危重患者血糖的監(jiān)測及控制

危重患者血糖的監(jiān)測及控制第一頁，共九十七頁，2022年，8月28日機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，體內(nèi)多種升高血糖的激素如腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素、生長激素等水平明顯增高，導(dǎo)致應(yīng)激性高血糖，這在糖尿病患者中尤為明顯內(nèi)外科的危重患者，不管是否有糖尿病史，此時(shí)常存在高血糖癥和胰島素抵抗第二頁，共九十七頁，2022年，8月28日血糖的來源和去路血糖3.89～6.11CO2+H2O其他糖肝，肌糖原脂肪，氨基酸等肝糖非糖物質(zhì)食物糖消化吸收分解糖異生氧化分解糖原合成磷酸戊糖途徑等脂類，氨基酸代謝第三頁，共九十七頁，2022年，8月28日第四頁，共九十七頁，2022年，8月28日血糖水平的調(diào)節(jié)升血糖激素：胰高血糖素腎上腺皮質(zhì)激素腎上腺髓質(zhì)激素生長激素甲狀腺素性激素ＨＣＧ降血糖激素：胰島素(體內(nèi)唯一降低血糖的激素)

第五頁，共九十七頁，2022年，8月28日第六頁，共九十七頁，2022年，8月28日胰島素與血糖胰腺胰島Ｂ細(xì)胞分泌對糖代謝的調(diào)節(jié)：促進(jìn)組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用；加速葡萄糖合成為糖原，儲(chǔ)存于肝和肌肉；抑制糖異生；促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔瑑?chǔ)存于脂肪組織第七頁，共九十七頁，2022年，8月28日血糖水平異常糖代謝障礙→血糖水平紊亂高血糖1.糖尿?。?型糖尿?。阂葝u素依賴型糖尿病，出現(xiàn)在兒童或青少年時(shí)期2型糖尿?。悍且葝u素依賴型糖尿病，出現(xiàn)在成年人（特別是肥胖癥患者）妊娠期糖尿病：是圍產(chǎn)期的主要并發(fā)癥之一其他類型糖尿?。害录?xì)胞基因缺陷（β細(xì)胞分泌胰島素），遺傳性胰島素抗拒，胰臟疾病，荷爾蒙失調(diào)，化學(xué)或藥物導(dǎo)致2.應(yīng)激狀態(tài)下的高血糖狀態(tài)低血糖第八頁，共九十七頁，2022年，8月28日糖尿病糖尿病是一種因體內(nèi)胰島素絕對或者相對不足所導(dǎo)致的一系列臨床綜合癥糖尿病的主要臨床表現(xiàn)為多飲、多尿、多食和體重下降（“三多一少”），以及血糖高、尿液中含有葡萄糖（正常的尿液中不應(yīng)含有葡萄糖）等第九頁，共九十七頁，2022年，8月28日糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

(1）糖尿病癥狀（高血糖所導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加隨機(jī)血糖靜脈血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L或(2）空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或(3）葡萄糖負(fù)荷后2h血糖≥11.1mmol/L無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查第十頁，共九十七頁，2022年，8月28日糖尿病美國糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）2010年的推薦標(biāo)準(zhǔn)，滿足以下任何一條即可診斷為糖尿病：空腹血漿血糖在7.0毫摩爾/升（126毫克/分升）或以上；在口服糖耐量試驗(yàn)中，口服75克葡萄糖2小時(shí)后，血漿血糖在11.1毫摩爾/升（200毫克/分升）或以上；有高血糖癥狀，并且隨機(jī)血漿血糖在11.1毫摩爾/升（200毫克/分升）或以上；糖化血紅蛋白（HbA1C）在6.5或以上第十一頁，共九十七頁，2022年，8月28日糖尿病急性并發(fā)癥：糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性昏迷糖尿病乳酸性酸中毒嚴(yán)重的長期并發(fā)癥包括：心血管疾病慢性腎衰竭（又稱糖尿病腎病，是發(fā)展中國家成年人中血液透析的主要原因）視網(wǎng)膜病變（又稱糖尿病眼病，可致盲，是發(fā)展中國家非老齡成年人致盲的主要疾?。┥窠?jīng)病變微血管病變：微血管病變可能導(dǎo)致勃起功能障礙（陽痿）以及傷口難以愈合。而足部難以愈合的傷口則可能導(dǎo)致壞疽（俗稱“糖尿病足”），進(jìn)而導(dǎo)致患者截肢第十二頁，共九十七頁，2022年，8月28日糖尿病酮癥酸中毒

定義糖尿病酮癥酸中毒由于體內(nèi)胰島素缺乏或分泌不足、胰島素對抗激素增加或胰島素需求量增加，而引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以高血糖、高酮體血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。第十三頁，共九十七頁，2022年，8月28日病因

胰島素依賴型糖尿病患者未得到及時(shí)診斷，未獲得及時(shí)的胰島素治療。胰島素依賴型糖尿病患者突然中斷胰島素治療或胰島素劑量不足。第十四頁，共九十七頁，2022年，8月28日誘因

感染：是最常見的誘因，以呼吸道感染占第一位，其次是泌尿系感染、皮膚感染。糖尿病治療不當(dāng)，胰島素依賴型糖尿病患者使用擬腎上腺藥物、糖皮質(zhì)激素等藥物。飲食不節(jié)制，過多的食用含糖和脂肪的食物。手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、精神刺激、消化道出血、過度疲勞以及腦血管意外、心肌梗死等應(yīng)激時(shí)。胃腸道疾病如厭食、嘔吐、腹瀉而致嚴(yán)重脫水。失水過多：例如接受腹膜透析，血液透析等。第十五頁，共九十七頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

分度輕度：有酮癥，無酸中毒中度：有輕、中度酸中毒重度：有酸中毒同時(shí)伴有昏迷，或雖無昏迷但

CO2CP低于10mmol/L第十六頁，共九十七頁，2022年，8月28日典型表現(xiàn)前驅(qū)期：多尿、煩渴多飲和乏力，癥狀可持續(xù)數(shù)天。后期：高滲性及嚴(yán)重脫水，尿量減少，皮膚黏膜干燥，眼球下陷；血壓下降，四肢厥冷，心率加快，心律失常；呼吸深快，呼氣有爛蘋果味（丙酮?dú)馕叮皇秤麥p退、惡心、嘔吐；嚴(yán)重者出現(xiàn)頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、抽搐、反射遲鈍或消失，昏迷。非典型表現(xiàn)劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥；驚厥、昏迷或休克第十七頁，共九十七頁，2022年，8月28日診斷高血糖(一般>250mg/dL但<600mg/dL)高滲透壓(一般<320mOsm/kg)代謝性酮酸中毒(動(dòng)脈pH<7.3)陰離子間隙(aniongap)>12mEq/L血HCO3<15mEq/L血尿素氮(BUN)及血肌酐快速上升4-6倍第十八頁，共九十七頁，2022年，8月28日第十九頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

