急性診斷和治療指南

關(guān)于急性診斷和治療指南第1頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四急性STAMI診斷和治療指南定義和發(fā)病機制診斷標(biāo)準臨床和實驗室評價鑒別診斷治療二級預(yù)防第2頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四AMI的定義和發(fā)病機制：全球統(tǒng)一定義：由于心肌長時間缺血導(dǎo)致的心肌細胞死亡。發(fā)病機制：基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（也有冠狀動脈的其他疾病如炎癥、痙攣、畸形等）造成血管腔持續(xù)狹窄、閉塞和心肌供血嚴重不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。第3頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四診斷標(biāo)準（存在下列5項任何一項時，可以診斷）1.心肌標(biāo)志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，并有一下至少一項心肌缺血的證據(jù)（1）癥狀；（2）心電圖出現(xiàn)新的心急缺血變化，即新的ST段改變或者左束支傳導(dǎo)阻滯〈按是否有ST段抬高，分為急性STAMI和NSTAMI〉；（3）心電圖出現(xiàn)病理性Q波；（4）影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室璧性運動異常。第4頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四診斷標(biāo)準（存在下列5項任何一項時，可以診斷）2.突發(fā)的、未料的心臟性死亡，涉及心臟驟停，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯、冠脈造影或尸檢示新鮮血栓的證據(jù)，死亡發(fā)生在取得血標(biāo)本之前，或心臟標(biāo)志物在血中之前出現(xiàn)。第5頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四診斷標(biāo)準（存在下列5項任何一項時，可以診斷）3.在基線肌鈣蛋白正常、接受PCI的患者，心肌標(biāo)志物升高超過正常上限提示圍手術(shù)期心肌梗死。按習(xí)性裁定，其升高超過正常上限3倍定為PCI相關(guān)性的心梗。4.在基線肌鈣蛋白正常、行CABG患者，按習(xí)性裁定，其升高超過正常上限5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左束支傳導(dǎo)阻滯，或冠脈造影證實冠脈閉塞、或有新的心肌活力喪失的影像學(xué)證據(jù)，定為與CABG相關(guān)性的心梗。5.有AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。第6頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四臨床和實驗室評價（一）臨床評估

1.病史采集：應(yīng)迅速、有針對性，重點是胸痛和相關(guān)癥狀。STAMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射；胸痛持續(xù)>10-20min，呈劇烈的壓榨性疼痛或壓迫感、燒灼感，常伴有惡心、嘔吐、大漢、呼吸困難等；含硝酸甘油不能完全緩解。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心梗和其他不典型的表現(xiàn)，特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者。既往史包括冠心病史（心絞痛、心梗、CABG或PCI），未控制的嚴重高血壓、糖尿病，外科手術(shù)或拔牙，出血性疾病(包括消化性潰瘍、腦血管意外、大出血、不明原因貧血或黑便)，腦血管疾病，以及應(yīng)用抗血小板、抗凝和溶栓藥物。第7頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四臨床和實驗室評價2.體格檢查：應(yīng)密切注意生命體征。觀察患者的一般狀態(tài)，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律；神經(jīng)系統(tǒng)體征。采用Killip分級法評估心功能，Ⅰ級：無明顯的心力衰竭；Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野，奔馬律，竇性心動過速或其他心律失常，靜脈壓升高，肺於血的X線表現(xiàn)；Ⅲ級：肺部啰音>50%肺野，可出現(xiàn)急性肺水腫；Ⅳ級：心源性休克，有不同階段和程度的血液動力學(xué)障礙。第8頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四臨床和實驗室評價（一）實驗室檢查

