所有分類消化系統(tǒng)疾病

所有分類消化系統(tǒng)疾病第1頁(yè)/共132頁(yè)消化系統(tǒng)疾病第2頁(yè)/共132頁(yè)講授內(nèi)容慢性胃炎（慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎）消化性潰瘍（胃潰瘍、十二指腸潰瘍）病毒性肝炎（基本病理變化及分類等）酒精性肝病肝硬化（門脈性、壞死后性、膽汁性）消化系統(tǒng)腫瘤（食管癌、胃癌、結(jié)直腸癌、原發(fā)性肝癌）第3頁(yè)/共132頁(yè)一、慢性胃炎概念分類慢性淺表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）

慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）

疣狀胃炎肥厚性胃炎臨床表現(xiàn)第4頁(yè)/共132頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)制主要的致病原因幽門螺桿菌（helicobacterpylori,HP）慢性感染HP的形態(tài)（G–桿菌）和分布HP的組織學(xué)檢測(cè)方法：Giemsa或銀染色HP的致病機(jī)制：黏附素，分泌尿素酶、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白、細(xì)胞空泡毒素HP的感染率：我國(guó)50%~70%胃鏡HP檢出率：慢性胃炎（63.6%），胃潰瘍（71.9%），十二指潰瘍（近100%）HP感染的相關(guān)疾病第5頁(yè)/共132頁(yè)長(zhǎng)期的慢性刺激自身免疫：如惡性貧血含膽汁的十二指腸液反流第6頁(yè)/共132頁(yè)1.慢性淺表性胃炎第7頁(yè)/共132頁(yè)病理變化肉眼觀（內(nèi)鏡表現(xiàn)）受累部位：胃竇部最為常見(jiàn)病變多為多灶性或彌漫性，病變胃粘膜充血、水腫，有時(shí)并伴有點(diǎn)狀出血或糜爛鏡下表現(xiàn)炎性病變主要限于粘膜淺層，呈彌漫性或灶狀分布浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞可見(jiàn)粘膜淺層出現(xiàn)水腫、小出血點(diǎn)或表淺上皮壞死脫落第8頁(yè)/共132頁(yè)2.

慢性萎縮性胃炎第9頁(yè)/共132頁(yè)CAG的臨床分型：主要是A、B兩型A型發(fā)病情況罕見(jiàn)病因與發(fā)病機(jī)制自身免疫病變部位胃體部或胃底部彌漫性病變抗內(nèi)因子、壁細(xì)胞抗體

陽(yáng)性血清胃泌素水平高胃內(nèi)G細(xì)胞的增生有血清中自身抗體陽(yáng)性（>90%）胃酸分泌明顯降低血清VitB12水平降低惡性貧血常有伴發(fā)消化性潰瘍無(wú)B型常見(jiàn)HP感染（60~70%）胃竇部多灶性病變陰性低無(wú)無(wú)中度降低或正常正常無(wú)高第10頁(yè)/共132頁(yè)病理變化胃鏡特點(diǎn)病變部位：胃竇部最常見(jiàn)胃粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧尹S色萎縮的胃粘膜薄而平滑，皺襞變平或消失，與周圍的正常胃粘膜界限明顯萎縮處因粘膜變薄，粘膜下血管分支清晰可見(jiàn)第11頁(yè)/共132頁(yè)組織學(xué)改變炎癥累及黏膜全層，不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，并常有淋巴濾泡形成胃黏膜固有腺體萎縮，腺體變小并有囊性擴(kuò)張腺上皮化生（腸上皮化生及假幽門腺化生）活動(dòng)期可見(jiàn)固有層水腫，黏膜糜爛，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和腺體的增生第12頁(yè)/共132頁(yè)腸上皮化生

（intestinalmetaplasia）概念：是指病變區(qū)胃黏膜上皮被腸型腺上皮替代，出現(xiàn)杯狀細(xì)胞、吸收上皮細(xì)胞和潘氏（Paneth）細(xì)胞。