1.胰島素治療小劑量胰島素治療(1)若患者神志清楚，無脫水體征，并且血壓正常，可給予胰島素皮下注射，初次劑量0.25U/kg,以后0.15U/kg·h，皮下注射；當(dāng)血糖降至14mmol/L后,患者可以少量進(jìn)食,并根據(jù)血糖水平給予胰島素皮下注射,鼓勵(lì)患者多飲水。(2)若患者血壓偏低伴有脫水,胰島素入液體靜脈滴注,一般多采用4~8U/h，或者采用0.1~0.15U/kg,一小時(shí)內(nèi)滴入。當(dāng)血糖降到14mmol/L后，可給予5%GS加胰島素1U/h滴入。脫水糾正，血壓正常，血糖穩(wěn)定在14mmol/L以下，可改為胰島素皮下注射。小劑量的胰島素治療最好的辦法是以5~10U/h的速度靜脈泵入胰島素第二十頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

2.補(bǔ)液：首先補(bǔ)給生理鹽水；第二階段補(bǔ)充5%GS或GNS。補(bǔ)液速度：總量按原體重的10%估計(jì)，先快后慢無心衰及肺功能障礙者開始2小時(shí)內(nèi)輸入生理鹽水1000~2000ml，補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、CVP決定輸液量和速度低血壓的休克病人適時(shí)選擇膠體溶液，或在充分進(jìn)行容量復(fù)蘇的情況下，應(yīng)用血管活性藥物。鼓勵(lì)清醒患者飲水。第二十一頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

3.糾正電解質(zhì)紊亂（1）

補(bǔ)鉀

糖尿病酮癥酸中毒患者體內(nèi)都有不同程度的缺鉀，每公斤體重可減少3~5mmol/L。但經(jīng)補(bǔ)液，胰島素治療4~6小時(shí)后，細(xì)胞外液得到補(bǔ)充，血鉀水平明顯降低，可達(dá)嚴(yán)重程度，主張?jiān)缙谘a(bǔ)鉀，通常在糖尿病酮癥酸中毒治療開始3~4小時(shí)后，見尿補(bǔ)充氯化鉀，一般給予氯化鉀1~1.5g/h(13~20mmol/L),第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)鉀總量為3~6g，在治療過程中監(jiān)測心電圖與血鉀。（2）

補(bǔ)充鈣鹽和鎂鹽第二十二頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

4.使用堿性藥物，糾正酸中毒當(dāng)血pH值低于7.0~7.1或血HCO3—低于5mmol/L，給予用注射用水稀釋至等滲（1.25%）的NaHCO3快速靜滴，血HCO3—濃度的提高不宜超過15mmol/L。如血pH值大于7.1或HCO3—濃度大于10mmol/L，無明顯酸中毒深大呼吸者，可暫不予補(bǔ)堿。補(bǔ)堿慎重的原因有：

1）CO2通過血腦屏障的彌散能力較HCO3—快，補(bǔ)充NaHCO3過多易引起腦脊液pH反常下降，加重昏迷。2）血pH值驟升使血紅蛋白的氧親和力上升，而血細(xì)胞2,3-DPG升高和糖化血紅蛋白下降較慢，因而加重組織缺氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險(xiǎn)。3）過快補(bǔ)堿可促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和出現(xiàn)反跳性堿中毒。第二十三頁，共九十七頁，2022年，8月28日尋找誘因、預(yù)防并發(fā)癥

1）腦水腫:

嚴(yán)重并發(fā)癥,也是該病死亡的重要原因。在治療中血糖、血鈉降低過快，細(xì)胞內(nèi)、外形成了新的滲透梯度，即細(xì)胞內(nèi)高滲而細(xì)胞外低滲，從而使水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致腦水腫。在治療初期應(yīng)快速輸入等滲鹽水（0.9%NS）以糾正細(xì)胞外液量缺乏，當(dāng)血管內(nèi)液量逐漸恢復(fù)時(shí)應(yīng)改為0.25%GS及0.45%低張鹽水溶液。密切評(píng)估是否出現(xiàn)神經(jīng)或知覺功能下降的癥狀，監(jiān)測CVP、尿量、電解質(zhì)值等。2）肺水腫：由于輸液量過多使肺毛細(xì)血管通透性增加產(chǎn)生滲漏，患者可出現(xiàn)肺水腫、嚴(yán)重低氧血癥或ARDS。3）感染：積極尋找感染源，如有感染，根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果給予抗生素治療。第二十四頁，共九十七頁，2022年，8月28日監(jiān)護(hù)要點(diǎn)密切觀察并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓、清醒程度以及全身狀況，尤其要注意呼吸的氣味、深度和頻率的變化。心電監(jiān)護(hù)有無心律失常，心肌缺血和（或）梗死的癥狀。密切監(jiān)測血糖、血漿滲透壓、電解質(zhì)的變化，每2~4小時(shí)查血糖及電解質(zhì)1次。監(jiān)測腎功能、尿糖、尿酮體、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化，每2小時(shí)1次。觀察胃腸道情況

如惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，清醒程度下降的患者給予插入鼻胃管，避免誤吸。評(píng)估全身脫水程度，遵醫(yī)囑補(bǔ)液以恢復(fù)血容量，糾正脫水狀態(tài)。老年患者多有心功能衰竭，補(bǔ)液不宜過快。監(jiān)測患者CVP的變化，以調(diào)節(jié)補(bǔ)液速度，準(zhǔn)確記錄出入量。第二十五頁，共九十七頁，2022年，8月28日監(jiān)護(hù)要點(diǎn)腦水腫的監(jiān)測：包括患者意識(shí)清醒程度、瞳孔大小、對疼痛刺激的反應(yīng)、抽搐等。肺水腫的監(jiān)測：包括CVP、心率、血壓、尿量、肺部是否出現(xiàn)濕羅音、是否出現(xiàn)粉紅色泡沫痰。感染的監(jiān)測：包括仔細(xì)觀察病情變化、詳細(xì)記錄患者的神志狀態(tài)、呼吸、血壓、心率、體溫、各種細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)、胸片；觀察靜脈穿刺部位的皮膚是否有紅、腫、熱、痛的表現(xiàn)；觀察口腔粘膜和舌苔的變化，以及特殊的氣味，提供病情的動(dòng)態(tài)變化；保持皮膚的清潔，預(yù)防褥瘡及皮膚化膿性感染第二十六頁，共九十七頁，2022年，8月28日糖尿病非酮癥高滲性昏迷定義糖尿病非酮癥高滲性昏迷為糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥之一，多見于老年糖尿病患者，是以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、嚴(yán)重脫水、無或輕微酮癥，伴有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)障礙或昏迷為主的臨床綜合征第二十七頁，共九十七頁，2022年，8月28日病因與誘因

