醫(yī)學(xué)機(jī)能虛擬實(shí)驗(yàn)室

醫(yī)學(xué)機(jī)能虛擬實(shí)驗(yàn)室第一頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)客戶端運(yùn)用計(jì)算機(jī)信息技術(shù)模擬藥物及作用因素對呼吸、血壓、泌尿的影響；學(xué)生利用器材庫器材進(jìn)行實(shí)驗(yàn)臺的搭建或者模擬手術(shù)的仿真實(shí)戰(zhàn)等。教師可以通過服務(wù)端管理程序自定義曲線樣式、動(dòng)態(tài)添加實(shí)驗(yàn)、自定義藥物及藥效。機(jī)能學(xué)虛擬客戶端分為：動(dòng)物與器械、手術(shù)操作、仿真實(shí)驗(yàn)、實(shí)驗(yàn)自測、藥物考核等模塊。第二頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)1.動(dòng)物與器械：系統(tǒng)按照目錄結(jié)構(gòu)查看實(shí)驗(yàn)的相關(guān)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及實(shí)驗(yàn)器械，介紹實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的生理特性、生理常數(shù)、介紹實(shí)驗(yàn)器械的用途與使用說明。（1）、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物包括：蟾蜍、大鼠、小鼠、豚鼠、裸小鼠、新西蘭兔、家兔、犬、普通家豬、恒河猴（2）、實(shí)驗(yàn)儀器介紹包括：蛙類手術(shù)器械，哺乳類動(dòng)物手術(shù)器械。*動(dòng)物與器械部分要求留有接口，用戶可以根據(jù)自身需要，自己可以獨(dú)立添加、更新、刪除實(shí)驗(yàn)器械及實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。第三頁，共七十二頁，2022年，8月28日蛙類手術(shù)介紹第四頁，共七十二頁，2022年，8月28日第五頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)

2.手術(shù)操作：按照目錄結(jié)構(gòu)觀看視頻手術(shù)操作過程，掌握操作要領(lǐng)。（1）手術(shù)操作包括：兔類操作、鼠類操作、蛙類操作、犬類操作、其他操作、骨骼肌、期前收縮、神經(jīng)干動(dòng)作電位、蛙心灌流、呼吸綜合實(shí)驗(yàn)、尿液因素、血壓綜合、人體實(shí)驗(yàn)、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥理實(shí)驗(yàn)、蛋白質(zhì)薄膜電泳、擬腎上腺素藥與抗腎上腺素藥的作用、衛(wèi)生部機(jī)能視聽教材*手術(shù)操作部分要求留有接口，用戶可以獨(dú)立添加、更新、刪除手術(shù)操作視頻，用戶可以上傳有自身學(xué)校特色的視頻。第六頁，共七十二頁，2022年，8月28日第七頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)3.仿真實(shí)驗(yàn)：虛擬實(shí)驗(yàn)環(huán)境中可查看實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)對象、實(shí)驗(yàn)試劑、實(shí)驗(yàn)器材、實(shí)驗(yàn)介紹、實(shí)驗(yàn)步驟、仿真實(shí)戰(zhàn)及仿真實(shí)驗(yàn)。模擬各種藥物對動(dòng)物呼吸、血壓、泌尿、張力等影響。實(shí)驗(yàn)?zāi)K包含：生理學(xué)實(shí)驗(yàn)、藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)、病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)及其他實(shí)驗(yàn)?zāi)K。第八頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（1）生理實(shí)驗(yàn)：骨骼肌實(shí)驗(yàn)、期前收縮和代償間歇、蛙心灌流、血壓調(diào)節(jié)、呼吸調(diào)節(jié)、平滑肌特性、泌尿?qū)嶒?yàn)、神經(jīng)干AP、膈神經(jīng)放電、皮層誘發(fā)電位、微音器電位、影響尿生成的因素、神經(jīng)干動(dòng)作電位、降壓神經(jīng)實(shí)驗(yàn)等。第九頁，共七十二頁，2022年，8月28日第十頁，共七十二頁，2022年，8月28日第十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（2）藥理實(shí)驗(yàn)：抗高血壓藥物實(shí)驗(yàn)、動(dòng)脈血壓綜合實(shí)驗(yàn)、苯海拉明藥效實(shí)驗(yàn)、藥物急性毒性實(shí)驗(yàn)、磺胺半衰期測定、PH對藥物排泄的影響、安定的抗驚厥作用、度冷丁鎮(zhèn)痛作用（熱板法）、藥物的協(xié)同作用、藥物對高血壓大鼠血壓的影響、擬腎上腺素藥與抗腎上腺素藥的作用、擬腎上腺素藥與抗腎上腺素藥對麻醉大鼠的影響、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物對狗血壓的影響、有機(jī)磷酸酯類的中毒與解救、給藥劑量與給藥途徑對藥物血濃度的影響、藥物對小白鼠學(xué)習(xí)記憶里的影響。第十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日第十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日第十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（3）病生實(shí)驗(yàn)：水腫、乏氧性缺氧、失血性休克、急性右心衰竭、急性呼吸功能不全、白鼠CO中毒實(shí)驗(yàn)、白鼠亞硝酸鈉中毒實(shí)驗(yàn)（生理鹽水與美藍(lán)對照）、心律失常和高鉀離子等。