醫(yī)學(xué)精品課件：心力衰竭

心力衰竭

（heartfailure）第一臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室何燕教授廣西心血管病硏究所定義(DEFINITION)：

各種心臟結(jié)構(gòu)或功能疾病導(dǎo)致心室充盈和/或射血能力受損，舒張性心力衰竭(Diastolicheartfailure)心肌舒張功能障礙，左室充盈壓↑肺循環(huán)瘀血充血性心力衰竭（congestiveheartfailure

）心功能不全或心功能障礙（cardiacdysfuction）心室收縮功能下降，射血功能受損，心排血量↓

肺循環(huán)體循環(huán)淤血組織、器官血液灌注不足收縮性心力衰竭(Systolicheartfailure)廣西心血管病硏究所心力衰竭-類型（一）左心衰、右心衰和全心衰(Right-sidedHF.Left-sidedHF.)（二）急性和慢性心衰(Acuteheartfailure.Chronicheartfailure)（三）收縮性和舒張性心衰(Systolicheartfailure.Diastolicheartfailure)

1.分期：前心衰階段：高發(fā)危險人群、無器質(zhì)性心臟（心肌）病、有發(fā)展成心臟病高危因素；前臨床心衰階段：已有器質(zhì)心臟病變、但無心衰癥狀；臨床心衰：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心衰癥狀；難治性終末期心衰階段：需要特殊干預(yù)治療的難治性心衰。

心力衰竭-分期與分級

2.分級：Ⅰ：日?；顒恿坎皇芟拗脾颍后w力活動受到輕度限制Ⅲ：活動明顯受限Ⅳ：不能從事任何體力活動、休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀心衰的分期與分級

6分鐘步行試驗

評定慢性心衰者運動耐力的方法評價心衰治療的療效。＜150m：重度心功能不全

150～450m：中度心功能不全

>450m：輕度心功能不全心衰的分期與分級一、基本病因Etiology容量(前)負荷過重：瓣膜關(guān)閉不全分流先心血容量或循環(huán)血量↑原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害心肌病、心肌炎心肌代謝代謝障礙性疾病壓力（后）負荷過重高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄廣西心血管病硏究所二、誘因＊感染＊心律失常＊血容量增加＊過度體力勞累或情緒激動＊治療不當＊原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病

心衰是不斷發(fā)展，一旦出現(xiàn)，心功能不全不斷惡化進展基礎(chǔ)心臟病損及心功能多種代償機制負性效應(yīng)三、病理生理廣西心血管病硏究所左心室功能曲線低排心臟指數(shù)L/min.m212618LVEDP(mmHg)正常心力衰竭2.5（一）代償機制1.Frank-Starling機制：在一定范圍內(nèi)增加前負荷、舒張未期容↑增加心排血量廣西心血管病硏究所2.神經(jīng)體液代償機制心肌應(yīng)激↑心律失常心肌細胞凋亡參與重塑廣西心血管病硏究所2.神經(jīng)體液機制

細胞和組織重塑(remodeling)

RAS激活后AⅡ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞發(fā)生一系列變化稱之。

①在心肌AⅡ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加。②細胞外醛固酮刺激成纖維母細胞轉(zhuǎn)變成膠原纖維促進間質(zhì)纖維化。③血管平滑肌增生管腔變窄降低血管內(nèi)皮細胞分泌NO，血管舒張受影響。

上述因素加速心肌損傷和心功能惡化又進一步激活神經(jīng)體液機制，形成惡性循環(huán)3.心肌肥厚心肌順應(yīng)性差，舒張功能↓，心室舒張未壓↑舒張功能障礙心肌肥厚心肌細胞數(shù)不變心肌纖維↑能源不足→心肌細胞死亡

后負荷增高廣西心血管病硏究所心臟重塑：水鈉潴留致左室充盈壓↑→心室擴大；周圍血管收縮致外周血管阻力↑→心室肥厚；心室擴大、肥厚過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)變化→心臟重塑?；A(chǔ)心臟病不同、進展速度不同以各種代償機制復(fù)雜作用擴大肥厚與心功能不平衡，但心臟病因不消除重塑不斷進展。從代償?shù)绞Т鷥?，除代償能力有限及代償機制負面影響，心肌細胞能量供應(yīng)不足及利用阻礙導(dǎo)致細胞壞死使心肌收縮力↓纖維化使順應(yīng)性↓重塑明顯。心肌收縮力不能發(fā)揮相應(yīng)射血效應(yīng)，達不可逆轉(zhuǎn)終未階段

