水電解質(zhì)酸堿平衡

水電解質(zhì)酸堿平衡體液含量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占2/6/20232細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2/6/20233水在不同年齡人中所占比例不同2/6/20234男性比女性體液總量約高5%2/6/20235水，永遠是談?wù)撋鼤r離不開的話題……2/6/20236入出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2/6/20237水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌2/6/20238水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分醛固酮血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出2/6/20239體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓2/6/202310水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？…2/6/202311以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關(guān)系水過多（稀釋性低鈉血癥）失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：潴鈉性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥2/6/202312（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療2/6/202313高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干

重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭2/6/202314高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋失水細胞外高滲腦細胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲2/6/202315高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：1，尿鈉升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清鈉升高＞145mmol/L5，血漿滲透壓＞310mOsm/L2/6/2023165.治則：1）防治原發(fā)??；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當補K+2/6/202317酸堿平衡失調(diào)2/6/202318酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換2/6/202319血液緩沖:

化學緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)pH∝特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)2/6/202320H2CO3

H2O

+CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)2/6/202321腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)2/6/202322細胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)2/6/2023231.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標及其意義2/6/202324pH值正常值:意義:pH

失代償性堿中毒pH

失代償性酸中毒pH正常酸中毒堿中毒deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型2/6/202325動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:CO2潴留原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸2/6/202326標準碳酸氫鹽(SB)

標準條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿[HCO3]－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素意義定義實際動脈血漿[HCO3]－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓2/6/202327AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常2/6/2023282結(jié)合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP2/6/2023295.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L，平均為48mmol/L↓代酸↑代堿2/6/202330正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標準條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負值增加2/6/2023317.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)2/6/202332

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)

根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，

Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：10～14mmol

意義：

1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。

3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正?！保Y(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。2/6/202333酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少）而超過機體的調(diào)節(jié)能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。2/6/202334動脈血氣六步法Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？Step2酸中毒還是堿中毒？Step3原發(fā)紊亂？Step4是否在代償范圍內(nèi)？Step5高氯性酸中毒還是高AG酸中毒？Step6是否有潛在代謝性堿中毒存在？原因：酸堿失衡的原因

2/6/202335

第一步

根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]如果pH和[H+]數(shù)值不一致,該血氣結(jié)果可能是錯誤的病例122歲，男性，糖尿病合并急性上呼吸道感染。血氣分析：pH7.19PaCO215mmHgPaO2102mmHgHCO3-6mmol/LCl-94mmol/LK+Na+128mmol/LGlu18mmol/L2/6/202337Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？Hendersen-Hasselbachequation［H+］=24×PCO2/［HCO3-］2/6/202338Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L［H+］=24×15/6=60數(shù)據(jù)一致性符合2/6/202339Step2酸中毒還是堿中毒？pH＜7.35酸中毒pH＞7.45堿中毒患者＜7.35酸中毒2/6/202340Step3原發(fā)紊亂？PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L原發(fā)的代謝性酸中毒2/6/202341Step4是否在代償范圍內(nèi)？2/6/202342Step4是否在代償范圍內(nèi)？代償PaCO2=（1.5×6）+8±2=17±2患者PaCO215mmHg，在代償范圍內(nèi)。2/6/202343Step5AGAG=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2正常的AG是大約12mmol/L當患者存在低蛋白血癥時，白蛋白每下降1mg/dl，AG大約下降。

AG=128-(6

+94)=28

患者存在高AG代謝性酸中毒。2/6/202344

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)

根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，

Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：10～14mmol

意義：

1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。

3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正常”，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。2/6/202345潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。2/6/202346Step6ΔAGΔAG=測定AG-正常AG潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-潛在HCO3-