1.ECG：對疑似STEMI胸痛患者，應(yīng)在接診患者10分鐘內(nèi)完成12導(dǎo)聯(lián)ECG。如早期不能確診時，需5-10分診重復(fù)測定。T波高尖可出現(xiàn)在STEMI超急性期。左束支傳導(dǎo)阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結(jié)合臨床情況仔細判斷，強調(diào)盡快開始心電監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。（典型心電圖可概括為：高尖T、ST段弓背向上抬高、病理性Q波、冠狀T）第9頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四臨床和實驗室評價2.心肌標(biāo)志物：敏感度心肌標(biāo)志物測定可發(fā)現(xiàn)無心電圖改變的小灶性梗死。建議于入院即刻、2-4h、6-12h、12-24h測定。①.cTnT是最特異和敏感的首選標(biāo)志物，AMI癥狀發(fā)生后2-4h開始升高，10-24h達到高峰，cTnT超過正常上限結(jié)合心肌缺血癥狀證據(jù)即可診斷。②.CK-MB臨床特異性較高，在起病后4h內(nèi)增高，16～24h達高峰，3～4日恢復(fù)正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療的是否成功（溶栓成功后CK-MB峰值前移至14h以內(nèi)）。CK、AST、LDH特異性差，不再推薦于診斷AMI。肌紅蛋白測定有助于早期診斷（2h升高，12h達高峰，24-48h恢復(fù)正常），但特異性較差。第10頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四臨床和實驗室評價3.影像學(xué)檢查：心臟彩超有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷。但心肌缺血和陳舊性心肌梗死均可有局部室壁運動異常，應(yīng)根據(jù)病史、臨床癥狀和心電圖等作出綜合判斷。

必須指出，不應(yīng)該等待血清心肌標(biāo)志物和影像學(xué)檢查結(jié)果，而延遲PCI和溶栓治療。

第11頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷：STEMI應(yīng)與主動脈夾層、心包炎、急性肺動脈栓塞、急腹癥、氣胸、消化道疾病、吸毒等引起的胸痛相鑒別。（1）主動脈夾層：胸痛一開始即達到高峰，表現(xiàn)為向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸苦難或暈厥，常有高血壓，兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征，少數(shù)可出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全的聽診特點。沒有AMI心電圖的特征性改變及血清酶學(xué)的變化。X線、超聲心動圖、CT和磁共振有助于診斷。（2）肺動脈栓塞：表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難，可伴胸痛、咯血、及嚴重的低氧血癥。有引起肺動脈拴塞的誘因。常有急性肺源性心臟病改變，與AMI心電圖改變明顯不同。D-二聚體監(jiān)測及CT有助于鑒別。（3）急腹癥：急性膽囊炎、膽石癥、急性壞死性胰腺炎、潰瘍病合并穿孔常有急性上腹痛及休克的表現(xiàn)，但常有典型急腹癥的體征。心電圖及心肌壞死標(biāo)志物與心肌酶不增高。（4）急性心包炎：表現(xiàn)為胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時可減輕，胸痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，有心包摩擦音或心包積液的體征。心電圖改變常為avR導(dǎo)聯(lián)外余導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。彩超可診斷。（5）氣胸：可表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側(cè)呼吸音減弱。（6）消化性潰瘍:可有劍突下或上腹部疼痛，有時向后背放射，可伴有暈厥、嘔血或黑便。第12頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四治療：

治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。治療措施包括監(jiān)護和一般治療;解除癥狀常用嗎啡；抗栓（包括抗血小板和抗凝治療）和抗心肌缺血治療；再灌注治療（是目前最積極有效和改善患者預(yù)后的有效方法）；并發(fā)癥及其他治療措施。第13頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四1.監(jiān)護和一般治療及抗栓治療（1）休息：急性期臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。減少刺激，解除焦慮。（2）吸氧：最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管或面罩吸氧。（3）監(jiān)測：進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時監(jiān)測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。（4）護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導(dǎo)。（急性STEMI患者需禁食至胸痛消失然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食、逐步過渡到普通飲食。必要時使用緩瀉劑，以防止便秘產(chǎn)生排便費力，導(dǎo)致心律失?；蛐牧λソ?，甚至心臟破裂）（5）建立靜脈通路。 第14頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四1.監(jiān)護和一般治療及抗栓治療（6）抗血小板治療包括：