未能良好控制血糖的糖尿病應(yīng)激：如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎、急性胃腸炎、嚴(yán)重腎臟疾患等攝水不足：見于不合理限制水分者，如臥床患者，胃腸道疾患或昏迷者，口渴中樞敏感性下降的老年人及不能主動(dòng)進(jìn)水幼兒

失水過多：嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉，神經(jīng)內(nèi)、外科進(jìn)行脫水治療的患者、血液透析或腹膜透析的患者、大面積燒傷的患者高糖的攝入：大量攝入含糖飲料，大量靜注葡萄糖溶液、長期靜脈內(nèi)營養(yǎng)支持等藥物的影響：包括各種糖皮質(zhì)激素、利尿劑、免疫抑制劑、苯妥英鈉、氯丙嗪腎功能不全、尿毒癥影響糖代謝的內(nèi)分泌疾?。喝缂卓?、肢端肥大癥等第二十八頁，共九十七頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

起病隱匿，多見于老年人，半數(shù)患者有糖尿病史，90%患者有腎臟病變。前驅(qū)癥狀：患者在發(fā)病前數(shù)天至數(shù)周，常有糖尿病逐漸加重的臨床表現(xiàn)，如煩渴、多飲、多尿、乏力、頭暈、食欲減退、嘔吐等。脫水：脫水嚴(yán)重、周圍循環(huán)衰竭常見。表現(xiàn)為皮膚干燥和彈性減退、眼球下陷、舌干唇裂、脈搏快而弱，臥位時(shí)頸靜脈充盈不良，立位時(shí)血壓下降。嚴(yán)重者出現(xiàn)休克。有些患者雖有嚴(yán)重脫水，但因血漿的高滲促使細(xì)胞內(nèi)液外滲，補(bǔ)充血容量，血壓保持正常。神經(jīng)、精神癥狀：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽性。第二十九頁，共九十七頁，2022年，8月28日診斷尿糖強(qiáng)陽性但尿酮體陰性或弱陽性為本癥的特點(diǎn)。血糖33.3～66.6mmol/L.血鈉高>155mmol/L，血滲透壓多在350mmol/L以上。第三十頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

1.積極補(bǔ)液糖尿病非酮癥高滲性昏迷患者，失水量可超過體重12%，積極補(bǔ)液，迅速糾正低血容量、高滲脫水，是治療此病的關(guān)鍵補(bǔ)液量及速度應(yīng)根據(jù)脫水程度而定，一般輸液總量按原體重的10%估算，開始2小時(shí)內(nèi)輸入1000~2000ml，12小時(shí)輸入總量的1/2加當(dāng)日的尿量，其余的在24小時(shí)內(nèi)輸入無休克及溶血病史者，應(yīng)使用低滲溶液，如0.45%NaCl若治療前休克已存在，應(yīng)使用等滲溶液，如0.9%NaCl，同時(shí)注意補(bǔ)充膠體溶液、血漿早期不宜使用5%GS或5%GNS，當(dāng)血糖降至16.7mmol/L（300mg/dl)時(shí)，可輸入5%GS并加用胰島素第三十一頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

2.小劑量胰島素治療目前主張小劑量胰島素持續(xù)治療，它可使血糖穩(wěn)步下降，可不必給首次負(fù)荷量，按每小時(shí)4~6u普通胰島素靜脈滴注，血糖以每小時(shí)下降4~6mmol/L的速度為宜，若在補(bǔ)足液體量的前提下血糖下降的速度仍低于每小時(shí)2mmol/L或反而升高，提示胰島素用量應(yīng)加大第三十二頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

3.補(bǔ)鉀

4.堿性藥物的使用5.其他治療措施及注意事項(xiàng)祛除誘因注意是否合并心衰、肺水腫、心肌梗死、腦血管意外、腦水腫等，一旦出現(xiàn)上述癥狀應(yīng)給予相應(yīng)的處理。所有患者均應(yīng)使用抗生素，以預(yù)防和治療感染在治療過程中還應(yīng)注意熱量的供給，可在治療8~12小時(shí)血糖有所下降后定時(shí)鼻飼流食，以免出現(xiàn)“饑餓性酮癥”。第三十三頁，共九十七頁，2022年，8月28日監(jiān)護(hù)要點(diǎn)

注意意識(shí)障礙的程度：運(yùn)用Glasgow評(píng)分判斷患者意識(shí)狀態(tài)的情況。監(jiān)測生命體征：心率、血壓、呼吸的頻率及節(jié)律、CVP、血氧飽和度的變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)心律失常、呼吸衰竭。觀察脫水的程度：如通過對患者皮膚干燥的程度、皮膚的彈性、是否出現(xiàn)少尿或無尿、眼球下陷程度及生命體征變化的觀察，以判斷脫水程度，為醫(yī)生的治療提供依據(jù)。監(jiān)測血糖、尿糖及電解質(zhì)的動(dòng)態(tài)變化：每2小時(shí)測1次血糖，4~6小時(shí)測1次尿糖，每4小時(shí)測1次腎功能：包括血鉀、鈉、尿素氮等。監(jiān)測補(bǔ)液速度及補(bǔ)液量，詳細(xì)記錄液體出入量第三十四頁，共九十七頁，2022年，8月28日胰島素用量的監(jiān)測

（1）遵醫(yī)囑準(zhǔn)確使用胰島素并監(jiān)測血糖值的變化，密切觀察有無低血糖的表現(xiàn)：如頭暈、饑餓感、出汗、心悸、嚴(yán)重者可有頭痛、煩躁不安、言語失常、視物模糊、精神恍惚、共濟(jì)失調(diào)、精神病樣發(fā)作、昏迷等。（2）經(jīng)常觀察注射胰島素部位的皮膚有無結(jié)節(jié)及皮膚彈性降低，應(yīng)經(jīng)常更換注射部位，防止皮下組織變性萎縮甚至壞死影響胰島素的吸收第三十五頁，共九十七頁，2022年，8月28日糖尿病乳酸性酸中毒

定義因血乳酸明顯升高（≥5.0mmol/L）導(dǎo)致的代謝性酸中毒稱為乳酸性酸中毒；血乳酸增高而無血pH降低者稱為高乳酸血癥；糖尿病發(fā)生的乳酸性酸中毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒。第三十六頁，共九十七頁，2022年，8月28日病因與誘因乳酸產(chǎn)生過多組織低灌注：如休克、左心功能不全等。動(dòng)脈血氧合降低，組織缺氧：如呼吸衰竭、嚴(yán)重貧血等。先天性糖代謝酶系缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、丙酮酸羥化酶、丙酮酸脫氫酶等。乳酸清除減少：肝、腎功能不全。第三十七頁，共九十七頁，2022年，8月28日

