2023年北醫(yī)專升本寄生蟲總結(jié)

09醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué)總結(jié)一．名詞解釋：中間宿主：不成熟階段（幼蟲）或無性生殖階段寄生的宿主。保蟲宿主：有些寄生蟲除了寄生在人體外，還可感染某些脊椎動(dòng)物，感染脊椎動(dòng)物可作為此寄生蟲的傳染源，并在流行病學(xué)中起儲(chǔ)存和保蟲的作用，這些脊椎動(dòng)物稱為保蟲宿主。轉(zhuǎn)續(xù)宿主：某種蠕蟲的幼蟲侵入非正常宿主體內(nèi)，雖能成活，但不能繼續(xù)發(fā)育，而對(duì)正常宿主仍具感染性，這種非正常宿主叫轉(zhuǎn)續(xù)宿主。兇險(xiǎn)型瘧疾：絕大多數(shù)是由惡性瘧原蟲感染所致，間日瘧原蟲偶見。其發(fā)病特點(diǎn)為來勢兇猛，病情表現(xiàn)復(fù)雜，死亡率高。可分為腦型、厥冷型、超高熱型和腸胃型。其中腦型瘧疾在重癥瘧疾里最為的常見。復(fù)發(fā)：經(jīng)藥物治療或免疫作用，紅內(nèi)期的瘧原蟲所有被殺滅，瘧疾發(fā)作停止。在無再感染的情況下，肝細(xì)胞內(nèi)的遲發(fā)型子孢子休眠體復(fù)蘇，經(jīng)裂體增殖產(chǎn)生的裂殖子侵入紅細(xì)胞發(fā)育，再次引起瘧疾發(fā)作，這一現(xiàn)象稱為復(fù)發(fā)。（僅P.v與P.o存在，常為來年發(fā)作）再燃：由于瘧疾治療不徹底，或機(jī)體產(chǎn)生的免疫力殺死大部分蟲體，瘧疾發(fā)作停止后，殘存于紅細(xì)胞的瘧原蟲大量增殖而又引起瘧疾發(fā)作，這一現(xiàn)象稱為再燃。帶蟲免疫：某些血內(nèi)寄生蟲（瘧原蟲、美洲錐蟲、弓形蟲）誘導(dǎo)一種特異的免疫應(yīng)答，可殺傷體內(nèi)大部分寄生蟲，但仍殘存少量的寄生蟲，導(dǎo)致臨床癥狀消失，并產(chǎn)生抗特異性襲擊的能力。寄生蟲長期存活是由于帶蟲免疫減低體內(nèi)已有的寄生蟲數(shù)量，從而減輕致病，但在免疫損傷的宿主不能產(chǎn)生帶蟲免疫。隨著免疫：血吸蟲感染可使人體產(chǎn)生獲得性免疫力，重要表現(xiàn)為對(duì)再感染的初期童蟲有殺傷作用，但對(duì)體內(nèi)已寄生的成蟲無作用，能逃避宿主的免疫襲擊，并能在建立免疫應(yīng)答的宿主血管內(nèi)存活并產(chǎn)卵。體內(nèi)無寄生蟲，免疫力就消失。自然疫源性疾?。涸诨哪貐^(qū)，野生脊椎動(dòng)物之間自然傳播的寄生蟲病，其流行不需要人參與，在一定條件下人也可以感染。機(jī)會(huì)致病寄生蟲：當(dāng)機(jī)體免疫功能缺陷、不全或抵抗力下降時(shí)，體內(nèi)寄生蟲異常增生，致病力增強(qiáng)，出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征，這種現(xiàn)象稱為機(jī)會(huì)致病，這些寄生蟲叫機(jī)會(huì)致病寄生蟲。如：隱孢子蟲和卡氏肺孢子蟲。二．問答題舉例說明寄生蟲對(duì)人體有哪些危害？