a.阿司匹林。

b.噻吩并吡啶類：氯吡格雷、普拉格雷

c.GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑劑，如阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班等。（靜脈溶栓聯(lián)合GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑劑可提高療效，但出血風(fēng)險增加。在當(dāng)前雙重抗血小板治療及有效抗凝治療的情況下，GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑不推薦常規(guī)使用）。

d.新型抗血小板藥:替格瑞洛等。

第15頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四1.監(jiān)護和一般治療及抗栓治療導(dǎo)致STEMI的主要原因：冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成。在急性血栓的形成中血小板活化起著十分重要的作用，故抗血小板治療已成為急性STEMI常規(guī)治療，在再灌注前即應(yīng)使用。立即嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg。溶栓前即應(yīng)使用。第16頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四1.監(jiān)護和一般治療及抗栓治療（7）抗凝治療：凝血酶是使纖維蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。主張所有STMEI患者急性期均進行抗凝治療。1）普通肝素：已成為STMEI溶栓治療最常用的輔助用藥，rt-PA為選擇性溶栓劑，故必須與充分抗凝治療相結(jié)合。2)低分子肝素第17頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四2.解除疼痛和抗心肌缺血治療

劇烈胸痛可使患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮力增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速室性心律失常。因此，應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑及硝酸酯類擴張冠脈改善心肌缺血或再灌注心肌。（1）嗎啡，3mg，ih或哌替啶50～100mg，im，注意呼吸功能的抑制（可納洛酮，0.4mg，iv，q3min，最多3次拮抗）。（2）疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定（地西泮）10mg肌內(nèi)注射。第18頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四2.解除疼痛和抗心肌缺血治療（3）試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注，可有效緩解持續(xù)缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫。（4）心肌再灌注治療可有效地緩解痛疼。第19頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌是急性心肌梗死早期最重要的治療措施。本方法是一種使閉塞血管恢復(fù)再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預(yù)后。第20頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌:1.介入治療（PCI）①直接PTCA：如有條件可作為首選治療。適應(yīng)證：ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死；心肌梗死并發(fā)心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓禁忌證；無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級；發(fā)病12小時以上者不宜行該治療。②支架置入術(shù)：可以對PTCA的患者實行該方法。③補救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。④溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。第21頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌:2.溶栓治療：快速、簡便、經(jīng)濟、易操作，特別當(dāng)各種原因使就診至血管開通時間延長致獲益降低時，其仍是較好的選擇。新型藥物的研發(fā)提高了血管開通率和安全性。應(yīng)積極推進規(guī)范的溶栓治療，以提高再灌注治療成功率。第22頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌—溶栓治療溶栓獲益：溶栓治療是通過溶解動脈中新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復(fù)組織和器官的血流灌注。STEMI時，不論使用何種溶栓劑，也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往心梗病史，獲益大小主要取決于治療時間和達到TIMI血流。若能迅速完全恢復(fù)梗死相關(guān)動脈血流和梗死區(qū)心肌再灌注，則溶栓治療獲益最大。在發(fā)病3h內(nèi)溶栓，梗死相關(guān)血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當(dāng)。