（4）、其他實(shí)驗(yàn)：藥物考核、人體動(dòng)脈血壓測定、人體心音聽診、蛋白質(zhì)薄膜電泳、瓊脂糖漿凝膠電泳檢測重組質(zhì)粒、小鼠肝臟總RNA提取、人體呼吸-脈搏-心音綜合實(shí)驗(yàn)等。第十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日第十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日第十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)*仿真實(shí)驗(yàn)部分要求留有接口，用戶自定義特色仿真實(shí)驗(yàn)，其中包含對實(shí)驗(yàn)對象、實(shí)驗(yàn)試劑、實(shí)驗(yàn)器材、實(shí)驗(yàn)介紹、實(shí)驗(yàn)波形曲線等，均以獨(dú)立添加、更新、刪除，對藥物及其藥效進(jìn)行自定義的維護(hù)。*仿真系統(tǒng)對波形可以進(jìn)行標(biāo)尺度量、進(jìn)行橫向縱向的壓伸處理和速度等控制，模擬顯示藥物在體內(nèi)的濃度變化，可以對藥物進(jìn)行換洗。第十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)【仿真實(shí)驗(yàn)使用】首先進(jìn)入的是一個(gè)實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目界面，我們將生理、藥理、病生等一些主要的實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目呈現(xiàn)了出來，點(diǎn)擊一個(gè)實(shí)驗(yàn)，進(jìn)入該實(shí)驗(yàn)的仿真界面，可以看到實(shí)驗(yàn)相關(guān)部分，該實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)說明、實(shí)驗(yàn)對象、實(shí)驗(yàn)器械、實(shí)驗(yàn)試劑，還有兩塊就是我們的仿真操作和仿真實(shí)驗(yàn)，仿真操作中有仿真實(shí)驗(yàn)組建、仿真實(shí)驗(yàn)流程操作.第十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日第二十頁，共七十二頁，2022年，8月28日第二十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日【仿真實(shí)驗(yàn)使用】仿真實(shí)驗(yàn)：上面有一排工具欄，輸出，打印，測量等，主工作區(qū)記錄的波形，右側(cè)是藥量濃度、波形控制，下面作用處理因素和動(dòng)物反映貼圖,演示骨骼肌實(shí)驗(yàn)：記錄了兩導(dǎo)，張力和標(biāo)記，當(dāng)我們單刺激的時(shí)候發(fā)現(xiàn)張里發(fā)生一次變化，當(dāng)我們連續(xù)低頻刺激（鼠標(biāo)一直按著或者不停的連續(xù)點(diǎn)擊）的時(shí)候發(fā)現(xiàn)發(fā)生了不完全強(qiáng)制收縮，連續(xù)的高頻刺激（鼠標(biāo)一直按著或者不停的連續(xù)點(diǎn)擊）的時(shí)候發(fā)現(xiàn)發(fā)生的完全的強(qiáng)制收縮，在這種環(huán)境下，我們不需要真實(shí)的實(shí)驗(yàn)環(huán)境，實(shí)驗(yàn)儀器和試劑，在計(jì)算機(jī)的模擬環(huán)境下就可以了解到實(shí)驗(yàn)；所有的藥物在我們的后臺都是可以動(dòng)態(tài)增加修改。第二十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日第二十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日第二十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)4.實(shí)驗(yàn)自測：實(shí)驗(yàn)自測模塊集成了一個(gè)在線自測考試系統(tǒng)，包括生理、藥理、病生、生化等試題，系統(tǒng)功能如下：（1）個(gè)人事務(wù)：學(xué)生可以瀏覽作業(yè)、參加考試及以往作業(yè)信息。（2）成績查詢：查詢所參加考試成績及其排名情況。（3）賬號管理：系統(tǒng)使用賬號進(jìn)行管理，可以手工添加賬戶及批量導(dǎo)入賬戶。第二十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日安徽正華公司機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（4）題庫管理：可以對試題設(shè)置相關(guān)分類和知識點(diǎn)，設(shè)置難易程度、分值，并可批量導(dǎo)入試題，對試題進(jìn)行全面管理。（5）試卷管理：可以自動(dòng)組卷及人工組卷，設(shè)置考試時(shí)間、時(shí)長、考試知識點(diǎn)的選擇、難易度比例設(shè)置，試卷顯示有整卷模式與逐題模式兩種選擇。自動(dòng)批閱與人工批閱相結(jié)合，客觀題系統(tǒng)自動(dòng)評分，主觀題根據(jù)參考人工評分。（6）過程管理：可以對考試流程進(jìn)行管理。（7）成績管理：對學(xué)生成績進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，導(dǎo)出。（8）系統(tǒng)設(shè)置：部門、科目、題型系統(tǒng)參數(shù)進(jìn)行設(shè)置。