（重要記4條）奪取營養(yǎng)，影響營養(yǎng)吸取重要為腸道寄生蟲，如蛔蟲、鉤蟲及帶絳蟲。機(jī)械性損傷①堵塞腔道：如蛔蟲、肝吸蟲②壓迫組織：棘球蚴③破壞細(xì)胞：瘧原蟲、弓形蟲④移行性損傷：蛔蟲、鉤蟲的幼蟲毒素作用如阿米巴滋養(yǎng)體、旋毛蟲幼蟲免疫病理作用①抗原→誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫病理改變→四種類型變態(tài)反映②棘球蚴→過敏性休克（Ⅰ型速發(fā)型）③瘧原蟲→溶血性貧血（Ⅱ型細(xì)胞毒型）④杜氏利什曼原蟲→腎?。á笮兔庖邚?fù)合物型）⑤血吸蟲→蟲卵肉芽腫（Ⅳ型遲發(fā)、細(xì)胞介導(dǎo)型）棘球蚴病是如何傳播的？重要侵害人體哪些部位？診斷時(shí)應(yīng)當(dāng)注意什么？棘球蚴病是經(jīng)口傳播的。重要侵害部位：常見部位是肝，另一方面是肺，最危險(xiǎn)的是腦。診斷時(shí)注意問題：禁忌隨意穿刺棘球蚴，以免發(fā)生繼發(fā)性棘球蚴病和過敏性休克。詢問流行區(qū)居住史，結(jié)合臨床癥狀與體征。B超、X線及CT影像較重要。將手術(shù)切除物鏡檢，根據(jù)所見可作確診免疫學(xué)診斷，可作參考。囊蟲病病原體是什么？人是如何感染的，對(duì)人體危害是哪些？病原體：囊尾蚴，是豬帶絳蟲的幼蟲異體感染：食入自體或別人排泄出的蟲卵。自體感染：由于絳蟲病人腸道逆蠕動(dòng)使孕節(jié)返入胃內(nèi)，大量蟲卵孵化引起。對(duì)人體的危害：腦囊蟲病，尚有心臟、肺、肌肉及皮下囊蟲病。簡述鉤蟲病引起的貧血機(jī)理，及病原學(xué)診斷方法？機(jī)理：與鉤蟲自身結(jié)構(gòu)和生理功能有關(guān)：①鉤蟲口囊發(fā)達(dá)，運(yùn)用板齒、鉤齒咬附腸粘膜，使蟲體附著處有許多余血點(diǎn)和潰瘍，導(dǎo)致腸粘膜損傷和失血。②鉤蟲吸血時(shí)分泌抗凝素，使傷口不易凝血，加重失血量。失血量①吸血量②咬附滲血量③移位傷口滲血量：蟲體從咬附部位離開，原傷口繼續(xù)滲血④腸粘膜損傷導(dǎo)致大出血鉤蟲引起人體失血量=失血量+咬附點(diǎn)滲血量+移位傷口滲血量+腸出血影響腸功能：腸粘膜損傷、炎癥。導(dǎo)致腸功能紊亂，營養(yǎng)吸取功能障礙宿主健康、營養(yǎng)狀況：狀況好，貧血就輕，反之就重病原學(xué)診斷方法：（1）糞便檢查蟲卵：①生理鹽水涂片法②飽和鹽水漂浮法（重要、首選、常用）（2）鉤蚴培養(yǎng)法：簡便、3~5日看結(jié)果簡述瘧疾發(fā)作機(jī)理，病原學(xué)診斷方法有哪些？比較其不同特點(diǎn)，并說明可檢獲的階段？發(fā)作機(jī)理：裂殖子紅內(nèi)期裂殖子脹破紅細(xì)胞→蟲體代謝產(chǎn)物進(jìn)入血流紅細(xì)胞碎片→被多形核白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬→內(nèi)源性熱源蟲體代謝產(chǎn)物（外源性熱源）→作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞→體溫調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂→瘧疾發(fā)作→致病物質(zhì)被吞噬降解完→熱源消失→體溫調(diào)節(jié)中樞恢復(fù)正常→出汗散熱書上（P22）瘧疾的一次典型發(fā)作涉及寒戰(zhàn)、發(fā)熱和出汗熱退3個(gè)連續(xù)階段。