分型及意義第13頁(yè)/共132頁(yè)柱狀細(xì)胞分泌硫酸黏液杯狀細(xì)胞分泌唾酸黏液完全型化生（Ⅰ型，小腸型）不完全型化生（Ⅱ型）腸上皮化生小腸型化生,Ⅱa型大腸型化生,Ⅱb型與胃癌關(guān)系密切柱狀細(xì)胞分泌中性黏液杯狀細(xì)胞分泌唾酸黏液杯狀細(xì)胞分泌唾酸黏液組織學(xué)特點(diǎn)：分泌黏液的柱狀細(xì)胞消失，代之以含有杯狀細(xì)胞和吸收細(xì)胞和潘氏細(xì)胞的上皮組織學(xué)特點(diǎn)：僅有杯狀細(xì)胞，無(wú)吸收細(xì)胞和潘氏細(xì)胞組織化學(xué)檢測(cè)方法：AB/

PAS染色高鐵雙胺染色第14頁(yè)/共132頁(yè)假幽門腺化生概念：是指胃體和胃底部腺體中的壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失并被類似幽門腺的黏液分泌細(xì)胞所代替。第15頁(yè)/共132頁(yè)CAG的分級(jí)分級(jí)依據(jù)：腺體萎縮的程度分級(jí)輕度：固有腺體萎縮1/3中度：固有腺體萎縮1/3~2/3重度：固有腺體萎縮2/3以上第16頁(yè)/共132頁(yè)A型慢性萎縮性胃炎第17頁(yè)/共132頁(yè)第18頁(yè)/共132頁(yè)B型慢性萎縮性胃炎第19頁(yè)/共132頁(yè)二、消化性潰瘍概述名稱發(fā)病情況病變胃潰瘍：70%十二指腸潰瘍：25%胃、十二指腸復(fù)合性潰瘍：5%其它：Barrett食管和小腸的Meckel室臨床表現(xiàn)第20頁(yè)/共132頁(yè)胃潰瘍病