第二十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日第二十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)5.未知藥物測定：用一個(gè)藥物藥效的判斷的互動(dòng)模塊，藥物及其藥效部分要求留有接口，可以獨(dú)立添加、更新、刪除。第二十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》骨骼肌用不同頻率的電刺激（最大刺激強(qiáng)度）作用于坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本，觀察刺激頻率與收縮反應(yīng)之間的關(guān)系，了解復(fù)合收縮的形成過程。同時(shí)觀察藥物對肌肉收縮功能的影響。不同的刺激頻率可使骨骼肌出現(xiàn)不同的收縮形式。若刺激頻率較低，刺激間的時(shí)間間隔大于肌肉縮短期和舒張期的時(shí)間，則肌肉出現(xiàn)一連串的單收縮（singletwitch）。若刺激頻率逐漸增加，刺激間隔逐漸縮短，肌肉的收縮反應(yīng)可以融合，如果后一個(gè)刺激落在前一收縮的舒張期內(nèi)，則產(chǎn)生不完全強(qiáng)直收縮（incompletetetanus），如果后一個(gè)刺激落在前一收縮的縮短期內(nèi)，肌肉處于持續(xù)的收縮狀態(tài)，產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮（completetetanus）。第二十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》期前收縮和代償間歇心肌每興奮一次，其興奮性就發(fā)生一次周期性變化。心肌興奮性的特點(diǎn)在于其有效不應(yīng)期特別長，約相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙凇Ｒ虼?，在心臟的收縮期和舒張?jiān)缙趦?nèi)，任何刺激均不能引起心肌興奮而收縮。但在舒張?jiān)缙谝院?，給予一次較強(qiáng)的閾上刺激就可以在正常節(jié)律性興奮到達(dá)之前，產(chǎn)生一次提前出現(xiàn)的興奮和收縮，稱之為期前收縮。期前收縮亦有不應(yīng)期，因此，如果下一次正常的竇性節(jié)律性興奮到達(dá)時(shí)正好落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，便不能引起心肌興奮而收縮，這樣在期前收縮之后就會出現(xiàn)一個(gè)較長的舒張期，這就是代償間歇。本實(shí)驗(yàn)通過觀察在心臟活動(dòng)的不同時(shí)期給予刺激，心臟所作的反應(yīng)，來驗(yàn)證心肌興奮性階段性變化的特征。第三十頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》蛙心灌流作為兩棲類動(dòng)物蟾蜍或蛙心起搏點(diǎn)的靜脈竇能自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性興奮。將失去神經(jīng)支配的離體蛙心保持在適宜的理化環(huán)境中，在一定時(shí)間內(nèi)仍能保持節(jié)律性興奮，產(chǎn)生節(jié)律性收縮。因此，心臟正常的節(jié)律性活動(dòng)依賴于內(nèi)環(huán)境理化因素的相對穩(wěn)定。改變灌流液的成份，可以引起心臟活動(dòng)的改變。本實(shí)驗(yàn)的目的是學(xué)習(xí)離體蛙心的灌流方法，并觀察鈉、鉀、鈣三種離子、腎上腺素、乙酰膽堿等因素對心臟活動(dòng)的影響。第三十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》血壓調(diào)節(jié)心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配。心交感神經(jīng)的作用是使心率加快，心房肌和心室肌收縮力增強(qiáng)，興奮傳導(dǎo)加速，從而使心輸出量增加。支配心臟的副交感神經(jīng)為迷走神經(jīng)，其作用是使心率減慢，心肌收縮力減弱，房室傳導(dǎo)減慢，從而使心輸出量減少。支配血管的自主（植物性）神經(jīng)，絕大多數(shù)屬于交感縮血管神經(jīng)，其作用是使血管收縮，外周阻力增加，同時(shí)由于容量血管收縮，促進(jìn)靜脈回流，心輸出量亦增加。心血管活動(dòng)除受神經(jīng)調(diào)節(jié)以外，還受體液因素的調(diào)節(jié)，其中最重要的為腎上腺素和去甲腎上腺素。腎上腺素對α與β受體均有激活作用，使心率加快，收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)速度加快，心輸出量增加。它對血管的作用取決于兩種受體哪一種受體占優(yōu)勢。去甲腎上腺素主要激活α受體，對β受體作用很小，因而使外周阻力增加，動(dòng)脈血壓增加，但對心臟的作用遠(yuǎn)較腎上腺素為弱。本實(shí)驗(yàn)的目的就是學(xué)習(xí)哺乳動(dòng)物動(dòng)脈血壓的直接測量方法，并觀察神經(jīng)體液因素對心血管活動(dòng)的影響。第三十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》呼吸調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)是呼吸中樞節(jié)律性活動(dòng)的反映，在不同生理狀態(tài)下呼吸運(yùn)動(dòng)所發(fā)生的適應(yīng)變化有賴于神經(jīng)系統(tǒng)的反射性調(diào)節(jié)，其中較為重要的有呼吸中樞，肺牽張反射以及化學(xué)感受器的反射性調(diào)節(jié)。因此體內(nèi)外各種刺激可以直接作用于中樞部位或通過不同的感受器反射性的影響呼吸運(yùn)動(dòng)。