發(fā)作是瘧原蟲的紅內(nèi)期裂解增殖所致。紅內(nèi)期的瘧原蟲通過幾次裂解增殖后，血中蟲體密度達(dá)成發(fā)作閾值時(shí)，引起瘧疾發(fā)作。發(fā)作因素為紅內(nèi)期成熟裂解體脹破紅細(xì)胞，瘧原蟲的裂解子和代謝產(chǎn)物、殘存和變性的血紅蛋白以及紅細(xì)胞碎片等一并進(jìn)入血流，其中一部分被巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞吞噬，刺激這些細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性熱原質(zhì)，內(nèi)源性熱原質(zhì)與瘧原蟲代謝產(chǎn)物共同作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱。病原學(xué)診斷：厚血涂片法：鏡檢陽性率高，但擬定蟲種困難。P.v:環(huán)、滋、裂配P.f:環(huán)、配P.v:發(fā)作停止后。P.f:發(fā)作后期。薄血涂片法：鏡檢陽性率低，但易擬定蟲種。姬氏或瑞氏染色法。間日虐與惡性虐的不同特點(diǎn)間日瘧（P.v）惡性瘧（P.f）分布我國分布較廣在我國南方潛伏期8~31天（短）6~12個(gè)月（長）7~27天發(fā)作時(shí)間48h36~48h病原學(xué)診斷（厚血涂片法）環(huán)狀體、滋養(yǎng)體、裂體、配子體環(huán)狀體、配子體獲檢階段：間日虐：采血時(shí)間宜在發(fā)作后數(shù)小時(shí)至10小時(shí)，可檢出環(huán)狀體、滋養(yǎng)體、裂體、配子體。惡性虐：在發(fā)作后開始采血，可檢出環(huán)狀體、配子體。血吸蟲病對(duì)人體重要的危害有哪些？病原學(xué)診斷方法是什么？危害：蟲卵在人體重要沉著在肝臟、結(jié)腸壁、腸系膜淋巴結(jié)等處，另一方面是肺、腦。蟲卵導(dǎo)致的典型病理變化為蟲卵肉芽腫。特別是以肝臟病變最為嚴(yán)重，在肝臟，蟲卵肉芽腫位于門脈分支的終端，在門靜脈周邊出現(xiàn)廣泛的纖維化，常阻塞竇前靜脈。病理切片可見帶狀白色纖維束，即干線性纖維化。導(dǎo)致門靜脈高壓，引起肝脾大、腹壁、食道及胃底部靜脈曲張，上消化道出血即腹水等癥狀。病原學(xué)診斷A.糞便直接涂片法和加藤法B.沉淀法與毛蚴孵育法C.直腸黏膜活組織檢查慢性及晚期或疑似血吸蟲病的患者在我國血吸蟲病分布哪些地區(qū)，說出其流行地區(qū)的類型和中間宿主名稱？分布：日本血吸蟲在我國重要流行在長江流域及其以南地區(qū)。根據(jù)釘螺（中間宿主）分布的地理環(huán)境和流行病學(xué)特點(diǎn)，可將我國血吸蟲病流行區(qū)分為：（1）水網(wǎng)型重要在長江三角洲，此類地區(qū)河道縱橫、釘螺沿河岸及灌溉溝分布，以生活用水和水田勞動(dòng)為重要感染方式。