血糖控制不佳：由于不適當(dāng)?shù)娘嬍?、運(yùn)動(dòng)及藥物治療，導(dǎo)致血糖控制不佳，血糖升高、脫水、丙酮酸氧化及乳酸代謝出現(xiàn)異常，均可導(dǎo)致血乳酸升高。糖尿病的其他急性并發(fā)癥：感染、膿毒血癥、酮癥酸中毒及高滲性非酮癥昏迷。其他重要臟器的疾?。喝缒X血管意外、心肌梗塞、呼吸道疾病、慢性腎功能衰竭等，可加重組織器官血液灌注不良，導(dǎo)致低氧血癥和乳酸性酸中毒。雙胍類藥物使用不當(dāng)：雙胍類藥物尤其是降糖靈能增強(qiáng)無氧酵解，抑制肝臟及肌肉對乳酸的攝取，抑制糖異生作用，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。

其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸、兒茶酚胺、乳糖過量偶可誘發(fā)乳酸性酸中毒

第三十八頁，共九十七頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)病急，但癥狀與體征缺乏特異性輕癥：可僅有乏力、惡心、食欲減退、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快中至重度：可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟口唇發(fā)紺、無酮味的呼吸深快血壓下降、脈弱、心率快、可有脫水表現(xiàn)意識(shí)模糊、四肢反射減弱、肌張力下降、瞳孔散大、深昏迷或出現(xiàn)休克第三十九頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

預(yù)防祛除病因及誘因，積極治療原發(fā)病

應(yīng)立即停用一切可誘發(fā)乳酸性酸中毒的藥物或有毒化學(xué)物質(zhì)，如降糖靈、木糖醇、乙醇、二甲雙胍等凡有休克、缺氧、肝腎功能衰竭者，應(yīng)給予吸氧、保持氣道通暢、糾正休克、改善心功能、保護(hù)肝腎功能盡量不用果糖、山梨醇而采用葡萄糖，以免發(fā)生乳酸性酸中毒第四十頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

改善循環(huán)衰竭，糾正酸中毒循環(huán)衰竭時(shí)，肝、腎血流灌注量減少，清除乳酸的能力下降，乳酸產(chǎn)生增加，所以應(yīng)盡可能及時(shí)糾正循環(huán)衰竭在充分進(jìn)行容量復(fù)蘇的情況下，對持續(xù)性低血壓的休克病人，合理選擇應(yīng)用血管活性藥物當(dāng)血pH＜7時(shí)，肝臟不能經(jīng)糖原異生作用清除乳酸，反而會(huì)生成乳酸，加重酸中毒嚴(yán)重酸中毒會(huì)降低心肌收縮力，心搏出量減少，甚至心源性休克休克導(dǎo)致組織灌注不良而缺氧，造成更多乳酸生成力爭在最短時(shí)間內(nèi)通過補(bǔ)充容量和應(yīng)用堿性藥物糾正酸中毒。

第四十一頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

胰島素的應(yīng)用

當(dāng)患者血糖＞13.9mmol/L(250mg/dl)時(shí)，可用小劑量胰島素治療，使血糖下降，同時(shí)控制酮體

補(bǔ)鉀

根據(jù)酸中毒情況、血糖、血鉀高低，酌情補(bǔ)鉀對于有嚴(yán)重的腎功能不全、嚴(yán)重心衰、因降糖靈引起的乳酸性酸中毒：可用不含乳酸根的透析液進(jìn)行血液或腹膜透析第四十二頁，共九十七頁，2022年，8月28日監(jiān)護(hù)要點(diǎn)

持續(xù)心電監(jiān)測：如患者出現(xiàn)憋氣、紫紺應(yīng)給予吸氧，保持呼吸道通暢，注意體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識(shí)狀態(tài)等的變化合理安排膳食：嚴(yán)格按照患者的性別、年齡、理想體重計(jì)算每日所需總熱量，按食物成分將總熱量折算為食譜，合理分配，三餐分配一般為1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3三餐飲食需均勻搭配，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)，且要定時(shí)定量，這樣有利于減緩葡萄糖的吸收，增加胰島素的釋放根據(jù)患者血糖值調(diào)整食譜，告知患者合理膳食的重要性，取得患者及家屬的配合第四十三頁，共九十七頁，2022年，8月28日監(jiān)護(hù)要點(diǎn)根據(jù)患者的年齡、體力、病情及有無并發(fā)癥，指導(dǎo)患者進(jìn)行長期有規(guī)律的體育鍛煉當(dāng)患者血糖＞13.3mmol/L或尿酮體陽性時(shí)不宜進(jìn)行體育鍛煉密切監(jiān)測患者血乳酸濃度：通過動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測血乳酸濃度。正?？崭箷r(shí)血乳酸水平為0.44~1.8mmol/L，當(dāng)血乳酸水平≥5mmol/L時(shí)，即可診斷為乳酸性酸中毒。降糖藥物的藥物監(jiān)測：指導(dǎo)患者按時(shí)按劑量服用降糖藥物，不可隨意增量或減量，用藥后注意觀察藥物的不良反應(yīng)及血糖、尿糖、電解質(zhì)的變化，評(píng)價(jià)藥物的療效和藥物劑量。對于伴有肝、腎功能不全、慢性缺氧性心肺疾病、食欲不佳、一般情況較差的患者應(yīng)忌用雙胍類降糖藥。對于使用雙胍類藥物的患者在遇到急性危重疾病時(shí)，應(yīng)暫停雙胍類藥物，改用胰島素。對于長期使用雙胍類藥物的患者應(yīng)定期監(jiān)測肝腎功能、心肺功能，如有不適宜用此藥的情況應(yīng)及時(shí)停用。第四十四頁，共九十七頁，2022年，8月28日糖尿病低血糖癥

定義糖尿病患者由于藥物（如胰島素、磺脲類）或疾病本身所導(dǎo)致的低血糖，稱為糖尿病低血糖低血糖的標(biāo)準(zhǔn)：

靜脈血漿葡萄糖濃度<2.5mmol/L(45mg/dl)第四十五頁，共九十七頁，2022年，8月28日病因與誘因

1.胰島素治療時(shí)發(fā)生低血糖的原因：大多見于胰島素依賴型糖尿病進(jìn)食減少或延遲進(jìn)食:

加大運(yùn)動(dòng)量或變更運(yùn)動(dòng)時(shí)間:這種低血糖癥多見于病程長的I型糖尿病患者胰島素用量過大:是引起低血糖最常見的原因。此低血糖多發(fā)生在各種胰島素劑型作用的高峰時(shí)間注射部位胰島素的吸收改變:注射針尖誤插入毛細(xì)血管或肌肉組織，造成胰島素吸收過快；注射部位發(fā)生硬塊或皮下組織萎縮，影響胰島素的吸收，這些改變促使血糖的升降不協(xié)調(diào)，容易造成低血糖。其他藥物的影響，如口服降糖藥、水楊酸類、心得安、磺胺類等均可加強(qiáng)胰島素降糖作用，引起低血糖