本實(shí)驗(yàn)的目的是觀察下述各種因素對呼吸運(yùn)動(dòng)的影響并分析其作用途徑。第三十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》平滑肌特性觀察哺乳動(dòng)物小腸平滑肌的一般生理特性，以及改變某些理化因素對小腸平滑肌的自律性活動(dòng)和緊張性的影響。學(xué)習(xí)哺乳動(dòng)物離體器官灌流的方法。離體小腸平滑肌在適宜的環(huán)境中仍可具有其生理活性。本實(shí)驗(yàn)觀察離體小腸在模擬內(nèi)環(huán)境（離子成分、晶體滲透壓、酸堿度、溫度、氧分壓等方面類似于內(nèi)環(huán)境）中的活動(dòng)，以及內(nèi)環(huán)境改變對小腸平滑肌活動(dòng)的影響。第三十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》泌尿?qū)嶒?yàn)學(xué)習(xí)從輸尿管和膀胱引流尿液的方法，觀察影響尿生成的若干因素。尿的生成包括腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收及分泌排泄三個(gè)過程。凡能影響上述過程的因素都可影響尿的生成，從而引起尿量的改變。第三十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》神經(jīng)干AP生理學(xué)中把細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力稱為細(xì)胞的興奮性。神經(jīng)組織給予一定強(qiáng)度的刺激便可以產(chǎn)生興奮，既動(dòng)作電位。它的外部表現(xiàn)并不明顯，但用靈敏的儀器可檢測出其動(dòng)作電位，動(dòng)作電位是神經(jīng)興奮的客觀標(biāo)志。動(dòng)作電位一個(gè)最基本的特征：一旦產(chǎn)生，就會自動(dòng)的以“全或無”的方式傳遍整個(gè)細(xì)胞膜，不會衰減，這個(gè)就叫做動(dòng)作電位的傳導(dǎo)。如將兩個(gè)引導(dǎo)電極分別置于正常完整的神經(jīng)干表面，神經(jīng)干一端興奮時(shí)，興奮向另一端傳播并依次通過兩個(gè)記錄電極，因此可記錄到兩個(gè)方向相反的電位偏轉(zhuǎn)波形，稱為雙相動(dòng)作電位。若兩個(gè)引導(dǎo)電極之間的神經(jīng)組織有損傷，興奮波只到達(dá)第一個(gè)引導(dǎo)電極，不能傳導(dǎo)至第二個(gè)引導(dǎo)電極。則只能記錄到一個(gè)方向的電位偏轉(zhuǎn)波形，稱為單相動(dòng)作電位。它是由許多神經(jīng)纖維動(dòng)作電位綜合而成的復(fù)合性電位變化，其電位幅度在一定范圍內(nèi)可隨刺激強(qiáng)度的變比而變化。這一電是和單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位不同的。第三十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》膈神經(jīng)放電呼吸肌屬于骨骼肌，其活動(dòng)依賴膈神經(jīng)和肋間神經(jīng)的支配，呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律來源于呼吸中樞。本實(shí)驗(yàn)的目的是學(xué)習(xí)神經(jīng)放電的記錄方法，同時(shí)加深對呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的認(rèn)識。第三十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》大腦皮層誘發(fā)電位大腦皮層誘發(fā)電位一般是指感覺傳人系統(tǒng)受刺激時(shí)，在皮層上某一局限區(qū)域引出的電位變化。誘發(fā)電位時(shí)常出現(xiàn)在自發(fā)腦電波背景上；鑒于自發(fā)腦電越低，誘發(fā)電位就越清楚，因而可使用深度麻醉方法來壓低自發(fā)腦電以突出誘發(fā)電位。但麻醉藥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)中許多生理活動(dòng)具有抑制作用，以致使正常的皮層誘發(fā)電位發(fā)生畸變。利用計(jì)算機(jī)生物信號處理系統(tǒng)疊加運(yùn)算，由于誘發(fā)電位與刺激有鎖時(shí)關(guān)系，疊加可使其幅度逐漸加大，自發(fā)腦電背景和噪音是隨機(jī)的，疊加可互相抵消，可將隱藏于自發(fā)腦電背景和燥音中的誘發(fā)電位分離出來。本實(shí)驗(yàn)刺激坐骨神經(jīng)，在皮層后肢體感覺代表區(qū)，記錄其誘發(fā)電位。目的是觀察大腦皮層誘發(fā)電位的一般特征，了解記錄皮層誘發(fā)電位的方法及原理。第三十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》微音器電位聲音刺激作用于耳蝸所引起的耳蝸微音器電位等生物電變化，可通過置于耳蝸或其附近適當(dāng)位置的電極引導(dǎo)出來。本實(shí)驗(yàn)的目的在于學(xué)習(xí)引導(dǎo)耳蝸電位的方法，觀察微音器電位。第三十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》神經(jīng)干動(dòng)作電位生理學(xué)中把細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力稱為細(xì)胞的興奮性。神經(jīng)組織給予一定強(qiáng)度的刺激便可以產(chǎn)生興奮，既動(dòng)作電位。它的外部表現(xiàn)并不明顯，但用靈敏的儀器可檢測出其動(dòng)作電位，動(dòng)作電位是神經(jīng)興奮的客觀標(biāo)志。動(dòng)作電位一個(gè)最基本的特征：一旦產(chǎn)生，就會自動(dòng)的以“全或無”的方式傳遍整個(gè)細(xì)胞膜，不會衰減，這個(gè)就叫做動(dòng)作電位的傳導(dǎo)。