(gastriculcer)第21頁(yè)/共132頁(yè)肉眼改變部位:胃小彎近幽門部（為什么？）數(shù)目:一個(gè)，偶爾二個(gè)以上大小:直徑<2.5cm形態(tài):園形或橢圓形，邊緣整齊，底部平坦，深淺不一，典型的胃潰瘍切面呈斜漏斗狀（賁門側(cè)深，幽門側(cè)淺）；潰瘍周圍粘膜皺壁常向潰瘍處集中。病理變化第22頁(yè)/共132頁(yè)胃潰瘍（胃鏡）第23頁(yè)/共132頁(yè)第24頁(yè)/共132頁(yè)第25頁(yè)/共132頁(yè)第26頁(yè)/共132頁(yè)組織學(xué)改變潰瘍底部由內(nèi)至外分四層滲出層：薄層炎性滲出物（纖維素+中性粒細(xì)胞）壞死層：壞死的組織碎片新鮮的肉芽組織層瘢痕層（陳舊的肉芽組織層）其中的中小動(dòng)脈常呈增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎→管壁增厚、管腔狹窄、常有血栓形成，此血管改變的后果如何？第27頁(yè)/共132頁(yè)第28頁(yè)/共132頁(yè)潰瘍鏡下：左邊為正常的胃粘膜，右邊可見(jiàn)一潰瘍?cè)?，病灶邊緣清楚，底部?jiàn)壞死組織，炎細(xì)胞浸潤(rùn)及動(dòng)脈破裂出血第29頁(yè)/共132頁(yè)第30頁(yè)/共132頁(yè)第31頁(yè)/共132頁(yè)第32頁(yè)/共132頁(yè)第33頁(yè)/共132頁(yè)病理變化部位：多發(fā)生在十二指腸球部前壁或后壁形態(tài)：與胃潰瘍相似大?。狠^小，直徑<1cm，較深十二指腸潰瘍病第34頁(yè)/共132頁(yè)1.痊愈（healing）2.出血（hemorrhage）少量出血：毛細(xì)血管破裂，大便潛血+大出血：較大的血管破裂，嘔出咖啡色內(nèi)容物，柏油樣大便，出血性休克3.穿孔（perforation）急性穿孔：彌漫性腹膜炎慢性穿孔：多見(jiàn)于十二指腸的后壁潰瘍，局限性腹膜炎結(jié)局及并發(fā)癥第35頁(yè)/共132頁(yè)4.幽門梗阻（Pyloricstenosis）幽門部或十二指腸球部潰瘍，反復(fù)發(fā)作→大量纖維增生（經(jīng)過(guò)愈久、疤痕越多）→疤痕收縮→幽門狹窄；炎癥刺激→幽門部粘膜充血+括約肌痙攣→幽門梗阻。這種梗阻，經(jīng)內(nèi)科治療（水腫消退、痙攣解除）即緩解。第36頁(yè)/共132頁(yè)5.癌變（malignanttransformation）胃潰瘍癌變機(jī)會(huì)較多（約1%）十二指腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變癌變的可能機(jī)制第37頁(yè)/共132頁(yè)病因與發(fā)病機(jī)制病因胃酸分泌增多胃黏膜防御屏障功能的破壞（主要原因）：在胃黏膜防御屏障功能衰退的情況下，正常的胃酸水平，甚至低于正常者也可引起潰瘍。第38頁(yè)/共132頁(yè)胃粘膜的防御屏障功能：黏膜表面上皮分泌的黏液和碳酸氫鹽覆蓋于黏膜面；胃酸和胃蛋白酶是從腺體產(chǎn)生、并通過(guò)腺隱窩（腺體的開(kāi)口）以噴射的方式排放到表面的黏液層進(jìn)入消化腔；粘膜表面的上皮再生能力強(qiáng)，保證了上皮的完整性和屏障功能；旺盛的黏膜血液循環(huán)（中和從胃腔回流的H+）黏膜合成的前列腺素→有利于維持良好的黏膜的血液循環(huán)

正常時(shí)胃液的消化作用與黏膜的屏障功能處于動(dòng)態(tài)平衡。第39頁(yè)/共132頁(yè)胃黏膜防御屏障功能破壞的因素：HP感染，特別是HP引起的慢性胃炎HP破壞的主要靶點(diǎn)是：黏膜的上皮細(xì)胞固有層內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞→血栓形成→黏膜缺血長(zhǎng)期服用非類固醇類抗炎藥，如APC直接刺激黏膜抑制黏膜前列腺素的合成→影響?zhàn)つぱ貉h(huán)吸煙—可損害黏膜的血液循環(huán)胃酸的分泌增加的因素Zollinger-Ellison綜合征（胰島細(xì)胞瘤→大量胃泌素

→胃酸分泌增加）長(zhǎng)期精神緊張第40頁(yè)/共132頁(yè)正常胃黏膜胃酸胃蛋白酶損傷性因素防御性因素表面黏液、碳酸氫鹽分泌黏膜血流前列腺產(chǎn)生上皮的完整性潰瘍形成防御功能受損缺血休克胃排空延遲損傷增加HP感染非類固醇類抗炎藥吸煙酗酒高胃酸十二指腸液反流消化性潰瘍的形成機(jī)制第41頁(yè)/共132頁(yè)胃潰瘍?yōu)槭裁窗l(fā)生在胃小彎近幽門部？可能的原因：胃小彎部神經(jīng)末梢較豐富，易受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；與幽門腺的分布有關(guān)：幽門部或胃竇相當(dāng)于幽門腺區(qū)，幽門腺區(qū)粘膜屏障功能較低，粘液保護(hù)缺乏→易發(fā)生潰瘍；胃小彎胃粘膜較薄，血管吻合不完善→血管較少；小彎與酸性內(nèi)容物接觸時(shí)間較長(zhǎng)，易被消化第42頁(yè)/共132頁(yè)三、病毒性肝炎

