)，熱射病的臨床表現(xiàn)與膿毒血癥或敗血癥極其相似；熱射病患者血漿內(nèi)毒素水平可高達8/ng/ml以上，遠超常規(guī)致死濃度1ng/ml;近年來的動物實驗和眾多臨床研究認為：熱射病是由熱和運動所觸發(fā)，但本質(zhì)上是由內(nèi)毒素所驅(qū)動的全身炎癥反應。中暑本質(zhì)再認識熱打擊直接熱損傷出現(xiàn)全身炎性反應、凝血障礙的高熱疾病，可能導致多臟器功能障礙。--類膿毒癥中暑本質(zhì)再認識的意義根據(jù)預后分型：輕度中暑、重癥中暑；重要臟器功能障礙納入新的分型中暑治療關(guān)鍵點理論第一關(guān)鍵點：迅速降低中心體溫第二關(guān)鍵點：重要臟器功能支持中暑的傳統(tǒng)認識中暑本質(zhì)的再認識重癥中暑治療的關(guān)鍵假說生命指征評估1評估中暑原因損傷持續(xù)時間開始施救時間2評估輕重度分型體溫水電解質(zhì)紊亂3

觀察意識、脈搏、呼吸、血壓、肌張力、尿量中暑--基本處置立即撤離高溫環(huán)境安靜休息、清涼含鹽飲料通風、空調(diào)、濕敷、冰敷補液重癥中暑--治療原則穩(wěn)定呼吸、穩(wěn)定循環(huán)降溫治療控制驚厥和癲癇器官功能監(jiān)測與支持對癥治療兩個關(guān)鍵點第一關(guān)鍵點假說第二關(guān)鍵點假說中暑治療----第一關(guān)鍵點假說在中暑發(fā)生的2h內(nèi)，迅速將中心體溫降至38.5℃以下，以阻斷熱損傷啟動“炎癥瀑布反應”，是第一關(guān)鍵點。臨床研究已證實：病死率與高熱及持續(xù)時間密切相關(guān)，大于3小時者預后惡劣。因而，起病后2~3小時為搶救熱射病的“黃金時間段”。環(huán)境降溫體外降溫藥物降溫體內(nèi)降溫高熱1~2小時直腸度降至38.5℃降溫治療

（1）環(huán)境降溫：搶救現(xiàn)場必須通風陰涼，應及時將患者搬人室溫<20℃的空調(diào)間內(nèi)或在室內(nèi)放置冰塊、井水等。降溫治療（2）體表降溫：用井水、自來水或溫水浸透的毛巾擦拭全身，不斷磨擦四肢及軀干皮膚以保持皮膚血管擴張而促進散熱，同時配合電扇吹風。頭部、頸兩側(cè)、腋窩及腹股溝等大動脈處可置冰袋。病人如有寒顫則必須以藥物控制，防止產(chǎn)熱增加及乳酸堆積。循環(huán)功能無明顯障礙者還可做冷水浴，即將患者浸入冷水中，保持頭部露出水面。降溫治療（3）體內(nèi)中心降溫

：可用4～10℃

5％葡萄糖鹽水1000～2000ml靜脈滴注，或用4～10℃10％葡萄糖鹽水1000ml灌腸，也可采用胃管內(nèi)灌注冷生理鹽水降溫。降溫治療（4）藥物降溫：氯丙嗪可能有抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，擴張外周血管，肌肉松弛及降低新陳代謝等作用。納洛酮有明顯降溫、促醒、升壓等效果。氯丙嗪：25~50mg+5%GNS或NS500ml，靜脈滴注1~2小時；緊急時，（氯丙嗪25mg+異丙嗪25mg）+5%GNS100ml~200ml，10~20min滴注消炎痛栓塞肛；地塞米松等血壓不穩(wěn)、心血管疾病慎用其它降溫措施：血液凈化冰毯機持續(xù)性血液凈化--CRRT近年來公認有效的方法：持續(xù)性血液凈化（ＣＲＲＴ）救治熱射病具有獨特優(yōu)勢。具體方法：初以室溫的濾液進行血液濾過，核心溫度降至３８℃后改為３５℃持續(xù)，直至病情緩解。關(guān)于連續(xù)性血液凈化治療熱射病的價值和理論依據(jù)置換液大量持續(xù)與血液交換，可帶走大量熱量，迅速降低核心體溫；清除內(nèi)毒素及其他炎癥介質(zhì)，控制全身炎癥反應，保護臟器功能；保護內(nèi)皮功能，阻止ＤＩＣ進展；治療橫紋肌溶解，替代腎功能；穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡。降溫治療中暑治療----第二關(guān)鍵點假說針對MODS發(fā)生機制，改善全身炎癥反應、凝血功能障礙，