如將兩個(gè)引導(dǎo)電極分別置于正常完整的神經(jīng)干表面，神經(jīng)干一端興奮時(shí)，興奮向另一端傳播并依次通過兩個(gè)記錄電極，因此可記錄到兩個(gè)方向相反的電位偏轉(zhuǎn)波形，稱為雙相動(dòng)作電位。若兩個(gè)引導(dǎo)電極之間的神經(jīng)組織有損傷，興奮波只到達(dá)第一個(gè)引導(dǎo)電極，不能傳導(dǎo)至第二個(gè)引導(dǎo)電極。則只能記錄到一個(gè)方向的電位偏轉(zhuǎn)波形，稱為單相動(dòng)作電位。它是由許多神經(jīng)纖維動(dòng)作電位綜合而成的復(fù)合性電位變化，其電位幅度在一定范圍內(nèi)可隨刺激強(qiáng)度的變比而變化。這一電是和單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位不同的。第四十頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)生理》》影響尿生成的因素觀察某些因素對尿生成的影響，進(jìn)一步認(rèn)識和理解尿液生成的調(diào)節(jié)。學(xué)習(xí)觀察尿生成的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方法。尿的生成過程包括腎小球?yàn)V過、腎小管和集合管重吸收及分泌、排泄過程。腎小球?yàn)V過作用受濾過膜通透性、腎小球有效濾過壓和腎小球血漿流量等因素的影響。腎小管和集合管重吸收受小管液的溶質(zhì)濃度和血液中血管升壓素及腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)等因素的影響。凡能影響上述各種因素者，均可影響尿的生成。第四十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》抗高血壓藥物實(shí)驗(yàn)綜合實(shí)驗(yàn)動(dòng)脈血壓的形成和穩(wěn)定取決于心臟泵血、外周阻力和循環(huán)血量三個(gè)方面。本實(shí)驗(yàn)通過動(dòng)脈插管法直接記錄動(dòng)脈血壓，觀察神經(jīng)、體液因素對血壓的調(diào)節(jié)作用，抗高血壓藥對麻醉動(dòng)物的降壓作用。失血性休克是由于血容量急劇減少，使組織器官血液灌流不足，從而產(chǎn)生機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的病理過程。本實(shí)驗(yàn)采用頸總動(dòng)脈快速放血法造成急性失血性休克動(dòng)物模型、觀察休克前后動(dòng)物血壓的變化規(guī)律。第四十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》動(dòng)脈血壓綜合實(shí)驗(yàn)動(dòng)脈血壓的形成和穩(wěn)定取決于心臟泵血、外周阻力和循環(huán)血量三個(gè)方面。本實(shí)驗(yàn)通過動(dòng)脈插管法直接記錄動(dòng)脈血壓，觀察神經(jīng)、體液因素對血壓的調(diào)節(jié)，抗高血壓藥對麻醉動(dòng)物的降壓作用。并復(fù)制急性失血性休克動(dòng)物模型、觀察休克前后動(dòng)物血壓的變化規(guī)律。(本實(shí)驗(yàn)分別采用靜注NE和阻斷一側(cè)頸總動(dòng)脈血流造成家兔急性高血壓模型，觀察尼群地平和可樂定的降壓作用并推測其可能作用機(jī)制。NE主要與外周血管上α受體結(jié)合，也可與心臟β1受體結(jié)合，引起血管收縮，血壓升高；阻斷一側(cè)頸總動(dòng)脈血流，頸動(dòng)脈竇壓力感受器的興奮性降低，減壓反射減弱，血壓升高。尼群地平為鈣通道阻滯藥，可松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，使血壓下降?？蓸范橹袠行越祲核帲ㄟ^抑制交感神經(jīng)的興奮性而降壓)。第四十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》苯海拉明藥效實(shí)驗(yàn)組胺是機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的活性物質(zhì)，與微血管平滑肌上的H1、H2受體結(jié)合，可產(chǎn)生強(qiáng)大的擴(kuò)血管效應(yīng)；與支氣管、胃腸道平滑肌上的H1受體結(jié)合，使上述平滑肌收縮；與H2受體結(jié)合，可以刺激胃酸分泌、增強(qiáng)心肌收縮力、增加心率、抑制大鼠子宮收縮等。本實(shí)驗(yàn)觀察組胺對豚鼠回腸的作用，并研究苯海拉明對組胺的拮抗作用。苯海拉明可與H1受體可逆性結(jié)合，其效應(yīng)決定于二者的濃度與親和力。苯海拉明為組胺的競爭性拮抗劑，使組胺的量效曲線平行右移；最大效應(yīng)不變。第四十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》藥物急性毒性實(shí)驗(yàn)急性毒性研究主要是探求化學(xué)物的致死劑量，以初步評估其對人類的可能毒害的危險(xiǎn)性。再求該化學(xué)物的劑量-反應(yīng)關(guān)系，為其它毒性實(shí)驗(yàn)打下選擇染毒劑量的基礎(chǔ)。至今評價(jià)外源化學(xué)物基本毒性，仍以整體實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)為主，即以實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為研究對象，最終向外源化學(xué)物毒害主體——人類外推。描述性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究采用的體外試驗(yàn)研究的模型標(biāo)本包括某些離體臟器、組織切片、原代細(xì)胞、傳代培養(yǎng)細(xì)胞、組織勻漿、亞細(xì)胞組分，甚至昆蟲、細(xì)菌等。