第四十六頁，共九十七頁，2022年，8月28日病因與誘因遇下列情況而胰島素未及時(shí)減量：①體重減輕時(shí)；②內(nèi)分泌激素缺乏如垂體前葉機(jī)能減退、慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退；③糖皮質(zhì)激素治療過程中激素減量；④肝腎功能減退，而致胰島素降解率減慢；⑤各種應(yīng)激狀態(tài)恢復(fù)后，如感染、胰腺炎、外科手術(shù)、終止妊娠等；⑥酮癥酸中毒，高糖狀態(tài)糾正后，未及時(shí)停用小劑量胰島素治療；⑦胰島素抵抗患者突然恢復(fù)時(shí)。胰島β細(xì)胞瘤過多的釋放內(nèi)生胰島素是不可忽視的胰島素引起低血糖昏迷的原因第四十七頁，共九十七頁，2022年，8月28日病因與誘因2、反應(yīng)性低血糖癥

早期糖尿病、功能性低血糖、營養(yǎng)性低血糖。反應(yīng)性低血糖是成人較常見的低血糖癥，以早期糖尿病及功能性低血糖多見，僅有腎上腺素增多表現(xiàn)，但不嚴(yán)重，很少有神志障礙。3．對胰島素過度敏感

垂體前葉功能減低、甲狀腺功能減低等。4.肝臟疾病

肝細(xì)胞疾病（肝硬化、急性黃色肝萎縮等）、特殊酶缺乏（如糖元累積癥等）。于減少進(jìn)食的同時(shí)，大量飲酒可以引起嚴(yán)重的低血糖，這是由于肝糖元的耗竭以及糖元異生減少的緣故。5.中毒

藥物中毒，如：乙醇、水楊酸、磺胺類、β-腎上腺素能阻斷劑等。6.糖類不足

食管腫瘤、孕婦、劇烈運(yùn)動(dòng)等。7.其他

伴有低血糖的胰外腫瘤、自身免疫性低血糖以及原因未明者。在非糖尿病中，有胰島β細(xì)胞瘤過多的釋放內(nèi)生胰島素是不可忽視的胰島素引起低血糖昏迷的原因第四十八頁，共九十七頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

典型表現(xiàn)：

交感神經(jīng)興奮癥狀：心慌、饑餓、軟弱、倦怠、乏力、手足顫抖、煩躁、皮膚蒼白、出汗、焦慮、心率加快、血壓輕度升高中樞抑制：如果低血糖未能及時(shí)解除，大腦受到影響出現(xiàn)意識(shí)朦朧、嗜睡、多汗、肢體震顫、認(rèn)知障礙、抽搐、昏迷第四十九頁，共九十七頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

非典型表現(xiàn)：兒童和老年人睡眠增多、多汗、呼吸衰竭、性格變態(tài)、失眠、多夢或心動(dòng)過緩定向力與識(shí)別能力減退：嗜睡、肌張力低下、精神失常等皮層下中樞功能障礙：躁動(dòng)不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動(dòng)作或幼稚動(dòng)作、瞳孔散大、錐體束征陽性、強(qiáng)直性驚厥。中腦功能障礙：陣發(fā)性及張力性痙攣、扭轉(zhuǎn)性痙攣、陣發(fā)性驚厥、眼軸歪斜、巴賓斯基征陽性。延腦功能障礙：昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小、肌張力降低、血壓下降。下丘腦功能障礙：攝食行為異常、饑餓第五十頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療

神志清醒者:可口服含糖糕點(diǎn)、飲料，或口服15%~20%GS，數(shù)分鐘后，患者血糖可提高

意識(shí)障礙者:可靜脈推注50%GS30~50ml，患者于數(shù)分鐘后血糖提高經(jīng)上述處理仍未提高血糖及恢復(fù)神志者，或服用磺酰脲藥（因藥物未能在短時(shí)間內(nèi)被完全清除，而有低血糖反復(fù)發(fā)作者）可靜脈滴注5%~10%GS3~4小時(shí)，并每20分鐘檢測血糖1次，直至血糖恢復(fù)及患者病情保持平穩(wěn)第五十一頁，共九十七頁，2022年，8月28日治療胰升糖素的應(yīng)用僅對難治的低血糖病例或一時(shí)難以進(jìn)行葡萄糖靜脈注射者采用，可皮下或肌內(nèi)注射1mg（兒童0.5mg）有嚴(yán)重營養(yǎng)不良及肝臟病變，療效欠佳。也不適宜用于磺酰脲藥引起的低血糖血糖糾正后神志仍未恢復(fù)者

可能有腦水腫或腦血管病變，以及乙醇中毒等。應(yīng)及時(shí)送往監(jiān)護(hù)病房進(jìn)行進(jìn)一步的檢查及治療。第五十二頁，共九十七頁，2022年，8月28日監(jiān)護(hù)要點(diǎn)

一般生命體征的監(jiān)測病情監(jiān)測：若患者出現(xiàn)饑餓感、伴軟弱無力、出汗、惡心、心悸、面色蒼白或在睡眠中突然覺醒，皮膚潮濕多汗，應(yīng)警惕低血糖的發(fā)生嚴(yán)密監(jiān)測患者血糖的變化：對于容易發(fā)生夜間低血糖的患者，應(yīng)測定臨睡前及凌晨1：00~3：00點(diǎn)鐘的血糖，以協(xié)助醫(yī)生調(diào)整藥物劑量。若臨睡前血糖在6~7mmol/L，黎明前1：00~3：00點(diǎn)鐘的血糖在4mmol/L，可在臨睡前給患者加些點(diǎn)心，或減少晚餐前胰島素的劑量或?qū)⒁葝u素推遲到臨睡前注射。

第五十三頁，共九十七頁，2022年，8月28日監(jiān)護(hù)要點(diǎn)病程長的I型糖尿病患者兼有未察覺的低血糖者，應(yīng)用血糖儀，一日多次測血糖，以調(diào)整藥物劑量，并采用一日多餐制對定時(shí)出現(xiàn)的疲勞感、感覺異常、簡單事務(wù)不能完成時(shí)，宜檢測血糖，警惕低血糖的發(fā)生糖尿病患者應(yīng)按時(shí)定量進(jìn)餐及進(jìn)行有規(guī)律的體力活動(dòng)：對于因故延遲進(jìn)食或伴有胃腸功能紊亂如腹瀉、嘔吐的患者應(yīng)減少降糖藥物的用量或停藥體力活動(dòng)增加、運(yùn)動(dòng)量加大時(shí)需及時(shí)加餐，注射胰島素30分鐘后必須按時(shí)就餐。第五十四頁，共九十七頁，2022年，8月28日監(jiān)護(hù)要點(diǎn)對于出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖癥的患者，應(yīng)在明確診斷后立即給予50%GS40~60ml靜脈注射根據(jù)血糖值可重復(fù)使用，再給予5%~10%GS500~1000ml使血糖維持在6~10mmol/L，直到藥物的低血糖效應(yīng)期消失。第五十五頁，共九十七頁，2022年，8月28日危重癥患者的血糖管理