交感神經(jīng)興奮增強及RASS激活：是造成心臟重塑形成心衰發(fā)生機制

主動舒張功能障礙為Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外，因能量供應(yīng)不足，主動舒張功能受影響，見于冠心病明顯缺血，在收縮功能障礙前出現(xiàn)舒張功能障礙。另一種由于心室壁肥厚，心腔不增大，心肌順應(yīng)性減退充盈障礙，致使左室充盈壓升高，肺循環(huán)高壓及淤血。此種舒張功能不全，收縮功能可能保持尚好，射血分數(shù)正常故稱LVEF正常的心力衰竭。見于高血壓、冠心病早期舒張功能不全廣西心血管病硏究所心力衰竭時各種體液因子的改變心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）生理作用：擴張血管，排鈉，對抗腎上腺素、腎素—血管緊張素等的水、鈉潴留。心衰時ANP、BNP↑與之正相關(guān)，評定和判斷預(yù)后標志但心衰時降解很快,生理效應(yīng)↓，外源輸入中性內(nèi)肽酶抑制劑減少降解，增加抗心衰作用。新研究開發(fā)重組人BNP（rhBNP）可發(fā)揮排鈉、利尿、擴血管等改善心衰作用。廣西心血管病硏究所精氨酸加壓素（AVP）生理作用：抗利尿和周圍血管收縮，維持滲透壓心衰時心房牽張受體敏感性下降，AVP釋放不受抑制，AVP↑，水鈉潴留前負荷↑，血管收縮后負荷↑，心衰早期有一定代償作用，長期AVP↑，負性效應(yīng)使心衰惡化。心力衰竭時各種體液因子的改變廣西心血管病硏究所心力衰竭時各種體液因子的改變

內(nèi)皮素（endothelin）生理作用：很強收縮血管作用心衰時內(nèi)皮素受血管活性物質(zhì)影響分泌增加，直接與肺動脈壓力相關(guān)，可判斷肺血管阻力及泵功能情況?？蓪?dǎo)致細胞肥大增生參與心臟重塑。內(nèi)皮素受體拮抗劑bosentan可對抗血流動力學(xué)效應(yīng)，并減輕心肌肥厚廣西心血管病硏究所體液因子心鈉肽、腦鈉肽，精氨酸加壓素、內(nèi)皮素等證實參與心衰發(fā)生和發(fā)展過程。對客觀診斷心衰，評定心衰進程和判斷預(yù)后有十分重要意義。為早期正確診斷心衰，治療心衰，特別急性心力衰竭治療展望新的廣闊前景！廣西心血管病硏究所慢性心力衰竭

（chronicheartfailureCHF）流行病學(xué)慢性心力衰竭(CHF)已成為21世紀最重要心血管病癥！以往以風(fēng)心為主，晚近高血壓、冠心病比例明顯上升，躍居各種病因之首。心衰者20-40%5年內(nèi)死亡，進行性臨床癥狀62%5年內(nèi)死亡。

臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主1.癥狀

（1）程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難－－最早出現(xiàn)的癥狀端坐呼吸（不能平臥）夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫臨床表現(xiàn)（2）咳嗽、咳痰，是肺泡和支氣管粘膜淤血所致咯血：偶見痰中帶血絲，慢性淤血肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，支氣管粘膜下血管擴張，破裂－大咯血。（3）乏力、疲倦、頭昏、心慌（4）少尿及腎功能損害癥狀臨床表現(xiàn)2.體征（1）肺部濕性啰音肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡出現(xiàn)濕性啰音，隨體位移變?yōu)樘卣鳌＃?）心臟體征均有心臟擴大，P2↑及舒張期奔馬律（病理性S3）。臨床表現(xiàn)（二）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主

1.癥狀（1）消化道癥狀胃腸道及肝淤血（2）勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰已有呼吸困難單純右心衰－分流先心或肺部疾患也有明顯呼吸困難臨床表現(xiàn)2.體征（1）水腫出現(xiàn)于身體低垂部位，對稱可陷性胸腔積液，胸膜靜脈也回流到肺靜脈，多見全心衰。