發(fā)病3-12h，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發(fā)病12-24h內(nèi)，仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)的ST段抬高，溶栓治療仍然有效（Ⅱa，B）。溶栓的生存獲益可維持長達5年。左束支傳導(dǎo)阻滯、大面積心梗（前壁心梗、下壁合并右室心梗）患者，獲益效果最大。第23頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌—溶栓治療適應(yīng)癥（1）發(fā)病12h內(nèi)到不具備急診PCI治療條件的醫(yī)院就診、不能迅速轉(zhuǎn)運、無溶栓禁忌癥的STEMI均應(yīng)進行溶栓治療（Ⅰ，A）。（2）患者就診早（<3h）而不能及時進行介入治療（Ⅰ，A），或雖具備急診PCI治療條件，但就診至球囊擴張時間與就診至溶栓開始時間相差>60min，且就診至球囊擴張時間>90min者優(yōu)先考慮溶栓（Ⅰ，B）。（3）對再梗死患者，如癥狀不能立即（癥狀發(fā)作60min內(nèi)）進行冠脈造影和PCI，可直接給予溶栓治療（Ⅱb，C）。（4）發(fā)病12-24h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸導(dǎo)或肢導(dǎo)ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，在經(jīng)過選擇的患者也可溶栓（Ⅱa，B）。（5）STMEI患者癥狀發(fā)生24h，癥狀已緩解，不應(yīng)采取溶栓治療（Ⅲ，C）。第24頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌—溶栓治療禁忌癥：（1）既往任何時間腦出血病史。（2）腦血管結(jié)構(gòu)異常（如動靜脈畸形）。（3）顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移）。（4）6個月缺血性卒中或TIA史（不包括3h內(nèi)的缺血性卒中）。（5）可疑主動脈夾層。（6）活動性出血或出血素質(zhì)（不包括月經(jīng)來潮）。（7）3個月內(nèi)的嚴重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷。（8）慢性、嚴重、沒有得到良好控制的血壓或目前血壓嚴重控制不良（收縮壓≧180mmHg或舒張壓≧110mmHg）。（9）癡呆或已知的其他顱內(nèi)病變。（10）創(chuàng)傷（3w內(nèi)）或持續(xù)>10min的心肺復(fù)蘇，或者3w內(nèi)進行過大手術(shù)。（11）近期（4w內(nèi)）內(nèi)臟出血。（12）近期（2w內(nèi)）不能壓迫止血部位的大血管穿刺。（13）感染性心內(nèi)膜炎。（14）5d至2年內(nèi)曾用過鏈激酶，或者既往用過此類藥物過敏者（不能重復(fù)使用鏈激酶）。（15）妊娠。（16）活動性消化性潰瘍。（17）目前正在應(yīng)用抗凝劑（INR水平越高，出血風(fēng)險越高）。由于流行病學(xué)調(diào)查顯示中國人群的出血性卒中發(fā)病率高，因此，年齡≧75歲患者應(yīng)首選PCI，選擇溶栓治療時應(yīng)慎重，酌情減少溶栓藥物劑量。第25頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌—溶栓治療溶栓劑選擇：（1）非特異型纖溶酶原激活劑：鏈激酶、尿激酶。（2）特異型纖溶酶原激活劑：最常用的為人重組組織型纖溶酶原激活劑-阿替普酶、瑞替普酶等（需同時使用肝素）。第26頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌—溶栓治療溶栓劑的劑量和用法：阿替普酶：2種方案：①全量90min加速給藥法：首先15mg，iv，隨后0.75mg/kg在30min內(nèi)持續(xù)靜滴（不超過50mg），繼之0.5mg/kg于60min持續(xù)靜滴（不超過35mg）。②半量給藥法：50mg溶于50ml專用溶劑，首先8mg，iv，之后42mg于90min內(nèi)滴完。近來研究表明，半量給藥法血管開通率偏低，因此建議用①（特別注意肝素使用不要過量）。鏈激酶：150萬U，60min內(nèi)滴注。尿激酶：150萬U溶于100mlNS，30min內(nèi)滴入。溶栓結(jié)束后12h皮下注射普通肝素7500u或低分子肝素，共3-5d。瑞替普酶：10U（18mg）溶于5-10ml注射用水，2min以上，iv，30min后重復(fù)上述劑量。第27頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四3.再灌注心肌—溶栓治療療效評估：溶栓開始后60-180min內(nèi)應(yīng)監(jiān)測臨床癥狀、心電圖ST段抬高和心律變化。血管再通的間接判定指標(biāo)包括：（1）60-90min內(nèi)抬高的ST段至少回落50%。（2）cTnT峰值提前至發(fā)病12h內(nèi)，CK-MB峰值提前到14h內(nèi)。（3）2h內(nèi)胸痛明顯緩解。（4）治療后的2-3h內(nèi)再出現(xiàn)再灌注心律失常。上述4項中，心電圖變化和心肌損傷標(biāo)志物峰值前移最重要。冠脈造影判斷標(biāo)準：TIMI2級或3級血流標(biāo)示再通，3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關(guān)血管持續(xù)閉塞（TIMI0-1級）。第28頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四4.其他治療：（1）β-受體阻滯劑：通過降低交感神經(jīng)張力、減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力，以減少心肌耗氧量和改善缺血區(qū)的氧供需平衡，縮小梗死面積，減少復(fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。若無禁忌證，應(yīng)該早期（發(fā)病后24h內(nèi)）常規(guī)口服使用（Ⅰ，B），尤其是前壁心肌梗死伴交感神經(jīng)功能亢進者，可以改善其預(yù)后。