（viralhepatitis）第43頁(yè)/共132頁(yè)概述肝臟的炎性病變：病毒性肝炎：由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病病原體：發(fā)病情況發(fā)病率：全世界（患病者數(shù)億人，乙肝病毒攜帶者達(dá)3億人）性別、年齡臨床表現(xiàn)第44頁(yè)/共132頁(yè)病因及傳播途徑病毒甲型乙型丙型丁型戊型己型性質(zhì)潛伏期（周）傳染途徑RNA2~6

腸道（易暴發(fā)流行）DNA4~26

輸血、注射、密切接觸RNA2~26同上RNA4~7同上RNA2~8

腸道（易暴發(fā)流行）RNA不詳輸血、注射第45頁(yè)/共132頁(yè)乙肝病毒：1.HBsAg

——致病部分，陽(yáng)性：現(xiàn)癥感染2.HBsAb

——陽(yáng)性：①接種史；②曾經(jīng)感染過(guò)，已產(chǎn)生免疫力3.HBcAg

——持續(xù)（+），是病毒活動(dòng)性復(fù)制和有傳染性的重要標(biāo)記，易轉(zhuǎn)為慢性4.HBcAb

——持續(xù)（+）：①?gòu)?fù)制處于低水平；②HBVDNA已與宿主DNA整合

5.HBeAb

——IgM：乙肝急性期或慢性肝炎急性發(fā)作；IgG：曾經(jīng)感染或病毒有活動(dòng)性復(fù)制第46頁(yè)/共132頁(yè)發(fā)病機(jī)制肝細(xì)胞損傷的機(jī)制細(xì)胞免疫：淋巴細(xì)胞毒作用（ADCC）參與細(xì)胞：殺傷性T細(xì)胞和NK細(xì)胞是HBV致肝損傷的主要機(jī)制：HBV→侵入機(jī)體→肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、在肝細(xì)胞表面表達(dá)HBsAg→機(jī)體的免疫反應(yīng)→致敏的T淋巴細(xì)胞與HBsAg結(jié)合→ADCC→殺傷靶細(xì)胞以清除病毒、同時(shí)造成肝細(xì)胞損傷體液免疫：直接損傷作用是HAV、HDV致肝損傷的主要機(jī)制第47頁(yè)/共132頁(yè)第48頁(yè)/共132頁(yè)各型肝炎的發(fā)病機(jī)制（以乙型肝炎為例）：

