彌散性血管內(nèi)凝血

彌散性血管內(nèi)凝血第一頁，共四十一頁，2022年，8月28日DIC的概念是臨床常見的病理過程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。第二頁，共四十一頁，2022年，8月28日一、DIC的原因、發(fā)病機制及影響因素DIC不是一種獨立的疾病，是某些臨床確診的疾病的中間發(fā)病環(huán)節(jié)或并發(fā)癥。DIC的病因眾多，發(fā)病機制復(fù)雜第三頁，共四十一頁，2022年，8月28日血液凝固一系列凝血因子相繼酶解激活的過程凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成瀑布效應(yīng)第四頁，共四十一頁，2022年，8月28日第五頁，共四十一頁，2022年，8月28日第六頁，共四十一頁，2022年，8月28日第七頁，共四十一頁，2022年，8月28日纖溶系統(tǒng)XIIa、激肽釋放酶tPA、uPA纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）纖溶酶原纖溶酶各種組織EC腎臟內(nèi)源性凝血系統(tǒng)第八頁，共四十一頁，2022年，8月28日第九頁，共四十一頁，2022年，8月28日第十頁，共四十一頁，2022年，8月28日發(fā)病機制凝血和抗凝平衡破壞!!!第十一頁，共四十一頁，2022年，8月28日DI1.血管內(nèi)皮細胞損傷，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（一）原因和發(fā)病機制嚴重感染和內(nèi)毒素血癥強烈免疫反應(yīng)生成過量抗原-抗體復(fù)合物持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧嚴重酸中毒等廣泛血管內(nèi)皮細胞損傷原因:第十二頁，共四十一頁，2022年，8月28日內(nèi)皮細胞損傷膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；激活血小板損傷的EC抗凝功能障礙ⅫⅫa

膠原固相激活（內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活）第十三頁，共四十一頁，2022年，8月28日大量組織損傷血管內(nèi)皮細胞損傷血小板聚集凝血因子與血小板耗竭纖維蛋白溶解纖維蛋白溶酶激活凝血因子水解纖維蛋白降解產(chǎn)物凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)廣泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性貧血缺血組織損傷釋放組織因子-1.血管內(nèi)皮細胞損傷，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)第十四頁，共四十一頁，2022年，8月28日第十五頁，共四十一頁，2022年，8月28日（一）原因和發(fā)病機制2.大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)原因：外科大手術(shù)嚴重創(chuàng)傷產(chǎn)科意外惡性腫瘤第十六頁，共四十一頁，2022年，8月28日腫瘤性疾病消化系統(tǒng)

胰腺癌、結(jié)腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌血液系統(tǒng)

白血病泌尿系統(tǒng)

前列腺癌、腎癌、膀胱癌女性生殖系統(tǒng)

絨毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宮頸癌、惡性葡萄胎一些癌細胞胞膜表達組織因子第十七頁，共四十一頁，2022年，8月28日婦產(chǎn)科疾病流產(chǎn)妊娠中毒癥子癇及先兆子癇胎盤早期剝離羊水栓塞子宮破裂宮內(nèi)死胎腹腔妊娠剖腹產(chǎn)手術(shù)產(chǎn)科并發(fā)癥:胎盤釋放組織因子第十八頁，共四十一頁，2022年，8月28日創(chuàng)傷及手術(shù)嚴重軟組織創(chuàng)傷擠壓綜合征大面積燒傷前列腺、肝、

腦、肺、胰腺等臟器大手術(shù)、器官移植術(shù)等第十九頁，共四十一頁，2022年，8月28日大量組織損傷血管內(nèi)皮細胞損傷血小板聚集凝血因子與血小板耗竭纖維蛋白溶解纖維蛋白溶酶激活凝血因子水解纖維蛋白降解產(chǎn)物凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)廣泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性貧血缺血組織損傷釋放組織因子-2.大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)第二十頁，共四十一頁，2022年，8月28日第二十一頁，共四十一頁，2022年，8月28日（一）原因和發(fā)病機制3.血細胞大量破壞，血小板被激活原因：紅細胞破壞白細胞破壞血小板受損、激活

第二十二頁，共四十一頁，2022年，8月28日血細胞大量破壞，血小板激活釋放PF3、PF4、ADP、TXA2等促凝物質(zhì)，形成血小板團塊，粘附、聚集和釋放釋放ADP細胞膜磷脂誘導(dǎo)表達組織因子第二十三頁，共四十一頁，2022年，8月28日第二十四頁，共四十一頁，2022年，8月28日凝血酶凝血酶原羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶（一）原因和發(fā)病機制4.其他促凝物質(zhì)進入血液第二十五頁，共四十一頁，2022年，8月28日（二）影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素PredisposingFactorsforDIC單核吞噬細胞功能受損嚴重肝功能疾病血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙機體纖溶系統(tǒng)功能降低第二十六頁，共四十一頁，2022年，8月28日1.單核吞噬細胞功能受損清除促凝物質(zhì)，如內(nèi)毒素、含TF的細胞碎片、Ag-Ab復(fù)合物。吞噬清除活化了的

凝血因子、纖維蛋

白、纖維蛋白單體、

FDP和紅、白細胞

碎片等。肝功能障礙(體內(nèi)單核吞噬系統(tǒng)的主要臟器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ)第二十七頁，共四十一頁，2022年，8月28日2.血液高凝狀態(tài)妊娠后期:

凝血因子含量↑酸中毒:

肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑第二十八頁，共四十一頁，2022年，8月28日3.微循環(huán)障礙休克等原因引起微循環(huán)障礙時，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯。紅細胞聚集，血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎癥介質(zhì)作用下使EC受損均有利于DIC的發(fā)生。第二十九頁，共四十一頁，2022年，8月28日4.其他高齡

吸煙

糖尿病患者臨床上不恰當?shù)厥褂美w溶功能抑制藥物第三十頁，共四十一頁，2022年，8月28日二、DIC的發(fā)展過程分期

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血、纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實驗室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血時間延長3P試驗陽性血小板，F(xiàn)g,FDP，3P試驗陽性凝血酶時間延長第三十一頁，共四十一頁，2022年，8月28日高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血。繼發(fā)性纖溶期:纖溶酶增多，纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成，出血明顯。DIC的分期及其特點（StagesofDICandTheirCharacteristics）第三十二頁，共四十一頁，2022年，8月28日三、DIC的臨床表現(xiàn)出血器官功能障礙休克貧血第三十三頁，共四十一頁，2022年，8月28日（一）出血廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；常規(guī)的止血藥無效。第三十四頁，共四十一頁，2022年，8月28日DIC出血的發(fā)生機制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纖溶激活纖溶酶水解凝血因子FDP第三十五頁，共四十一頁，2022年，8月28日（二）休克回心血量減少心輸出量降低循環(huán)血量減少微血管舒張及通透性增加第三十六頁，共四十一頁，2022年，8月28日DIC微循環(huán)灌流不足休克出血血量減少凝血酶增多繼發(fā)性纖溶FXII激活微血栓形成靜脈回流減少心輸出量減少纖維蛋白A肽B肽生成小血管收縮血流減少纖溶酶增多激活補體系統(tǒng)生成過敏毒素小血管擴張及通透性增加瘀血激肽釋放酶增多激肽增多血漿滲出第三十七頁，共四十一頁，2022年，8月28日（三）器官功能障礙

DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成！累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)第三十八頁，共四十一頁，2022年，8月28日華-佛綜合征：微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。席-漢綜合征：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。（三）器官功能障礙第三十九頁，共四十一頁，2022年，8月28日（四）微血管病性溶血性貧血除具備溶血性貧