(2)頸靜脈征：肝頸征（+）

(3)肝臟腫大伴壓痛，晚期黃疸，腹水

(4)心臟體征三尖瓣返流性雜音臨床表現(xiàn)（三）全心衰竭具有左、右心衰癥狀及體征右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰時右心排出量下降，呼吸困難等肺淤血癥狀減輕擴張型心肌病致左、右心同時衰竭者，肺淤血征不重，主要表現(xiàn)為心排減少癥狀及體征。輔助檢查實驗室檢查BNP肌鈣蛋白實驗室檢查（一）X線檢查

1.心影：大小外形作為心臟病的病因診斷，心臟擴大程度和動態(tài)改變－反映心臟功能狀態(tài)

2.肺淤血：肺靜脈壓↑肺門血管增強，上肺血管影增多肺動脈壓↑右下肺動脈增寬、肺野模糊肺小葉間隔積液：KerleyB線—慢性肺淤血特征表現(xiàn)

3.肺泡性肺水腫－－肺門呈蝴蝶狀

心衰患者治療前后“X”線表現(xiàn)實驗室檢查（二）超聲心動圖

1、比X線更準確地提供心腔、瓣膜、心功能情況。

2、估計心功能收縮功能：

EF值＞50%舒張功能：

E（舒張早期）/A（舒張晚期）比值不小于1.2，E／A↓見于舒張功能不全實驗室檢查（三）放射核素檢查判斷心室腔大小及計算EF值，放射活性－時間曲線計算左室最大充盈速率（四）心肺吸氧運動試驗運動狀態(tài)下測定對運動的耐受量最大耗氧量[VO2max]：心功能正常＞20ml/(min·Kg)16～20輕至中度，10～15中至重度，＜10重度。無氧閾值：呼氣中CO2超過氧耗量，正常14ml/(min·Kg)。愈低心功能愈差。實驗室檢查（五）有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查用漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）測右心腔各部位至肺小動脈楔壓（PCWP)：

＜12mmHg正常＞18mmHg肺淤血＞25mmHg重度肺淤血＞30mmHg

肺水腫測定CI＞2.5L/(min·m2)反映左心功能診斷(病因、心功能、預(yù)后)心衰診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及實驗室檢查。首先應(yīng)有明確器質(zhì)性心臟病診斷心衰的癥狀、體征是主要依據(jù)。疲乏、無力等癥狀無特異性。肺淤血引起不同程度呼吸困難是左心衰重要依據(jù)體循環(huán)淤血是診斷右心衰重要依據(jù)注意：端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、靜息及勞力性呼吸困難；頸靜脈怒張、外周凹陷水腫、竇速、肺部易變羅音、心臟擴大、S3、奔馬律、肝大等癥狀體征鑒別診斷1、支氣管哮喘：項目左心衰支氣管哮喘病因高血壓、心臟病史家族或個人過敏史年齡多見于中老年青少年起病癥狀夜間陣發(fā)性，持續(xù)時間短1h內(nèi)，坐起可緩解。冬春季發(fā)作，每次長達數(shù)小時或數(shù)日，發(fā)作前有先兆。體征心臟病體征，干、濕啰音，濕啰音為主無心臟病體征，雙肺哮鳴音，呼氣困難、肺氣腫征BNP或NT-proBPN升高正常鑒別診斷2、心包積液：應(yīng)與右心衰鑒別，超聲心動圖可得以確診3、肝硬化伴下肢浮腫：應(yīng)與右心衰鑒別，除心臟體征有助鑒別外，頸V怒張等上腔回流受阻體征可鑒別治療（一）原則：從建立心衰分期觀念出發(fā)

①防止和延緩心衰發(fā)生：導(dǎo)致心功能受損危險因素，結(jié)構(gòu)改變及早治療②改善預(yù)后和降低死亡率：調(diào)節(jié)心衰代償機制，減少負性效應(yīng)，阻止心肌重塑進展③緩解臨床心衰癥狀，糾正血流動力學(xué)異常

目的：緩解癥狀；提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心肌損害進一步加重；降低死亡率。治療1.病因治療（1）基本病因未造成心臟器質(zhì)性改變前對導(dǎo)致心功能受損危險因素積極治療，控制血壓、糖尿病等；未出現(xiàn)臨床心衰癥狀前對結(jié)構(gòu)心臟病如冠心病心肌缺血、瓣膜病及先心等，用藥物、介入、手術(shù)糾治；擴心也可以通過早期干預(yù)，延緩心室重塑，減少死亡。