乙型肝炎肝臟病變的程度和病變類型與肝炎病毒感染的量、毒力及機(jī)體的細(xì)胞免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱有關(guān)。T細(xì)胞免疫反應(yīng)正常，病毒感染量少→肝細(xì)胞損傷程度較輕，表現(xiàn)為急性輕型（普通型）肝炎；病毒感染量多、范圍較廣，T細(xì)胞免疫反應(yīng)強(qiáng)→引起大片狀肝細(xì)胞壞死，表現(xiàn)為重癥肝炎；T細(xì)胞免疫功能低下→機(jī)體免疫反應(yīng)不足以完全清除受感染的肝細(xì)胞，表現(xiàn)為病毒持續(xù)感染慢性肝炎；T細(xì)胞免疫功能缺陷、免疫耐受狀態(tài)→病毒持續(xù)存在，且無(wú)肝細(xì)胞損傷，表現(xiàn)為無(wú)癥狀的病毒攜帶者。第49頁(yè)/共132頁(yè)基本病變肝細(xì)胞變性、壞死為主，伴不同程度炎細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生肝細(xì)胞變性細(xì)胞水腫（最常見(jiàn)），表現(xiàn)為肝細(xì)胞胞漿疏松化及氣球樣變（附圖）脂肪變性：常見(jiàn)于丙型肝炎嗜酸性變肝細(xì)胞壞死嗜酸性壞死（嗜酸性小體）（附圖）溶解性壞死（lyticnecrosis）（點(diǎn)狀、碎片狀、橋接壞死、亞大塊及大塊壞死）第50頁(yè)/共132頁(yè)點(diǎn)狀壞死（spottynecrosis）：肝小葉內(nèi)散在的灶性肝細(xì)胞（少數(shù)幾個(gè)細(xì)胞）的溶解性壞死，同時(shí)在該處伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。壞死區(qū)網(wǎng)狀支架完好，肝細(xì)胞可完全再生，肝小葉結(jié)構(gòu)及肝細(xì)胞功能可完全恢復(fù)。見(jiàn)于急性普通型肝炎。碎片狀壞死（piecemealnecrosis）：發(fā)生在肝小葉周邊界板的肝細(xì)胞呈片狀或灶性的溶解性壞死。小葉周邊的肝細(xì)胞界板呈蟲蝕狀缺損，伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。常見(jiàn)于慢性肝炎。橋接性壞死（bridgingnecrosis）：小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個(gè)中央靜脈之間或兩個(gè)匯管區(qū)之間出現(xiàn)的肝細(xì)胞溶解性壞死帶。壞死后伴有纖維組織增生和肝細(xì)胞不規(guī)則再生，后期可形成纖維間隔分割肝小葉。常見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。溶解性壞死的幾種形式第51頁(yè)/共132頁(yè)亞大塊壞死（submassivenecrosis）：是指累及幾個(gè)肝小葉大部分或全部的融合性溶解壞死。大塊壞死（massivenecrosis）：是指累及大部分肝臟的大片狀融合性溶解壞死。由于壞死范圍廣，正常的組織結(jié)構(gòu)塌陷而不能辨認(rèn)，常見(jiàn)匯管區(qū)集中現(xiàn)象。見(jiàn)于重癥肝炎。第52頁(yè)/共132頁(yè)毛玻璃樣肝細(xì)胞（附圖）多見(jiàn)于

HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織HE形態(tài)：肝細(xì)胞胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣。EM形態(tài)：線狀或小管狀物質(zhì)積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)免疫組化或免疫熒光顯示：HBsAg陽(yáng)性炎細(xì)胞浸潤(rùn)肝細(xì)胞再生及間質(zhì)反應(yīng)增生肝細(xì)胞再生再生肝細(xì)胞的形態(tài)：體積較大，核大、深染，雙核完全性再生不完全再生Kupffer細(xì)胞增生和肥大肝星狀細(xì)胞激活→肌纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞小膽管增生：立方上皮→柱狀上皮第53頁(yè)/共132頁(yè)第54頁(yè)/共132頁(yè)第55頁(yè)/共132頁(yè)脂肪變性第56頁(yè)/共132頁(yè)肝細(xì)胞胞漿疏松化肝細(xì)胞變性及點(diǎn)狀壞死（由炎細(xì)胞浸潤(rùn)取代）。肝竇擴(kuò)張，肝細(xì)胞內(nèi)有褐色膽色素淤積。第57頁(yè)/共132頁(yè)嗜酸小體及氣球樣變細(xì)胞第58頁(yè)/共132頁(yè)第59頁(yè)/共132頁(yè)第60頁(yè)/共132頁(yè)慢性乙型病毒性肝炎。圖中顯示橋接壞死（伴纖維間隔形成）和碎片狀壞死第61頁(yè)/共132頁(yè)第62頁(yè)/共132頁(yè)毛玻璃樣肝細(xì)胞第63頁(yè)/共132頁(yè)第64頁(yè)/共132頁(yè)黃疸型：甲肝多見(jiàn)無(wú)黃疸型：多見(jiàn)，且多為乙肝急性：發(fā)病低亞急性：多為急性重癥肝炎遷延而來(lái)輕度中度重度急性慢性普通型重型臨床病理分類第65頁(yè)/共132頁(yè)急性（普通型）肝炎組織學(xué)改變肝細(xì)胞變性：多見(jiàn)細(xì)胞水腫（胞漿疏松化、氣球樣變）肝細(xì)胞壞死：較輕—點(diǎn)狀壞死炎細(xì)胞浸潤(rùn)：淋巴細(xì)胞多（壞死灶、匯管區(qū)、小葉內(nèi)）黃疸型：壞死灶稍多，肝細(xì)胞腫脹→毛細(xì)膽管受壓→淤疸第66頁(yè)/共132頁(yè)大體改變肝體積增大，被膜緊張臨床病理聯(lián)系肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛腹脹，食欲↓血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等↑黃疸轉(zhuǎn)歸多數(shù)在半年內(nèi)可逐漸恢復(fù)少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝祝ㄒ倚?、丙型肝炎）個(gè)別——惡化為重型第67頁(yè)/共132頁(yè)慢性（普通型）肝炎概念：病毒性肝炎病程持續(xù)在半年以上肝炎病毒類型HCV（50%以上的病例）HBV（5%~10%的病例）HDV（5%以下的病例）分級(jí)及組織病理學(xué)特點(diǎn)（1995年，中國(guó)）輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎第68頁(yè)/共132頁(yè)分級(jí)輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎炎癥活動(dòng)度（壞死）點(diǎn)灶狀壞死偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死肝細(xì)胞壞死明顯（灶狀壞死、帶狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死）肝細(xì)胞壞死重且廣泛（重度的碎片狀壞死和大范圍橋接壞死）壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生纖維化程度匯管區(qū)周圍纖維組織增生肝小葉結(jié)構(gòu)完整肝小葉內(nèi)纖維間隔形成肝小葉結(jié)構(gòu)大部分保存小葉周邊與小葉內(nèi)壞死區(qū)之間形成連接的纖維條索纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)晚期：假小葉的形成第69頁(yè)/共132頁(yè)臨床病理聯(lián)系癥狀肝功能異常脾腫大預(yù)后預(yù)后差可轉(zhuǎn)為重型肝炎，肝硬化或癌變第70頁(yè)/共132頁(yè)重癥肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎第71頁(yè)/共132頁(yè)急性重型肝炎（暴發(fā)型或電擊型肝炎）組織學(xué)改變以肝細(xì)胞迅速而廣泛的壞死為特點(diǎn)大塊狀壞死肝竇明顯擴(kuò)張充血、出血小葉內(nèi)、匯管區(qū)及壞死區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，以淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主枯否氏細(xì)胞增生、肥大殘留的肝細(xì)胞再生現(xiàn)象不明顯大體改變肝體積顯著縮小，以左葉為甚，重量↓，被膜皺縮，質(zhì)軟，土黃色，切面呈黃色或紅褐色（急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）第72頁(yè)/共132頁(yè)第73頁(yè)/共132頁(yè)第74頁(yè)/共132頁(yè)臨床起病急，發(fā)展迅猛重度黃疸肝功能衰竭（肝性腦病）出血傾向（消化道大出血）腎功能衰竭（肝腎綜合征）轉(zhuǎn)歸死亡：死亡率極高，原因有肝衰，腎衰，消化道大出血，DIC轉(zhuǎn)為亞急性重型肝炎第75頁(yè)/共132頁(yè)亞急性重型肝炎來(lái)源急性重型肝炎遷延而來(lái)一開(kāi)始即為亞急性經(jīng)過(guò)少數(shù)由普通型肝炎惡化而來(lái)組織學(xué)改變亞大塊壞死肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，失去原有小葉的結(jié)構(gòu)小葉內(nèi)、外明顯的炎細(xì)胞浸潤(rùn)纖維組織增生小葉周邊部小膽管增生，膽汁淤積第76頁(yè)/共132頁(yè)大體改變肝臟不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）預(yù)后及時(shí)治療→治愈病程遷延→壞死后性肝硬化第77頁(yè)/共132頁(yè)第78頁(yè)/共132頁(yè)圖注：亞急性重癥肝炎片狀紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的肝細(xì)胞壞死，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、膽栓。第79頁(yè)/共132頁(yè)第80頁(yè)/共132頁(yè)各種類型病毒性肝炎的臨床特點(diǎn)肝炎類型甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎己型肝炎慢性肝炎重型肝炎肝癌無(wú)