應(yīng)激性高糖血癥是指機(jī)體遭受打擊后血糖高于正常范圍，不論既往是否合并有糖尿病。應(yīng)激性高糖血癥是危重癥患者普遍存在的問題，通過影響機(jī)體代謝狀態(tài)、免疫功能，增加感染性并發(fā)癥發(fā)生，并成為獨(dú)立因素影響危重癥患者預(yù)后第五十六頁，共九十七頁，2022年，8月28日1.發(fā)生于ICU血糖增高的原因發(fā)生于ICU的高血糖與血糖調(diào)節(jié)激素的改變、皮質(zhì)激素的大量使用、外周胰島素水平與胰島素抵抗以及既往合并有糖尿病等密切相關(guān)。治療藥物對血糖也有一定的影響，如含糖晶體液、20%甘露醇、糖皮質(zhì)激素類藥物、CRRT，激素、擬交感藥等。接受營養(yǎng)支持的重癥病人“overfeeding”也會(huì)出現(xiàn)血糖升高現(xiàn)象。第五十七頁，共九十七頁，2022年，8月28日應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生高血糖的原因反向調(diào)節(jié)激素產(chǎn)生增加誘發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子產(chǎn)生增多，誘發(fā)胰島素抵抗外源性因素的作用進(jìn)一步促使高血糖的發(fā)生（激素，含糖液體）高血糖第五十八頁，共九十七頁，2022年，8月28日影響血糖的相關(guān)臨床因素1嚴(yán)重糖尿病

酮中毒：嚴(yán)重糖尿病患者糖代謝紊亂，脂肪分解代謝增加，當(dāng)肝內(nèi)產(chǎn)生的酮體超過腎臟排泄能力時(shí)（正常腎臟每日排泄酮體100余毫克），則導(dǎo)致血酮增高而造成酮中毒?；颊邜盒?、嘔吐、食欲減退、腹痛、疲乏、嗜睡、呼吸聲大而快，呼氣中聞到爛蘋果樣酮?dú)馕?，最后呈脫水、昏迷或循環(huán)衰竭心血管病變：由于脂肪代謝紊亂，血中膽固醇增高，糖尿病患者常見動(dòng)脈硬化，而表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化、高血壓、腦血管意外、心絞痛、四肢干性壞疽等皮膚及其他部位的急性感染：糖尿病患者容易造成皮膚感染，如：膿腫、癰、癤等，且反復(fù)發(fā)作不易控制腎臟病變：糖尿病容易引發(fā)腎小動(dòng)脈硬化癥、腎小球硬化癥，腎盂腎炎。臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿、全身水腫、高血壓、腎功能減退，3-5年可能因尿毒癥而死亡眼部疾病：主要為白內(nèi)障和視網(wǎng)膜病變，此外，尚有暫時(shí)屈光改變和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化。患者常訴視力模糊，多見于病程長，而未妥善治療或中年以上的患者第五十九頁，共九十七頁，2022年，8月28日影響血糖的相關(guān)臨床因素2.重癥胰腺炎重癥胰腺炎由于廣泛的胰腺組織及其周圍脂肪壞死，死亡率高達(dá)80%，而多數(shù)胰腺炎患者都有一過性高血糖史當(dāng)糖尿病合并重癥胰腺炎時(shí)，由于胰腺嚴(yán)重?fù)p傷以及應(yīng)激反應(yīng)，造成胰島素及胰高血糖素升高，血糖應(yīng)激性升高可達(dá)30～40mmol/L，出現(xiàn)各種嚴(yán)重并發(fā)癥第六十頁，共九十七頁，2022年，8月28日影響血糖的相關(guān)臨床因素3.器官移植手術(shù)

移植術(shù)后并發(fā)糖尿病一般起病隱匿，無明顯癥狀，病情一般較輕。多數(shù)患者無明顯的多飲、多尿、多食、消瘦等癥狀，常因此而延誤治療如腎移植術(shù)后強(qiáng)的松、甲基強(qiáng)的松龍通過對抗胰島素的激素類物質(zhì)增加、拮抗胰島素的作用，從而影響糖代謝，使用大劑量的皮質(zhì)激素是腎移植術(shù)后并發(fā)糖尿病的首要危險(xiǎn)因素環(huán)孢素A通過對胰島細(xì)胞的毒性，減少胰島素合成和分泌降低機(jī)體組織對胰島素的敏感性，而使患者出現(xiàn)易患糖尿病的傾向第六十一頁，共九十七頁，2022年，8月28日影響血糖的相關(guān)臨床因素4.顱腦損傷與腦部手術(shù)顱腦外傷后血糖升高是臨床很常見的現(xiàn)象，尤其是重型顱腦外傷后更加明顯，血糖在傷后即升高，12～24h左右達(dá)高峰，持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天后漸降至正常范圍研究表明顱腦損傷后血糖升高：機(jī)體丘腦–垂體系統(tǒng)受損和應(yīng)激反應(yīng)使交感神經(jīng)興奮，出現(xiàn)腎上腺髓質(zhì)及腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增加機(jī)體分解代謝加快，糖異生增強(qiáng)，糖利用減少，加上脂肪、蛋白分解加速及應(yīng)激刺激肝糖原合成減慢、分解加速創(chuàng)傷應(yīng)激血胰島素顯著降低，組織細(xì)胞上皮的胰島素受體數(shù)目減少腦外傷高血糖可看作是一種機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，它反映腦損傷的程度第六十二頁，共九十七頁，2022年，8月28日影響血糖的相關(guān)臨床因素5.繼發(fā)性糖代謝紊亂性疾病

繼發(fā)性糖代謝紊亂是由其它疾病引發(fā)的糖尿病，能找到明確的病因，它占糖尿病的少數(shù)。從病因分為四類：胰源性糖尿病

由胰腺疾病引起，如胰腺結(jié)石、胰腺腫瘤、胰腺切除術(shù)后胰島組織被廣泛切除等均可導(dǎo)致胰源性糖尿病內(nèi)分泌性糖尿病

有些內(nèi)分泌疾病可引對抗胰島素的各種激素增多，使胰島素相對不足，而導(dǎo)致繼發(fā)性糖尿病。如肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥等血液真性紅細(xì)胞增多性糖尿病

真性紅細(xì)胞增多癥是由于血液中紅細(xì)胞成分增多，血液粘稠度增高，影響胰島素在血液中的循環(huán)，不能使胰島素充分發(fā)揮作用，致使糖耐量減低，出現(xiàn)糖尿病癥狀。醫(yī)源性糖尿病