病因冶療最大障礙發(fā)現(xiàn)和治療過晚治療（2）消除誘因：

常見為感染警惕SIE、控制心律失常、發(fā)現(xiàn)潛在誘因：甲亢、貧血。治療2.一般治療：（1）休息，控制體力活動，避免刺激，降低心臟負荷，有利于心功能恢復(fù)。要防止肌肉萎縮，肺栓塞發(fā)生。（2）控制鈉鹽攝入，減輕水腫癥狀，攝入2～5g/d治療3.藥物治療：利尿劑、ACEI(或ARB)、β受體阻滯劑，三大類最常用。改善血液動力學(xué)變化，洋地黃仍發(fā)揮很大作用。醛固酮拮抗劑不僅用于重癥者，在逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)預(yù)防〝醛固酮逃逸〞有奇功治療（1）利尿劑：惟一能充分控制液體潴留機理：通過排鈉排水減輕容量負荷，緩解淤血原則：長期維持，水腫消失后仍小劑量無限期使用①噻嗪類利尿劑（雙氫克尿塞）輕度心衰：首選25mgW2或隔日較輕患者：25mgtid補鉀（聯(lián)用）注意：抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血癥干擾糖及膽固醇代謝②袢利尿劑（速尿）：強利尿劑口服20mg2～4小時達高峰，重癥100mg每天二次，無效可靜注。低鉀為主要副作用治療③保鉀利尿劑（1）螺內(nèi)脂（安體舒通）與噻嗪類或袢利尿劑合用20mgtid（2）氨苯蝶啶50～100mgbid（3）阿米洛利(amiloride)可單用于輕型患者作利尿用5～10mgbid。該類藥物易產(chǎn)生高血鉀，故不宜同時服鉀鹽。通常與排鉀利尿劑聯(lián)用循證醫(yī)學(xué)認為更多用于抑制醛固酮增多的有害作用治療

利尿劑應(yīng)用注意：①電解質(zhì)紊亂，K↑或K↓。多見于大劑量者②合用轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強保鉀作用③利尿后血鈉過低者應(yīng)區(qū)別，難治性水腫：水鈉均潴留、水更多，尿少而比重低－水中毒，試用糖皮質(zhì)激素；鈉不足：利尿過度所致，血容量↓尿少而比重高－高滲鹽水補鈉應(yīng)每天測體重，適合劑量應(yīng)維持“干重”狀態(tài)。首選袢利尿劑，噻嗪類僅用于輕度或伴高血壓和腎功能正常者；醛固酮拮抗劑一般不單用利尿而合用于重癥者警惕低血壓、腎功能惡化、利尿劑抵抗等不良反應(yīng)治療（2）RAS抑制劑

1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）①抑制循環(huán)RAS后達到擴張血管，更重要對心臟RAS抑制改善和延緩心室重塑。②抑制緩激肽降解，使前列腺素生成增多－擴張血管，并有抗組織增生作用。發(fā)揮擴血管改善心衰血流動力學(xué)、減輕淤血；降低代償性神經(jīng)體液↑不利影響，限制心肌、小血管重塑。達到維護心功能、推遲心衰進展，降低遠期死亡率－治療慢性心衰基石治療禁忌及慎用：過敏產(chǎn)生血管性水腫、哺乳期婦女禁用?？梢鹨贿^性腎功能惡化，高鉀和干咳。雙腎動脈狹窄，Cr>225μmol/L，K>5.5mmol/L及低血壓不宜用。注意：開始用藥后1-2w內(nèi)需監(jiān)測血壓、血鉀和血肌酐水平，之后應(yīng)定期復(fù)查。K>5.5mmol/L，肌酐升高超過基線30-50%應(yīng)停藥

ACEI是慢性心衰治療基石，包括B期無癥狀心衰和LVEF<40-45%者除非有禁忌證或不能耐受者均應(yīng)使用慢性心衰長期維持終身服用。A期人群必要者也應(yīng)用。治療2）血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)