不同種屬的動(dòng)物對同一受試物的毒性作用表現(xiàn)可有很大的差別，要獲得較可靠的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，一般應(yīng)選用兩種以上的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。常選用大白鼠和小白鼠（應(yīng)注明來源及品系）。動(dòng)物年齡一般選用初成年者：大白鼠、小白鼠為出生后2～3個(gè)月左右，體重分別為180～240g和18～24g；家兔為2～2.5kg，貓為1.5～2kg；狗為出生后一年左右。選用的動(dòng)物體重差異不應(yīng)超過平均體重的10%。動(dòng)物的需用數(shù)量，大白鼠第四十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》藥物急性毒性實(shí)驗(yàn)和小白鼠每組10只以上；較大的動(dòng)物如狗、家兔等每組不少于3～5只。為判定受試物對不同性別動(dòng)物的毒性反應(yīng)有否差異，實(shí)驗(yàn)中一般均應(yīng)采用兩種性別動(dòng)物進(jìn)行試驗(yàn)。所用動(dòng)物進(jìn)入實(shí)驗(yàn)室后，于實(shí)驗(yàn)開始前應(yīng)觀察一周以上，以刪除不健康的動(dòng)物，并使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物適應(yīng)環(huán)境。半數(shù)致死量（LD50）就是指在一群動(dòng)物中能使半數(shù)（50%）動(dòng)物產(chǎn)生死亡的劑量。其死亡曲線為兩端平而中間銳，兩端處的劑量微有變動(dòng)時(shí)，其死亡率難于表現(xiàn)出來，而在LD50附近劑量略有增減，死亡率就有明顯的差異。因此，用LD50來作為毒性指標(biāo)，重現(xiàn)性穩(wěn)定而且靈敏精確，具有重要的實(shí)用價(jià)值。LD50已經(jīng)成為標(biāo)志藥物、毒物等毒力強(qiáng)度的一種重要常數(shù)。LD50越大，其毒性越小，LD50越小，其毒性越大。測定藥物的LD50一般多用小白鼠，有時(shí)候也用大白鼠。對于推薦于臨床的藥物，還需在狗或猴身上觀察中毒癥狀和探索耐受劑量。第四十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》磺胺半衰期測定采用一次靜脈給藥后測定不同(兩點(diǎn))時(shí)間的血藥濃度,學(xué)習(xí)計(jì)算藥物半衰期(t1/2)的方法?；前奉惤Y(jié)構(gòu)中含對氨基苯磺酰胺，在酸性環(huán)境中可與亞硝酸鈉起重氮反應(yīng)，產(chǎn)生重氮鹽。該鹽在堿性環(huán)境中與麝香草酚（酚類）發(fā)生偶聯(lián)反應(yīng)，形成橙紅色的偶氮化合物。根據(jù)顏色深淺可推算出磺胺的含量。第四十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》PH對藥物排泄的影響觀察改變動(dòng)物尿液PH值使尿液中水楊酸鈉含量的改變，理解尿液PH的變化對藥物重吸收的影響。根據(jù)腎小管能重吸收藥物的原理，可通過改變尿液PH值，加速或減少弱酸性或弱堿性藥物經(jīng)腎臟排出。提高尿液PH值，使弱酸性藥物在堿性尿液中解離型增多，不易被腎小管重吸收，而有利于經(jīng)腎臟排水。降低尿液PH值則相反。水楊酸鈉與三氯化鐵（氯化高鐵）反應(yīng)生成一絡(luò)合物呈紫色，根據(jù)生成物顏色的深淺可判斷出水楊酸鈉的量之多少。第四十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》安定的抗驚厥作用(1)了解回蘇靈(或尼可剎米)的致驚厥作用；(2)觀察安定的抗驚厥作用。驚厥是大腦運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元異常放電所致,全身骨骼肌強(qiáng)烈的不隨意收縮,呈強(qiáng)直性或痙攣性抽搐.安定有抗驚厥作用,主要機(jī)制是增強(qiáng)GABA能神經(jīng)的功能,提高驚厥發(fā)生或限制病灶異常放電。第四十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》度冷丁鎮(zhèn)痛作用（熱板法）

掌握鎮(zhèn)痛藥的實(shí)驗(yàn)法。觀察麻醉性鎮(zhèn)痛藥度冷丁（Dolantin）和非麻醉性鎮(zhèn)痛藥羅通定（Rotundine）的鎮(zhèn)痛效應(yīng)。比較不同時(shí)間度冷丁、羅通定和對照組的痛閾提高百分率。度冷丁組、羅通定組、對照組的小鼠在注射藥物前的痛閾值比較，沒有顯著性差異（p>0.05）；15min時(shí)，度冷丁組的小鼠的痛閾提高百分率為163.1%,痛閾值為47±14.39s，羅通定組的小鼠的痛閾提高百分率為100%，痛閾值為34±12.47s，兩者的痛閾值比較有顯著性差異（p<0.05）；30min時(shí)，度冷丁組的小鼠的痛閾提高百分率為33.1%，痛閾值為24±9.72s，羅通定組的小鼠的痛閾提高百分率為93.8%，痛閾值為38±15.00s，兩者痛閾值比較有顯著性差異（p<0.05）,此時(shí)是羅通定的痛閾提高百分率較大；30min時(shí)，度冷丁組的小鼠的痛閾提高百分率為22.5%，痛閾值為22±13.06s，羅通定組的小鼠的痛閾提高百分率為70.2%，痛閾值為35±17.64s，兩者的痛閾值比較沒有顯著性差異（p<0.05）。