因長期服用腎上腺糖皮質(zhì)激素所致。另外，女性避孕藥、女性激素及噻嗪類利尿藥的長期服用亦可引起糖代謝紊亂。繼發(fā)性糖尿病除高血糖外均有其原發(fā)病的癥狀第六十三頁，共九十七頁，2022年，8月28日影響血糖的相關(guān)臨床因素6.SepsisSepsis：代謝特點(diǎn)為代謝亢進(jìn)、處于高分解代謝狀態(tài)，靜息能量消耗增加，廣泛的蛋白質(zhì)及脂肪分解代謝增加，負(fù)氮平衡，胰島素抵抗，高血糖癥以及肝糖原生成增加MODS：危重狀態(tài)下通常發(fā)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），進(jìn)而發(fā)展為多器官功能障礙綜合征（MODS）強(qiáng)烈的應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生一系列防御性的代謝功能改變以適應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)，血糖暫時(shí)升高對機(jī)體是有益，可幫助維持環(huán)境的平衡，但強(qiáng)烈的內(nèi)分泌反應(yīng)又可加重代謝紊亂，當(dāng)血糖＞8.3mmol/L時(shí)稱為應(yīng)激性高血糖第六十四頁，共九十七頁，2022年，8月28日胰島素抵抗靶器官對胰島素反應(yīng)性降低或喪失,血糖、血脂代謝紊亂及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能異常的現(xiàn)象，表現(xiàn)為一定量的胰島素所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平第六十五頁，共九十七頁，2022年，8月28日胰島素抵抗三種形式抵抗胰島素的效應(yīng)器官(靶器官)對胰島素的敏感性降低。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng),超常量胰島素才能引起正常量反應(yīng)。靶器官對胰島素的反應(yīng)性降低,增加胰島素用量也不能達(dá)到最大效應(yīng)。靶器官對胰島素的敏感性及反應(yīng)性均降低。第六十六頁，共九十七頁，2022年，8月28日機(jī)體胰島素抵抗糖皮質(zhì)激素生長激素胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變。兒茶酚胺、胰高血糖素通過降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性而降低脂肪細(xì)胞對糖的攝取兒茶酚胺還可以抑制糖誘導(dǎo)的胰島素釋放,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生高血糖應(yīng)激時(shí)糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗的原因之一。糖異生增強(qiáng)是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一原因第六十七頁，共九十七頁，2022年，8月28日應(yīng)激反應(yīng)中細(xì)胞因子對胰島素的抵抗Bloomgarden提出,TNF-α所致的胰島素抵抗的機(jī)制:降低與胰島素受體相關(guān)的肌醇三磷酸激酶的活性抑制骨骼肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞對葡萄糖載體蛋白的表達(dá),導(dǎo)致胰島素生物功能的下降。第六十八頁，共九十七頁，2022年，8月28日2.應(yīng)激性高血糖與預(yù)后（臨床研究）多元回歸分析顯示：接受TPN時(shí)，每日平均血糖水平升高，發(fā)生感染、ARF、心血管并發(fā)癥及死亡等風(fēng)險(xiǎn)增加（OR,1.58,CI1.2-2.1,p<0.01）血糖升高每1mmol/L發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)將增加1.58。第六十九頁，共九十七頁，2022年，8月28日應(yīng)激性高血糖與預(yù)后Krinsley回顧分析了不同血糖水平對預(yù)后的影響表明：血糖升高水平與ICU病死率密切相關(guān)。血糖濃度（mean）ICU病死率%80-99mg/dL

9.6100-119mg/dL

12.5>300mg/dL

42.5KrinsleyJS.MayoClinProc.2003；78:1471-1478（n=1826，Mix-ICU）不同血糖水平影響感染性并發(fā)癥的meta分析表明：血糖：180mg/dlvs.150mg/dl，感染并發(fā)癥增加61％；血糖：160mg/dlvs.144mg/dl，感染并發(fā)癥增加42％。第七十頁，共九十七頁，2022年，8月28日血糖控制對糖尿病患者心臟術(shù)后的影響

StVincentHospital在1987－2005間，對5534例合并糖尿病的心臟手術(shù)病人進(jìn)行了前瞻性、有選擇的干預(yù)研究（占此期間所有22970個(gè)心臟手術(shù)病人的22%），病人在進(jìn)入手術(shù)室時(shí)即予血糖控制：應(yīng)用靜脈輸注胰島素方案（Portland）進(jìn)行嚴(yán)格血糖控制其中目標(biāo)血糖<150mg/dl和術(shù)后3天平均血糖（3BG）是評(píng)價(jià)血糖控制改善預(yù)后的兩個(gè)重要參數(shù)結(jié)果表明：冠脈搭橋術(shù)后注射胰島素控制血糖150mg/dl與傳統(tǒng)200mg/dl比較胸骨后感染風(fēng)險(xiǎn)降低58％每例感染可縮短16個(gè)住院日節(jié)省21000美元第七十一頁，共九十七頁，2022年，8月28日腦卒中、腦出血與應(yīng)激性高血糖

腦卒中患者血糖水平與腦內(nèi)葡萄糖濃度一致超過1/3～1/2的急性缺血性腦卒中患者發(fā)生血糖升高血糖水平、既往糖尿病史與腦卒中（溶栓治療）預(yù)后相關(guān)血糖超過>108～144mg/dl，3倍增加死亡率(OR3.1)第七十二頁，共九十七頁，2022年，8月28日腦卒中、腦出血與應(yīng)激性高血糖腦卒中后腦組織受損與生理應(yīng)激導(dǎo)致血糖增高機(jī)制：1.皮質(zhì)醇、生長激素、胰高血糖素、兒茶酚胺等激素分泌增加，這些激素的增多會(huì)通過多種機(jī)制使血糖升高，多項(xiàng)研究已發(fā)現(xiàn)腦卒中時(shí)患者體內(nèi)這些激素增加的水平與血糖增高的水平相平行2.血清胰島素濃度下降或末梢器官組織對胰島素的敏感性下降（出現(xiàn)胰島素抵抗），使葡萄糖的代謝利用減少，血糖增高3.腦卒中時(shí)腦干的糖調(diào)節(jié)中樞受損或受到影響，糖調(diào)節(jié)失衡，也可導(dǎo)致血糖增高。高血糖增加了氧自由基的產(chǎn)生使血腦屏障通透性增高導(dǎo)致腦水腫，增加出血后再梗塞發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)第七十三頁，共九十七頁，2022年，8月28日腦卒中、腦出血與應(yīng)激性高血糖腦卒中后腦組織受損與生理應(yīng)激導(dǎo)致血糖增高機(jī)制：4.高血糖使腦組織內(nèi)葡萄糖濃度明顯增高，在缺血缺氧狀態(tài)下三磷酸腺苷供應(yīng)不足，增加無氧酵解，酸性產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，使腦細(xì)胞能量代謝過程受損，從而加重局部腦組織缺血、水腫、壞死5.高血糖時(shí)老化RBC增多，聚集性增強(qiáng)，脆性增加，較大血管梗死時(shí)，供血梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)中血流緩慢，RBC淤積、碎裂；同時(shí)逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象的提前出現(xiàn)使局部血流更加緩慢，致使梗死面積擴(kuò)大和腦水腫的加劇。第七十四頁，共九十七頁，2022年，8月28日3.血糖嚴(yán)格控制對SICU預(yù)后的影響國內(nèi)外相繼展開了單中心與多中心前瞻研究，試圖通過強(qiáng)化胰島素治療，使應(yīng)激性高血糖得到控制，并由此改善危重癥預(yù)后。其它單中心研究中有些獲得了改善預(yù)后的效果，但目前尚無來自多中心的研究結(jié)果，低血糖是一個(gè)重要的負(fù)面影響因素。第七十五頁，共九十七頁，2022年，8月28日第七十六頁，共九十七頁，2022年，8月28日第七十七頁，共九十七頁，2022年，8月28日第七十八頁，共九十七頁，2022年，8月28日第七十九頁，共九十七頁，2022年，8月28日第八十頁，共九十七頁，2022年，8月28日4.血糖控制策略