對不能耐受ACEI者可改用，用藥注意也相同。實際上其可阻斷所有經(jīng)ACE和非ACE途徑生成AngⅡ與AT1結(jié)合，不僅替代，對包括已用ACEI后心衰癥狀仍存LVEF低下者可加用ARBs。晚近有3項研究證實ARBs與ACEI同樣有效；ARBs對舒張性心衰很有益；對預(yù)防房顫復(fù)發(fā)可能有獨特效果治療3）醛固酮受體拮抗劑：小劑量（亞利尿劑量）20mg1～2次/d，必須注意血鉀的監(jiān)測。腎功能不全、肌酐↑或高鉀及用胰島素治療糖尿病者不宜使用。最佳適應(yīng)癥為中重度心衰、NYHAⅢ∽Ⅵ級，AMI伴心衰EF＜40%患者。更多功能在于重癥心衰時防治“醛固酮逃逸現(xiàn)象”（3）β-受體阻滯劑☆因有負性肌力作用曾列為心衰禁忌☆心衰發(fā)展中神經(jīng)體液機制負性效應(yīng)交感神經(jīng)激活是一個重要組成部分。β阻滯劑可對抗交感神經(jīng)激活，阻滯各種有害影響改善心衰良好預(yù)后大大超過有限負性肌力作用☆20多項2萬多例應(yīng)用薈萃分析證實，MERIT-HF研究是對有癥狀心衰者，美托洛爾可改善存活，減少心衰惡化住院時間和次數(shù)，NYHA分級改善并提高生活質(zhì)量☆所有心功能不全且病情穩(wěn)定者均應(yīng)使用除非有禁忌或不能耐受治療β受體阻滯劑選擇：選用選擇性β1受體阻滯劑卡維地洛是非選擇性但有擴張血管作用，循證醫(yī)學(xué)試驗顯示降低死亡率?！豆沧R》根據(jù)CIBISⅡ、MERIT-HF、COPERNICUS研究建議用比索洛爾、美托洛爾和卡維地洛三種因有負性肌力作用要慎重使用！心衰穩(wěn)定，無液體潴留后小劑量開始，逐漸加量，適量維持。支氣管痙攣性疾病、周圍血管疾病、心動過緩、Ⅱ°AVB以上禁用。治療注意：β-受體阻滯劑+ACEI已為心衰治療“經(jīng)典”ACEI與醛固酮拮抗劑合用降低死亡率Ⅰb推薦ACEI+ARBs+醛固酮拮抗劑增加腎功能惡化和高K應(yīng)慎用，并建議用中等劑量β受體阻滯劑、ACEI、ARBs均應(yīng)小劑量開始，逐漸加量，2-3個月才見效。近期改善癥狀要適時加用洋地黃類正性肌力藥物治療

（4）正性肌力藥

1）洋地黃類藥物

DIG研究（1997年結(jié)束，7788例患者）證實加用地高辛（digoxin）可明顯改善癥狀、減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量。是長期使用各種正性肌力藥物中唯一不增加總死亡率的藥物。治療藥理作用

①正性肌力作用抑制心肌細胞膜上Na+--K+ATP酶，使Na+↑、K+↓，Na+與Ca2+交換，細胞內(nèi)Ca2+↑收縮力增強。細胞內(nèi)低K+。②電生理作用一般劑量，抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)。大劑量則提高心房，交界區(qū)及心室自律性，低鉀更易發(fā)生。③迷走神經(jīng)興奮作用對抗心衰時交感神經(jīng)興奮。治療制劑的選擇①地高辛

0.25mg每天一次，7天后達穩(wěn)定，稱之為維持量法，適用于中度心衰維持治療。70歲以上、腎功能不全者減量。②毛花苷丙及毒毛花苷K5～10min起效，1～2h達高峰，用于急性或慢性加重時，特別伴快速房顫者。治療適應(yīng)證：各種心衰均可用洋地黃，在利尿劑、ACEI或ARBs、β受體阻滯劑治療中持續(xù)有心衰癥狀者，應(yīng)加用地高辛。但不同病因所致心衰反應(yīng)不同。①對心腔擴大舒張期容積明顯增大心衰者效果較好，伴快速房顫最佳指征。②代謝異常發(fā)生高排心衰如貧血、甲亢及心肌炎、心肌病等病致心衰效果較差。③肺心病右心衰常有低氧血癥效果差，易中毒慎用禁忌證：肥厚性心肌病，伴流出道梗阻(IHSS)禁用治療洋地黃中毒及處理：洋地黃用藥安全窗很窄，輕度中毒為治療量2倍①影響因素心肌缺血缺氧；電解質(zhì)紊亂，低鉀；腎功能不全；聯(lián)合用藥，胺碘酮、異搏定、奎尼丁等。②中毒表現(xiàn)：各種心律失常：室早搏，非陣發(fā)性交界性心動過速、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯均可出現(xiàn)快速性心律失常伴有傳導(dǎo)阻滯為特征性治療③中毒處理立即停藥單純早搏、Ⅰ°AVB停藥后可消失；快速心律失常鉀低者可靜脈補鉀；鉀不低者可用利多卡因或苯妥英鈉；傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律用阿托品，一般不用置臨時起搏；電復(fù)律禁忌治療2）非洋地黃正性肌力藥①腎上腺能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素前體，較小劑量[2～5μg/(min·Kg)]為心肌收縮力增強，血管擴張，心率不加快，大劑量[5～10μg/(min·Kg)]則不利于心衰治療，短期靜脈用藥。多巴酚丁胺是多巴胺衍生物，興奮β1受體增加心肌收縮力，心率↑反應(yīng)較少。只能短期靜脈應(yīng)用②磷酸二酯酶抑制劑：抑制CAMP活性促進Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+內(nèi)流增加收縮力加強。米力農(nóng)0.375～0.75μg/(Kg·min)靜滴，短期應(yīng)用。限于重癥各項措施應(yīng)用后不改善者應(yīng)用。長期用死亡率較不用更高。