第五十頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》藥物的協(xié)同作用觀察戊巴比妥鈉（Sodiumpentobarbital）與氯丙嗪（Chlorpromazine）的協(xié)同作用。記錄各鼠翻正反射消失時(shí)間和恢復(fù)時(shí)間。注意觀察氯丙嗪和戊巴比妥對小鼠的作用有何異同。入睡時(shí)間＝給藥完后至翻正反射消失的時(shí)間。睡眠持續(xù)時(shí)間＝翻正反射消失至恢復(fù)之間的時(shí)間。第五十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物對狗血壓的影響學(xué)習(xí)麻醉動(dòng)物急性血壓實(shí)驗(yàn)的方法。觀察傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物對麻醉狗血壓的影響及分析其作用機(jī)制。利用直接測定血壓的方法，插入頸總動(dòng)脈的動(dòng)脈插管與壓力換能器構(gòu)成抗凝密閉系統(tǒng)，從與壓力換能器相連的生物系統(tǒng)采集系統(tǒng)可讀出血壓值。擬腎上腺素藥要快注，而α受體阻斷藥應(yīng)慢注。反復(fù)多次給藥時(shí)，在注射下一個(gè)藥物時(shí)必須待血壓相對平穩(wěn)后方可注射。第五十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》擬腎上腺素藥與抗腎上腺素藥的作用擬腎上腺素受體的分類及其激動(dòng)與阻斷時(shí)的主要生理反應(yīng)；擬腎上腺素藥按照作用機(jī)制不同的分類及代表性藥物；選擇性α受體激動(dòng)劑及β受體激動(dòng)劑的代表性藥物；多巴胺、硫酸沙丁胺醇鹽酸可樂定的合成；腎上腺素受體激動(dòng)劑的構(gòu)效關(guān)系；抗腎上腺素藥的分類及代表性藥物；鹽酸哌唑嗪的合成；鹽酸普萘洛爾及阿替洛爾的合成；超短效的β受體阻斷劑代表性藥物及結(jié)構(gòu)特征；β受體阻斷劑的構(gòu)效關(guān)系；對α和β受體均有阻斷作用的藥物。第五十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》擬腎上腺素藥與抗腎上腺素藥對麻醉大鼠的影響觀察擬腎上腺素類藥：腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素及抗腎上腺素類藥：酚妥拉明、普萘洛爾對麻醉大鼠血壓的影響。學(xué)習(xí)麻醉大鼠血壓測定的實(shí)驗(yàn)方法。動(dòng)物麻醉后體溫下降，應(yīng)注意保持大鼠肛溫在37正負(fù)0.5℃。血壓記錄系統(tǒng)若未曾壓力定標(biāo)，或雖經(jīng)定標(biāo)但相隔較久，或改換通道與換能器時(shí)，應(yīng)重新壓力信號定標(biāo)。第五十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》有機(jī)磷酸酯類的中毒與解救觀察家兔經(jīng)胃給與敵百蟲后出現(xiàn)的中毒癥狀。觀察M膽堿受體阻斷藥阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定對敵百蟲中毒的治療作用。掌握家兔灌胃技術(shù)。敵百蟲可通過皮膚吸收，手接觸藥物后應(yīng)立即用自來水沖洗，切勿用肥皂，因敵百蟲在堿性環(huán)境中可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘愿鼜?qiáng)的敵敵畏。為防止導(dǎo)管在灌胃時(shí)誤入氣管內(nèi)，灌藥前可將導(dǎo)管插入水中進(jìn)行檢驗(yàn)，此時(shí)不應(yīng)有氣泡產(chǎn)生，否則應(yīng)拔出重插。灌完敵百蟲后，應(yīng)立即注入少量生理鹽水使殘留在導(dǎo)管內(nèi)的敵百蟲全部進(jìn)入胃中。然后先抽出導(dǎo)管，再取下開口器，已防導(dǎo)管被咬斷。第五十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》藥物對小白鼠學(xué)習(xí)記憶里的影響通過觀察、分析，理解大腦在動(dòng)物行為機(jī)制建立中的作用，由此也通過小白鼠實(shí)驗(yàn)，間接了解人腦的記憶機(jī)制。在這個(gè)實(shí)驗(yàn)之前，先要對小鼠進(jìn)行一個(gè)月的小鼠水迷宮訓(xùn)練，一天上下午各一次，使小鼠對食物的刺激形成條件反射。再通過注射化學(xué)藥品（例如：乙酰膽堿，腎上腺素，NaNO2，生理鹽水等），觀察、分析藥品對小鼠學(xué)習(xí)和記憶過程的影響。第五十六頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》給藥劑量與給藥途徑對藥物血濃度的影響了解常用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的選擇與應(yīng)用，掌握常用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的編號、捉拿與固定，以及幾種給藥方式的基本操作方法，掌握不同的給藥劑量和給藥途徑對藥物作用的影響。藥物劑量和效應(yīng)之間的關(guān)系。在一定劑量范圍內(nèi)，藥效與藥物劑量成正比，隨著藥物劑量的增加或減少，藥效也相應(yīng)地增加或減少，當(dāng)達(dá)到最大效應(yīng)時(shí)，藥效不再增加。給藥途徑和效應(yīng)之間的關(guān)系：給藥途徑不同，藥物起效的快慢不同，藥效的強(qiáng)弱以及藥效的維持時(shí)間也不同；不同的給藥途徑，有時(shí)也會產(chǎn)生不同的作用，如硫酸鎂，口服有瀉下和利膽的作用，注射給藥有抗驚厥和減壓作用。第五十七頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)藥理》》心律失常和高鉀離子心律失常模型的建立（哇巴因誘發(fā)豚鼠心律失常的方法），利多卡因的保護(hù)作用。哇巴因能抑制心肌浦肯野纖維的Na+-K+-ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)Na+↑、Ca2+↑、K+↓，心肌自律性增加，導(dǎo)致室早、室速及室顫。利多卡因抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，使心肌最大舒張電位加大，自律性降低，治療室性心律失常，如室性心動(dòng)過速或心室纖顫。