第29頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四4.其他治療：（2）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發(fā)生率，降低死亡率。應(yīng)該早期使用，發(fā)病24h后，如無禁忌癥，所有STMEI患者均應(yīng)從小劑量開始給予ACEI長期治療。對不能耐受ACEI、同時心功能存在不全患者，用ARB替代不推薦兩者聯(lián)合。對能耐受ACEI的患者，不推薦常規(guī)應(yīng)用ARB替代。第30頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四4.其他治療：（3）醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯）：通常在ACEI治療的基礎(chǔ)上使用。對STEM后LVEF≦0.40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全、血K≦5.0mmol/L的患者，應(yīng)給予應(yīng)用（Ⅰ，A）。ACEI和螺內(nèi)酯聯(lián)合較ACEI和ARB聯(lián)合有更好的效價比，一般不建議三者聯(lián)合應(yīng)用。第31頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四4.其他治療：（4）鈣拮抗劑：不推薦短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。對無左心室收縮功能不全或AVB的STEMI患者，為了緩解心肌缺血、控制房顫或房撲的快速心室率，如β-R無效或禁忌使用（如支氣管哮喘），則可用非二氫吡啶類拮抗劑（Ⅱa，C）。STEMI后合并難以控制的心絞痛時，在使用β-R基礎(chǔ)上可應(yīng)用地爾硫卓（Ⅱa，C）。STEMI合并難以控制的高血壓時，在使用ACEI和β-R的基礎(chǔ)上，應(yīng)用長效二氫吡啶類拮抗劑（Ⅱb，C）。第32頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四4.其他治療：（5）他汀類藥物：除調(diào)脂作用外，該藥還具有抗炎、改善內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌癥的STEMI患者入院后應(yīng)盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平（Ⅰ，A），目標(biāo)使LDL-C<2.06mmol/L。研究表明，心梗后及早開始強化他汀類藥物治療可以改善臨床預(yù)后。第33頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四4.其他治療：（6）CABG：對少數(shù)STEMI合并心源性休克不適宜PCI者，可降低死亡率。機械性并發(fā)癥（如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）引起心源性休克時，在急性期需行CABG和相應(yīng)心臟手術(shù)治療。（7）干細胞治療：試驗階段。第34頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四4.其他治療：右心室心肌梗死的處理右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現(xiàn)時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經(jīng)得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時起搏。第35頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四5.并發(fā)癥及其處理-心衰（一）心力衰竭和心源性休克通常由心肌損害、心律失?；驒C械性并發(fā)癥引起，使這些患者預(yù)后不佳。由于病理生理改變程度不同，臨床表現(xiàn)差異較大?？杀憩F(xiàn)為：輕度肺於血、左心衰竭或肺水腫（每搏心輸量和心排血量下降、左心室充盈壓升高）、心源性休克（血壓下降、嚴重組織灌注不足）合并左心衰時，出現(xiàn)程度不同的呼吸困難（嚴重時可端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰）、竇速、S3、肺部濕羅音及末梢灌注不良。第36頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四5.并發(fā)癥及其處理-心衰處理：一般處理包括體位、吸氧、連續(xù)監(jiān)測血氧飽和度、心電監(jiān)護。胸片可評估肺於血情況。超聲心動圖出有助診斷，還可了解心肌損害范圍和可能存在的并發(fā)癥（如二尖瓣返流或室間隔穿孔）。具體治療可概括為：“利尿、強心、擴血管、激素、嗎啡、氨茶堿”。在STEMI發(fā)病初24h內(nèi)使用強心劑如洋地黃類有增加室性心律失常的風(fēng)險，不建議使用。在合并快速房顫時，可選用胺碘酮治療。第37頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四5.并發(fā)癥及其處理-機械性（二）機械性并發(fā)癥：