治療

應(yīng)用正性肌力藥物注意：心衰者心肌處于血液和能量供應(yīng)不足狀態(tài)，過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物擴大能量供需矛盾，導(dǎo)致死亡率↑，更不宜在NYHAⅠ級使用200余年應(yīng)用洋地黃可改善心衰癥狀，遠期結(jié)果不降低總死亡率正性肌力藥物能改善血液動力學(xué)效應(yīng)不能取代其他治療用藥，必須克服心衰病理生理過程負性效應(yīng)。治療（5）肼苯達嗪和硝酸異山梨酯20世紀70年代擴血管療法改善血液動力學(xué)；80年代ACEI應(yīng)用代替擴張血管作用對依賴升高左室充盈壓維持心排血量阻塞性心瓣膜病及左室流出道梗阻不宜用強效血管擴張劑。（6）鈣通道阻滯劑：負性肌力作用不考慮用，除非并發(fā)高血壓和心絞痛

衰竭的心臟……利尿劑可以改善癥狀……正性肌力藥物可以改善癥狀……神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑改善長期預(yù)后……治療治療小結(jié)：按心衰分期處理：

A期：積極治療高血壓、糖尿病、血脂紊亂等高危因素；B期：除A期中措施外，有適應(yīng)證者使用ACEI、β-受體阻滯劑C期及D期：按NYHA分級處理：Ⅰ級：控制危險因素，ACEI。Ⅱ級：利尿劑、

ACEI、β阻滯劑，用或不用地高辛。Ⅲ級：利尿劑、地高辛、ACEI、β阻滯劑Ⅳ級：利尿劑、地高辛、醛固酮拮抗劑、ACEI，病情穩(wěn)定慎用β阻滯劑。治療4.舒張性心力衰竭治療：①β受體阻滯劑：改善順應(yīng)性，使容量－壓力曲線下移②鈣通道阻滯劑，降低細胞內(nèi)Ca2+濃度，改善主動舒張功能③ACEI有效控制血壓，改善心肌血管重構(gòu)④維持竇律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分容量⑤肺淤血明顯可用靜脈擴張劑或利尿劑，但不宜過度⑥無收縮功能障礙禁用正性肌力藥物治療5.頑固性心衰：亦稱難治性心衰，經(jīng)各種治療無好轉(zhuǎn)或有進展者找潛在原因、風(fēng)濕活動、心內(nèi)膜炎、貧血、甲亢、電解質(zhì)、洋地黃、肺栓塞。其他與心衰無關(guān)疾?。[瘤調(diào)整用藥，利尿，擴血管，正性肌力聯(lián)用。頑固水腫－－血液超濾擴張型心肌病伴QRS波＞120ms者可實施心臟同步化治療（CRT）

不可逆心衰：心肌情況終末－－心臟移植，等候期間可用體外機械輔助泵延長壽命。急性心力衰竭

（acuteheartfailure,AHF）病因：心臟解剖或功能突發(fā)異常廣泛前壁梗死，乳頭肌斷裂，室間隔穿孔。IE致瓣膜穿孔，腱索斷裂致瓣膜返流血壓急劇升高，快速或嚴重緩慢心律失常，輸液過多過快。病理生理：心排血量急驟減少，LVEDP迅速升高，致肺V壓快速升高液體滲入肺間質(zhì)和肺泡形成急性肺水腫定義：急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床表現(xiàn)突發(fā)呼吸困難30～