血糖控制策略已成為危重癥綜合治療的一個(gè)方面，營養(yǎng)支持配合外源性胰島素強(qiáng)化治療，嚴(yán)格控制血糖水平一方面有效地控制了由于大量葡萄糖輸注造成的血糖升高，同時(shí)也保證了營養(yǎng)底物的充分補(bǔ)充與有效利用，恢復(fù)細(xì)胞的代謝與保證能量供給。因此，任何形式的營養(yǎng)支持（EN、PN或二者結(jié)合）均應(yīng)配合外源性胰島素應(yīng)用，使血糖得到良好地控制。第八十一頁，共九十七頁，2022年，8月28日策略

嚴(yán)密的血糖監(jiān)測血糖管理方案指導(dǎo)下的目標(biāo)血糖控制注意影響血糖的因素第八十二頁，共九十七頁，2022年，8月28日(1)血糖控制中的幾個(gè)環(huán)節(jié)入ICU時(shí)血糖調(diào)節(jié)如測定入室血糖高于目標(biāo)血糖，可單次靜脈推注胰島素；同時(shí)如輸注含糖液體，應(yīng)按一定的比例輸注胰島素（單獨(dú)泵入）血糖的后續(xù)管理根據(jù)測定血糖及希望達(dá)到的目標(biāo)血糖，調(diào)整胰島素量及胰島素與葡萄糖的比例，結(jié)合單次追加與調(diào)整單位時(shí)間胰島素用量兩種方法進(jìn)行調(diào)控A.單次推注胰島素：注意用量，因?yàn)榇朔蓪?dǎo)致血糖較大波動(dòng)，甚至低血糖發(fā)生B.調(diào)整胰島素泵入速度（即Ins:Glu比例）：僅調(diào)整單位時(shí)間胰島素應(yīng)用量往往需要較長的的時(shí)間達(dá)到目標(biāo)及穩(wěn)定，且調(diào)整量大會(huì)導(dǎo)致低血糖，并會(huì)增加檢測次數(shù)，因此與單次追加相配和較好第八十三頁，共九十七頁，2022年，8月28日血糖控制中的幾個(gè)環(huán)節(jié)調(diào)整原則：根據(jù)血糖復(fù)測結(jié)果及變化幅度A.下降幅度大，減少胰島素用量，如血糖下降50%，胰島素量減少50%

B.下降幅度較小或無下降，但仍高于目標(biāo)血糖時(shí)，采用單次輸注＋增加單位時(shí)間用量的方法(即調(diào)整Glu:Ins)

C.除血糖測定值外，兩次間血糖變化幅度非常重要，這兩點(diǎn)決定胰島素用量的調(diào)整，變化幅度大時(shí)調(diào)整的幅度亦大，其優(yōu)點(diǎn)是縮短到達(dá)目標(biāo)血糖時(shí)間，減少低血糖發(fā)生D.血糖低于80～100mg/dl，應(yīng)酌情考慮停用胰島素，血糖過低應(yīng)靜脈輸注葡萄糖至血糖恢復(fù)100mg/dl第八十四頁，共九十七頁，2022年，8月28日（2）營養(yǎng)支持中的血糖控制1.非糖尿病患者TPN出現(xiàn)高血糖是很常見的現(xiàn)象，大多數(shù)患者通過靜脈輸注胰島素（單獨(dú)泵入）的方法是可以將血糖控制于目標(biāo)的；2.腸內(nèi)營養(yǎng)制劑常含有較高量的碳水化合物（達(dá)總熱卡的45～92％），有報(bào)道采用間斷喂養(yǎng)的EN時(shí)，應(yīng)用中性魚精蛋白鋅胰島素(NPH)配合間斷小劑量普通胰島素能夠有效地控制血糖；持續(xù)輸注喂養(yǎng)者可通過甘精胰島素（QDtoBID）或NPH（BIDtoTID），配合小劑量普通胰島素調(diào)整亦可使血糖得到控制；3.

如突然停止EN，則應(yīng)靜脈輸注葡萄糖液直到血糖水平達(dá)到100mg/dl，以免發(fā)生低血糖.第八十五頁，共九十七頁，2022年，8月28日（3）

血糖管理方案血糖管理方案有助于獲得目標(biāo)血糖的平均值，縮小血糖波動(dòng)，這兩方面對于有效控制血糖，影響危重癥預(yù)后是重要的，有利于血糖控制策略安全、有效地實(shí)現(xiàn)。(1)VendenBerghe(歐洲方案)目標(biāo)血糖：80-110mg/dL（），開始計(jì)量：如果血糖水平>110mg/dL(6.1mmol/L)，胰島素2U/hrs，iv血糖濃度mg/dl胰島素應(yīng)用>140每小時(shí)增加1-2u121-140每小時(shí)增加0.5-1u111-120每小時(shí)增加0.1-0.5u80-110維持原量第八十六頁，共九十七頁，2022年，8月28日

血糖管理方案腎替代治療：胰島素按比例中和、置換液體中的葡萄糖；Glucosemg%

Ins.IU/L置換液

5%

16IU

3.3%

12IU

2.5%

10IU胰島素單獨(dú)泵入

第八十七頁，共九十七頁，2022年，8月28日血糖管理方案(2)KrinsleyJS(Mayo方案)目標(biāo)血糖<140mg/dl，不管是否合并糖尿病史：A.血糖濃度>140mg/dl，應(yīng)用胰島素B.連續(xù)2次血糖>200mg/dl時(shí)予胰島素持續(xù)輸注，血糖監(jiān)測C.每3小時(shí)測定指血或靜脈血，血糖穩(wěn)定后間期延長第八十八頁，共九十七頁，2022年，8月28日血糖管理方案b.胰島素輸注（1）初始輸注速度：血糖濃度mg/dl胰島素用量200-249

4u/hr250-299

6u/hr300-399

8u/hr>400

10u/hr第八十九頁，共九十七頁，2022年，8月28日血糖管理方案（2）后續(xù)管