1.左心室游離壁破裂：表現(xiàn)為循環(huán)“崩潰”伴電機械分離（即持續(xù)電活動但無心排量和脈搏），患者對常規(guī)心肺復(fù)蘇無反應(yīng)，且常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。2.室間隔穿孔：表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，并出現(xiàn)胸前區(qū)粗糙的收縮期雜音。心臟彩超可定位缺損及評估左向右分流的嚴重性。強調(diào)早期手術(shù)。第38頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四5.并發(fā)癥及其處理-機械性3.急性二尖瓣返流：通常發(fā)生于急性STEMI后2-7d，主要原因是心?；蛉毖碌娜轭^肌功能不全或斷裂。斷裂典型表現(xiàn)：血液動力學(xué)突然變化，二尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期“咔喇”性雜音或原有雜音加重，但左心房壓急劇增高可使雜音較輕，胸片示肺於血或肺水腫，彩超可診斷，需盡早手術(shù)。第39頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四5.并發(fā)癥及其處理-心律失常（三）心律失常

STEMI急性期，危及生命的室速和室顫發(fā)生率高達20%。室速、室顫和完全性AVB可能為急性STEMI的首發(fā)表現(xiàn)，猝死率極高，需迅速處理。其通常為基礎(chǔ)性病變嚴重性的表現(xiàn)，如持續(xù)性心肌缺血、泵衰竭或電解質(zhì)紊亂（如血鉀異常）、自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥或酸堿平衡失調(diào)。第40頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四并發(fā)癥及其處理-心律失常（1）一旦發(fā)現(xiàn)室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復(fù)一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩(wěn)定后改用口服胺典酮。（2）發(fā)生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫；室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。第41頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四并發(fā)癥及其處理-心律失常（3）竇性心動過緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導(dǎo)阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。（4）Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時，伴有血流動力學(xué)障礙時，應(yīng)做臨時心臟起搏治療，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。（5）室上性快速心律失?？捎醚蟮攸S制劑、胺典酮、維拉帕米、美托洛爾等藥物治療。（6）急性心肌梗死后竇速伴有室性期前收縮。優(yōu)先使用的抗心律失常藥物是普魯帕酮。第42頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四二級預(yù)防包括非藥物干預(yù)（及治療性生活方式改善）與藥物治療以及心血管危險因素的綜合防控，可最大程度改善患者預(yù)后。（一）非藥物控制，如戒煙、運動、控制體重等。（二）藥物治療：抗血小板治療、ACEI和ARB類藥物、β-R阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑第43頁，共50頁，2023年，2月20日，星期四二級預(yù)防-藥物治療1.抗血小板治療：若無禁忌，均應(yīng)長期服用ASP，100mg，po，qd。因存在禁忌，可用氯吡格雷替代，75mg，po，qd。2.ACEI和ARB類：若無禁忌，所有伴心力衰竭（L