高壓氧治療突發(fā)性耳聾200例臨床分析

本文格式為Word版，下載可任意編輯——高壓氧治療突發(fā)性耳聾200例臨床分析突發(fā)性耳聾,是一種常見的突然發(fā)生的感音性神經(jīng)性耳聾,多表現(xiàn)為單側。高壓氧治療突發(fā)性耳聾在各醫(yī)院廣泛應用。我院對2000~2022年收治的200例突發(fā)性耳聾患者舉行高壓氧綜合治療,取得較好療效,現(xiàn)將治療體會報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組收治患者200例,其中男123例(61.5%),女77例(38.5%);年齡18~30歲,45例,31~50歲95例,51~70歲60例。發(fā)病時間1~6天34例,7~15天56例,15~20天62例,31~90天26例,91天~半年2例;發(fā)病季節(jié)無明顯區(qū)別。

1.2聾的臨床分級分四級,輕聾:遠距離聽話或聽一般距離低聲講話感困難,鈍音聽力損失10~30DB共12例;中聾,近距離聽話感困難,鈍音聽力30~60DB共46例;重聾:只能聽耳邊喊叫聲,鈍音聽力損失60~90DB,共82例;全聾:突然聽不到聲音,鈍音聽力損失在90DB以上,共60例。

1.3聽力損失曲線類型大致分四型:上坡型34例,以低聽力下降最重;平坦型57例,由低頻向高頻聽力逐步下降;全聾型53例,以聽力損失90DB為準。

1.4治療方法大型加壓艙群集體治療,0.25Mpa下面罩吸氧60分,中間休息10min,1次/d,10次為一療程,一般1~3療程,治療期間用ATP,復方丹參等常用藥合作治療。

1.5根據(jù)電測聽檢查結果分四類①痊愈:聽呼曲線上升到正常范圍,即鈍音聽力損失<20DB,耳鳴減輕或消散;②顯效:聽力曲線在250~2000HI較治療前平均提高30DB以上;③有效:聽力曲線在250~2000HI較治療前平均提高15~30DB;④無效:聽力曲線上升缺乏15DB者。

2結果

突聾的病因是多種多樣的,有多種學說,其中以病毒性迷路為與內耳血循環(huán)障礙學說為多數(shù)學者供認,高壓氧可有效改善病變部位血液供給,因而對突聾治療有較好療效,現(xiàn)將我院200例臨床病例分析如下。

2.1發(fā)病時間與療效早期治療是高壓氧治療的主要條件,200例患者一周內就診有效率達94.5%,半月內治療有效率達81.8%,而超過一月達56.5%,應用高壓氧能急速增加病變部位的血氧供給,調整病變細胞的新陳代謝,使病情逆轉,功能恢復。病程晚期,病變部位的變性甚至壞死,功能難以恢復。

2.2聽力曲線與療效,本組病例,聽力曲線屬上坡型者療效最正確,總有交效率達82.4%;聾型次之:坡型,平坦型最差,總有效率達61.4%,66.1%。

2.3療效與臨床分級本組病例療效分析以臨床分級中,輕聾有效率最高達91.6%,中、重聾三級治愈程度有較大區(qū)別(P<0.01);痊愈輕聾(83.3%)中聾(36.9%),重聾(21.9%)。

3議論

突發(fā)性耳聾病因尚未領略,多數(shù)人認為與病毒性感染、血管疾病、內耳水腫、耳蝸膜破碎等因素有關。但多數(shù)學者認為,無論何種致病因素,內耳微循環(huán)障礙可能是突發(fā)性耳聾的治病的病理根基。我們采用高壓氧治療合作擴血管藥物,收到確定效果,其作用在于增加耳窩局部血供,提高內耳淋巴的氧含量,改善螺旋器的缺氧性的損害。高壓氧治療突發(fā)性耳聾的機理是:①眾所周知,中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝特別旺盛,腦耗氧量高,儲氧量少,所以對缺氧、缺血的耐受極有限。內耳和位聽神經(jīng)都是大腦向外延遲的片面,與大腦具有一致的代謝特點。測驗證明,耳螺旋器細胞中蛋白質和核糖核酸的合成作用較血管紋等部位高出幾倍,耗氧量更大超過大腦皮質和視網(wǎng)膜,故毛細胞對缺氧更敏感;②在內耳布局上,供給內耳組織的血管均為終端血管,無側枝循環(huán),而由毛細血管紋到毛細胞的距離更遠。氧從毛細血管紋分散到毛細胞處速度很慢,故毛細胞已遭遇缺血、缺氧性損害。眾多致聾因素中,或因外傷、感染、噪音、中毒、迷路水腫等引起螺旋器細胞和毛細血管處組織充血、水腫;或因血管病變、痙攣、栓塞等影響內耳正常血供,使易發(fā)生血氧供給有限的內淋巴更易遭遇缺氧的損害?？梢哉f導致內、外淋巴缺氧性損害是突發(fā)性耳聾的明確的病理學變更;③高壓氧能成倍提高血氧張力和氧含量,提高血氧分散量和有效分散距離。在300kpa氧壓下的彌散半徑可達100um,這使處于組織細胞水腫處境下用常規(guī)治療難以解決的細胞缺氧獲得足夠的氧供給。因此亦能有效地使氧從毛細血管彌散到毛細胞的速度和量成倍提高,從而能急速校正內耳的缺氧狀態(tài)。另外,高壓氧有利于改善內耳微循環(huán),高壓氧能降低血細胞比容,裁減全血、血清和血漿的粘稠性,裁減對血流的阻力;隨著內耳血氧供給改善,細胞核酸代謝活動及細胞色素氧化酶作用加強,促進高能磷酸鍵形成增多,線粒體和細胞器中酶合告成能加強,加速螺旋器細胞中蛋白質和核糖核酸合