（2）山區(qū)丘陵型重要在我國南部。釘螺按水系分布，分布廣，環(huán)境復(fù)雜，因勞動(dòng)接觸疫水而感染。（3）湖沼型重要分布在長江沿岸的湖泊周邊。釘螺以沼灘為重要孳生地，分布面積大，重要因打蘆葦而感染。重要引起貧血的寄生蟲有哪些？貧血各有何不同？以貧血為重要臨床表現(xiàn)的寄生蟲有鉤蟲、瘧原蟲和杜氏利什曼原蟲。瘧疾：溶血性貧血鉤蟲：缺鐵性貧血杜氏利什曼原蟲：全血性貧血鉤蟲貧血機(jī)理

①鉤蟲口囊內(nèi)有鉤齒或板齒咬附、破壞腸粘膜并吸血。②鉤蟲吸血時(shí)，分泌抗凝素，加重血液的丟失。③因鉤蟲寄生導(dǎo)致人丟失的血量，為吸血量、移位傷口滲血量、咬附點(diǎn)滲血量和偶爾腸粘膜大面積滲血量的總和。每條十二指腸鉤口線蟲每日所致失血量為0.14～0.4d，而美洲板口線蟲為0.01～0.1m1。④鉤蟲破壞腸粘膜，影響營養(yǎng)成分的吸取，加重貧血的發(fā)生。⑤宿主全身營養(yǎng)不佳時(shí)，雖有少量鉤蟲寄生，也可出現(xiàn)貧血。

瘧原蟲貧血機(jī)理

①瘧原蟲直接破壞，每完畢一個(gè)紅細(xì)胞內(nèi)裂體增殖周期，就破壞大量紅細(xì)胞，以惡性瘧原蟲破壞紅細(xì)胞為重。②脾腫大，脾功能亢進(jìn)，破壞血細(xì)胞的能力增強(qiáng)。③免疫溶血。④骨髓造血功能受克制。杜氏利什曼原蟲貧血機(jī)理

①脾腫大，脾功能亢進(jìn)，破壞血細(xì)胞能力增強(qiáng)。②免疫溶血。③骨髓造血功能受克制。在北京地區(qū)廣州管圓線蟲病是如何感染的？重要有哪些部位？能否在人群中互相傳播？為什么？感染階段：第3期幼蟲（螺肉內(nèi)）感染途徑：食入生或不熟的螺類終宿主：鼠類（肺動(dòng)脈）中間宿主：福壽螺轉(zhuǎn)續(xù)宿主：人（第5期幼蟲），侵害人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)致?。旱?期幼蟲不能在人群中傳播，由于：1.感染階段為福壽螺體內(nèi)的第3期幼蟲2.在人體內(nèi)發(fā)育成第5期幼蟲，不也許被食入列舉四種人獸共患寄生蟲病，列舉其中三種不同感染方式的人獸共患寄生蟲病，說出感染階段及傳播過程？人獸共患寄生蟲?。涸诩棺祫?dòng)物和人之間自然地傳播著一些寄生蟲病與感染。這些寄生蟲既可寄生在人體，也可寄生在脊椎動(dòng)物(家畜和野生動(dòng)物)體內(nèi)，人和動(dòng)物體內(nèi)的寄生蟲可互為傳染來源，這種寄生蟲病就叫人獸共患寄生蟲病。如日本血吸蟲、剛地弓形蟲等。疾病名稱感染方式感染階段傳播過程血吸蟲病經(jīng)皮膚鉆入尾蚴人接觸疫水豬帶絳蟲病經(jīng)口感染囊尾蚴誤食具有囊尾蚴的豬肉弓形蟲病經(jīng)口感染速殖子（假包囊）緩殖子（包囊）卵囊經(jīng)口感染：食入不熟肉類或貓糞污染杜氏利什曼原蟲經(jīng)醫(yī)學(xué)節(jié)肢動(dòng)物感染前鞭毛體白蛉叮咬寄生蟲實(shí)驗(yàn)診斷方法涉及哪些方面？解釋其定義并比較各自優(yōu)缺陷？病原學(xué)診斷—確診依據(jù)