第五十八頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)病生》》水腫組織液的生成大于回流受毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓、微血管壁通透性以及淋巴回流受阻等諸多因素的影響。凡能作用上述過程的因素，均可引起血管內(nèi)外的液體交換失平衡，導(dǎo)致水腫的發(fā)生。本實(shí)驗(yàn)通過美國生理學(xué)家Guyton（1982）所描述的小腸灌流標(biāo)本的制備，觀察毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓、微血管壁通透性改變等因素在水腫發(fā)生中的意義。第五十九頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)病生》》乏氧性缺氧機(jī)體組織細(xì)胞氧的供給不足或利用氧的能力發(fā)生了障礙，導(dǎo)致機(jī)體功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了異常變化的病理過程，稱為缺氧。根據(jù)發(fā)病環(huán)節(jié)可將缺氧分為乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織中毒性缺氧。其中乏氧性缺氧是缺氧的重點(diǎn)內(nèi)容之一，其血氧變化特點(diǎn)又是這部分的難點(diǎn)。因此通過復(fù)制家兔乏氧性缺氧動(dòng)物模型，觀察缺氧過程中血氧變化、機(jī)體代償適應(yīng)變化，并分析其機(jī)理，有助于加深學(xué)生對理論知識的理解和掌握。用家兔代替小白鼠復(fù)制乏氧性缺氧，由于動(dòng)物較大，可同時(shí)觀察血壓、呼吸、心率和動(dòng)脈血?dú)獾母淖?，且方法簡單易行，?shí)驗(yàn)結(jié)果可靠。第六十頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)病生》》失血性休克失血性休克是由于血容量急劇減少，使組織器官血液灌流不足，從而產(chǎn)生機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的一種全身性病理過程。本實(shí)驗(yàn)根據(jù)Bond的基本方法改進(jìn)而成。采用頸總動(dòng)脈快速放血法復(fù)制大白鼠失血性休克模型，觀察急性失血性休克前后血壓、心率、呼吸及中心靜脈壓的變化，并探討失血性休克的發(fā)病機(jī)理。因大白鼠心血管系統(tǒng)較穩(wěn)定，繁殖能力強(qiáng)，價(jià)格便宜，所以把教學(xué)實(shí)驗(yàn)用動(dòng)物由狗或兔改為大白鼠。由于所用動(dòng)物小、設(shè)備簡單，結(jié)果恒定可靠，可在相同條件下作對比實(shí)驗(yàn)，因而有助于訓(xùn)練學(xué)生的科學(xué)思維。第六十一頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)病生》》急性心力衰竭心臟的負(fù)荷增加是心衰發(fā)生的重要原因之一。本實(shí)驗(yàn)通過急性肺小血管栓塞，引起右心阻力負(fù)荷增加；通過大量輸液引起右心容量負(fù)荷增加。由于右心前、后負(fù)荷的過度增加，造成右室收縮和舒張功能降低，導(dǎo)致急住右心衰竭。同時(shí)本實(shí)驗(yàn)中發(fā)生水腫、缺氧、酸鹼平衡紊亂和呼吸衰竭等多種病理過程，通過對這些病理變化的觀察和分析，加深同學(xué)們對它們之間相互聯(lián)系的理解和認(rèn)識。第六十二頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)病生》》急性呼吸功能不全氣道阻塞、肺的擴(kuò)張受限及肺通氣/血流比例失調(diào)均可引起外呼吸功能障礙而導(dǎo)致呼吸功能不全。本實(shí)驗(yàn)通過造成動(dòng)物窒息、氣胸、肺水腫以復(fù)制通氣障礙，氣體彌散障礙以及肺泡通氣一血流比例失調(diào)引起的兩種不同類型的呼吸功能不全模型。通過血?dú)夥治隽私獠煌瑢?shí)驗(yàn)條件下的PaO2、PaCO2及pH的變化，分析低氧血癥性呼吸功能不全和低氧血癥伴高碳酸血癥性呼吸功能不全發(fā)生的機(jī)理。第六十三頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)病生》》白鼠CO中毒實(shí)驗(yàn)組織的供氧不足或用氧障礙都可導(dǎo)致缺氧。供氧不足可因吸入氣中氧分壓過低或呼吸、血液、循環(huán)等多系統(tǒng)器官的功能障礙引起；用氧障礙可因組織中毒或損傷引起。本實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑谟谕ㄟ^復(fù)制乏氧性缺氧、血液性缺氧和組織中毒性缺氧，了解缺氧的分類。觀察不同類型缺氧時(shí)，呼吸和血液顏色的變化。第六十四頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)病生》》白鼠亞硝酸鈉中毒實(shí)驗(yàn)組織的供氧不足或用氧障礙都可導(dǎo)致缺氧。供氧不足可因吸入氣中氧分壓過低或呼吸、血液、循環(huán)等多系統(tǒng)器官的功能障礙引起；用氧障礙可因組織中毒或損傷引起。本實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑谟谕ㄟ^復(fù)制乏氧性缺氧、血液性缺氧和組織中毒性缺氧，了解缺氧的分類。觀察不同類型缺氧時(shí)，呼吸和血液顏色的變化。第六十五頁，共七十二頁，2022年，8月28日機(jī)能學(xué)虛擬實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)其他》》人體動(dòng)脈血壓測定用血壓計(jì)