進行早期器官功能支持，防止多臟器功能障礙形成與發(fā)展

，從而降低病死率，改善預后。這就是第二關(guān)鍵點假說。防治多臟器功能衰竭①維持呼吸功能；②維持循環(huán)功能；③防治腦水腫；防治多臟器功能衰竭④防治腎臟損害；⑤防治肝功能損害；⑥防治播散性血管內(nèi)凝血；⑦維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡；⑧加強護理。MODS患者四大支持手段血流動力學監(jiān)測與支持呼吸功能監(jiān)測與支持血液凈化營養(yǎng)支持相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--對癥處理痙攣抽搐

在補足體液情況下，仍有四肢肌肉抽搐和痙攣性疼痛，可緩慢靜注10%葡萄糖酸鈣10ml＋維生素C0.5。煩躁不安、抽搐：地西泮10mg、苯巴比妥0.1~0.2肌注對癥處理低血壓

快速靜滴5％GNS2000－3000ml。如血壓仍未回升，可適當加用多巴按、阿拉明等升壓藥，使血壓維持在12kPa(90mmHg)以上。預后

中暑病死率在20％～70％之間，熱射病是中暑最嚴重的一種類型，死亡者中80％在50歲以上，但亦有一定數(shù)量的年青人，尤其是劇烈運動者、孕產(chǎn)婦。有些中暑患者可遺留有輕度神經(jīng)功能紊亂，嚴重肌肉損傷者可持續(xù)數(shù)周肌無力，重癥熱射病患者往往留有永久性腦損傷。小結(jié)中暑本質(zhì)：機體遭受熱打擊，出現(xiàn)直接熱損害、類膿毒癥的高熱疾病，嚴重時可出現(xiàn)MODS。重度中暑的治療應注意兩個關(guān)鍵點：迅速降溫、重要臟器功能支持。謝謝！2013年10月HeatStrokeKeyPoints:?HeatstrokeinvolveshyperthermiaandCNSchanges,withariskofmulti-organfailure?Cause:failureofinternal/externalheat-dissipatingmechanisms(environment,drugs,disease)?TreatmentissupportiveHeatStrokeDefinitions:-Hyperthermia:elevatedcoretemperaturefromimpairedheat-dissipating(external/internal)-Heatstroke:T>40C+CNSabnormalities(delirium,seizuresespeciallyduringcooling,coma)oClassic–duetoenvironmentoExertional–duetoexercise-Heatexhaustion:water/saltdepletionwiththirst,weakness,(pre-)syncope,headache,withanycoretemperature-Heatstress:discomfort/physiologicstrain-Heatwave:T>32.2Cfor3+days-DDx:infection,NMS,malignanthyperthermia,dystonicreaction,statusepilepticus,CNSevent,thyroidstorm,drugtoxicity(lithium,anticholinergics,sympathomimetic,salicylate),withdrawlHeatStrokePhysiology:-HypothalamicandperipheralheatreceptorsoResetbythalamicdisease-SympatheticcutaneousvasodilationandthermalsweatingoAnticholinergic-ThermalgradientbetweenbodyandenvironmentoIncreasedambienttemperature/humidity>75%-Secondary:tachycardia,increasedcardiacoutput,increasedminuteventilationoVolumedepletion(fromdehydrationordiuretics)asacauseaswellasconsequence-Acute-phaseresponse:interleukin-1and–6,celladhesion,proliferation,angiogenesis-Heat-shockproteins:allowscellstosurvive(preventdenaturation)oDecreasedexpressionduetoaging,lackofacclimatizationtoheat,geneticsHeatStrokePathophysiology:-Heat->denaturedproteins/cytotoxicity-Decreasedsplanchnicbloodflow->endotoxinreleaseandhemodynamicinstability-Increasedreleaseofreactiveoxygen/nitrogen-Activationofleukocytes,endothelialcells,celladhesion-Activationofcoagulation(decreasedproteinC,S,antithrombinIII)andinhibitionoffibrinolysis-End-org