0.1%~0.4%無(wú)5%~10%

<1%有>50%

極少有<5%

3%~4%

有無(wú)

0.5%~3%？無(wú)

？

？急性肝炎有，黃疸型居多有，無(wú)黃疸型居多有，無(wú)黃疸型居多有，黃疸型居多有，黃疸型居多有病毒攜帶者無(wú)有有有無(wú)無(wú)第81頁(yè)/共132頁(yè)各種類型病毒性肝炎的組織學(xué)特點(diǎn)點(diǎn)狀、灶狀壞死肝細(xì)胞氣球樣變肝細(xì)胞脂肪變性大塊狀壞死Kupffer細(xì)胞增生膽汁淤積匯管區(qū)炎癥炎癥細(xì)胞類型小膽管增生纖維化肝炎的類型HAVHBVHCVHDVHEV++++++++++–/+–/+++–/+–/+++++？+/–

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–組織學(xué)變化第82頁(yè)/共132頁(yè)酒精性肝病

(alcoholicliverdisease)概念是長(zhǎng)期酗酒引起肝損傷病變的總稱表現(xiàn)為脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化是慢性酒精中毒的主要表現(xiàn)之一發(fā)病情況第83頁(yè)/共132頁(yè)病理變化脂肪肝大體改變組織學(xué)改變臨床及預(yù)后酒精性肝炎組織學(xué)改變肝細(xì)胞脂肪變性酒精透明小體（alcoholichyalinebody）形成灶狀肝細(xì)胞壞死伴中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)第84頁(yè)/共132頁(yè)臨床及預(yù)后酒精性肝硬化脂肪肝→酒精性肝炎→肝細(xì)胞壞死→纖維化→假小葉形成→酒精性肝硬化臨床及預(yù)后第85頁(yè)/共132頁(yè)第86頁(yè)/共132頁(yè)第87頁(yè)/共132頁(yè)第88頁(yè)/共132頁(yè)第89頁(yè)/共132頁(yè)肝硬化

（livercirrhosis）第90頁(yè)/共132頁(yè)概述概念：肝細(xì)胞廣泛變性、壞死，引起炎細(xì)胞浸潤(rùn)，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑改建，致使肝臟變形，變硬，表面及切面均呈結(jié)節(jié)狀，稱為肝硬化。是多種原因引起的慢性肝病長(zhǎng)期發(fā)展到晚期的一種病理改變臨床表現(xiàn)早期后期第91頁(yè)/共132頁(yè)分類形態(tài)分類小結(jié)節(jié)型（Micronodularcirrhosis）結(jié)節(jié)直徑<3mm纖維間隔細(xì)、寬窄一致大結(jié)節(jié)型（Macronodularcirrhosis）結(jié)節(jié)直徑>3mm纖維間隔不規(guī)則、且寬大小結(jié)節(jié)混合型（Mixednodularcirrhosis）不全分隔型（Incompleteseptalcirrhosis）肝內(nèi)小葉結(jié)構(gòu)尚未完全改建的早期肝硬化第92頁(yè)/共132頁(yè)病因分類病毒性酒精性膽汁性淤血性寄生蟲性等綜合分類（病因、病變）門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生蟲性肝硬化色素性肝硬化等第93頁(yè)/共132頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)制病因：很多病毒性肝炎乙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎慢性酒精中毒寄生蟲病肝內(nèi)外膽汁淤滯藥物及毒物慢性中毒代謝性疾病長(zhǎng)期淤血、缺氧營(yíng)養(yǎng)缺乏（膽堿或蛋氨酸）第94頁(yè)/共132頁(yè)發(fā)病機(jī)制各種肝臟損傷因素→肝細(xì)胞變性、壞死及炎癥→壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷、網(wǎng)狀纖維融合、膠原化→增生的纖維組織形成小的條索，但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)（肝纖維化）→進(jìn)行性發(fā)展→小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)及壞死灶內(nèi)形成的纖維組織相互連接，分隔原有的肝小葉，殘余的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生→

肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被改進(jìn)（肝硬化）關(guān)鍵環(huán)節(jié)是肝臟的進(jìn)行性纖維化第95頁(yè)/共132頁(yè)肝纖維化或肝硬化時(shí)，膠原來(lái)源的主要細(xì)胞為肝星狀細(xì)胞（hepaticsatellitecell,HSC），也稱儲(chǔ)脂細(xì)胞或Ito細(xì)胞。肝星狀細(xì)胞→活化→肌纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞→合成膠原肝星狀細(xì)胞活化的因素炎癥細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子：TNF-a、IL-1、IL-6、TGF-b等；Kupffer細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、肝細(xì)胞等釋放的細(xì)胞因子；細(xì)胞外基質(zhì)的改變；毒素的直接作用等。第96頁(yè)/共132頁(yè)第97頁(yè)/共132頁(yè)類型及病理變化第98頁(yè)/共132頁(yè)門脈性肝硬變

(portalcirrhosis)病理變化

相當(dāng)于小結(jié)節(jié)型肝硬化大體改變?cè)?、中期：肝體積可正?；蚵栽龃螅|(zhì)地稍硬后期肝體積明顯縮小，重量減輕，質(zhì)硬；小結(jié)節(jié)型肝硬化：表面及切面見(jiàn)彌漫分布的小結(jié)節(jié)（d<3mm），結(jié)節(jié)大小一致；結(jié)節(jié)呈灰黃色或黃綠色；細(xì)纖維條索包繞，境界分明。第99頁(yè)/共132頁(yè)組織學(xué)改變：假小葉的形成正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不一，圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)；假小葉的形態(tài)假小葉內(nèi)中央靜脈偏位、缺如或兩個(gè)以上；假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，肝細(xì)胞體積大，核染色深，多雙核（再生肝細(xì)胞的形態(tài)）；假小葉間纖維間隔的變化慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)淤膽增生的小膽管和無(wú)管腔的假膽管第100頁(yè)/共132頁(yè)正常肝臟第101頁(yè)/共132頁(yè)第102頁(yè)/共132頁(yè)第103頁(yè)/共132頁(yè)第104頁(yè)/共132頁(yè)第105頁(yè)/共132頁(yè)第106頁(yè)/共132頁(yè)第107頁(yè)/共132頁(yè)第108頁(yè)/共132頁(yè)第109頁(yè)/共132頁(yè)第110頁(yè)/共132頁(yè)第111頁(yè)/共132頁(yè)臨床病理聯(lián)系第112頁(yè)/共132頁(yè)正常肝小葉血循環(huán)模式圖第113頁(yè)/共132頁(yè)第114頁(yè)/共132頁(yè)門脈高壓癥原因病理學(xué)基礎(chǔ)：假小葉的形成和肝實(shí)質(zhì)纖維化→肝內(nèi)血管系統(tǒng)被破壞和改建小葉下靜脈、中央靜脈、肝血竇受壓；肝動(dòng)脈與門靜脈之間形成異常吻合支。臨床表現(xiàn)脾腫大→

脾功能亢進(jìn)→貧血、出血傾向；胃腸淤血水腫→食欲不振、消化不良；第115頁(yè)/共132頁(yè)腹水→腹脹，腹部膨隆(蛙腹)。腹水原因有：門脈高壓→門