病理學(xué)第三章局部血液循環(huán)障礙詳解

病理學(xué)第三章局部血液循環(huán)障礙ppt課件當(dāng)前1頁，總共108頁。大綱要求內(nèi)容掌握：充血、淤血的概念和類型；淤血的原因、病理變化和對機體的影響；血栓形成的概念、條件；血栓的類型和結(jié)局及對機體的影響；栓塞與栓子的概念；栓子運行的途徑；栓塞的類型和對機體的影響；梗死的概念；梗死的原因和條件；梗死的類型和病理變化當(dāng)前2頁，總共108頁。了解：肺淤血和肝淤血的病變與后果；漏出性出血的概念、病因和發(fā)病機制；內(nèi)出血和外出血的病理變化；血栓形成的過程當(dāng)前3頁，總共108頁。一、概述

心臟

AVN-體液調(diào)節(jié)當(dāng)前4頁，總共108頁。當(dāng)前5頁，總共108頁。二、血液循環(huán)障礙分類

血液循環(huán)障礙類型:局部：冠心?。ü跔顒用}粥樣硬

化）→影響全身全身：心衰，可在身體局部表現(xiàn)出來二者關(guān)系：互相聯(lián)系,互相影響當(dāng)前6頁，總共108頁。三、本章學(xué)習(xí)綱目

(一)血液改變:血液量改變:①增多→充血②減少→缺血2.血液質(zhì)改變:①血液凝固性增高→血栓形成②血液內(nèi)出現(xiàn)異物→栓子→

栓塞→梗死(二)血管壁改變:1.血管壁通透性增高

2.血管壁破裂→破裂性出血局部血液循環(huán)障礙A.性充血

V.性充血

(淤血)水腫漏出性出血當(dāng)前7頁，總共108頁。第一節(jié)充血和淤血類型:1.動脈性充血

（ArterialHyperemia）

2.靜脈性充血

（Venoushyperemia）又稱淤血

(Congestion)當(dāng)前8頁，總共108頁。一、充血

（Arterialhyperemia）

(一)概念:局部組織或器官因動脈輸入血量增多而發(fā)生的充血,稱動脈性充血。當(dāng)前9頁，總共108頁。(二)常見的充血原因及類型：

1.原因:各種原因→神經(jīng)－體液

調(diào)節(jié)→血管舒張神經(jīng)興奮性升高或血管收縮神經(jīng)興

奮性降低→血管內(nèi)的血流

加快,使微循環(huán)脈血灌注量

增多,如炎癥早期。當(dāng)前10頁，總共108頁。2.常見的類型：

1）生理性充血：情緒激動、運動、飲

食后的胃腸道。

2）病理性充血：常見于炎癥反應(yīng)的早

期。減壓后充血：受壓的組織或器官→突然解除壓力→細動脈反射性擴張充血,如一次性大量抽取胸

水或腹水。當(dāng)前11頁，總共108頁。3.病變:

肉眼:

大——組織器官體積輕度增大

紅——顏色鮮紅(RBC增多,氧

合血紅蛋白增多)

熱——代謝增強

鏡下:局部細動脈及毛細血管擴張充血。當(dāng)前12頁，總共108頁。4.后果:1)解除病因→可完全恢復(fù)

2)高血壓或動脈硬化等→破裂

性出血(如腦出血)3)減壓后充血→腦相對缺血→

虛脫、暈厥當(dāng)前13頁，總共108頁。二、淤血又稱靜脈性充血

(Congestion)(一)概念:

器官或組織V回流受阻、血

液淤積在小V和毛細血管內(nèi)稱淤血。當(dāng)前14頁，總共108頁。1.內(nèi)塞——V內(nèi)血栓形成、栓子

栓塞。（不能代償?shù)那闆r下）。2.外壓——V受腫瘤壓迫、肝硬化導(dǎo)致的胃腸道淤血（不能代償?shù)那闆r下）。3.心衰——左心衰-肺淤血；

右心衰-肝淤血。

嚴重時全身淤血。(二)原因當(dāng)前15頁，總共108頁。(三)病變：1.肉眼：

大—淤血的組織或器官體積腫大。

紫—淤血的組織或器官顏色暗紅,還原Hb增多。

涼—局部血停滯，毛細血管擴張，散熱增加。2.鏡下:

細V.和毛細血管擴張，紅細胞增多，毛細血管腔大。當(dāng)前16頁，總共108頁。組織器官缺氧→實質(zhì)細胞萎縮

變性

甚至壞死

間質(zhì)纖維組織增生

淤血性硬化血管壁通透性增高水腫

漏出性出血

2.長時間淤血

(四)結(jié)局及后果

1.解除病因——可以恢復(fù)當(dāng)前17頁，總共108頁。重要器官的淤血舉例(一)慢性肺淤血

(ChronicCongestionofLung)1.原因:左心衰竭2.機制:左心腔內(nèi)壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3.病變：當(dāng)前18頁，總共108頁。當(dāng)前19頁，總共108頁。肉眼:

肺體積增大,暗紅色，切開，有

粉紅色泡沫樣液體流出鏡下:

1)肺泡壁變厚、毛細血管擴張、充血2)肺泡腔內(nèi)有多量蛋白水腫液、RBC3)心衰C:左心衰時,慢性肺淤血,肺泡腔內(nèi)吞噬含鐵血黃素的巨噬C4)巨噬細胞,單核細胞,游離含鐵血黃素等當(dāng)前20頁，總共108頁。當(dāng)前21頁，總共108頁。慢性肺淤血當(dāng)前22頁，總共108頁。慢性肺淤血當(dāng)前23頁，總共108頁。4.臨床表現(xiàn):氣促、缺氧、呼吸困難2)端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血3)粉紅色泡沫痰5.結(jié)局:

長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化當(dāng)前24頁，總共108頁。(二)慢性肝淤血

（ChronicCongestionofLiver）1.原因:各種原因引起的右心衰竭,如

肺心病等2.機制:右心衰→上下腔V回流受阻→

肝淤血3.病變:

肉眼:

體積增大,重量增加,被膜緊張,

切面紅、黃相間,狀似檳榔,故

稱檳榔肝(nutmegliver)當(dāng)前25頁，總共108頁。鏡下：小葉中央V，肝竇淤血。

肝C受壓萎縮甚至壞死消失。小葉周邊帶肝C脂肪變性。4.臨床表現(xiàn):

肝大、肝區(qū)壓疼、肝功

能下降5.結(jié)局:長期慢性肝淤血：

塌陷的網(wǎng)狀纖維膠原化

肝竇儲脂細胞增生合成膠原

匯管區(qū)纖維增生肝硬化當(dāng)前26頁，總共108頁。當(dāng)前27頁，總共108頁。當(dāng)前28頁，總共108頁。當(dāng)前29頁，總共108頁。慢性肝淤血當(dāng)前30頁，總共108頁。慢性肝淤血當(dāng)前31頁，總共108頁。淤血性肝硬化（早期）當(dāng)前32頁，總共108頁。第二節(jié)出血(Hemorrhage)一、概念

血液從血管或心腔內(nèi)逸出稱出血。當(dāng)前33頁，總共108頁。

1.按有否疾病1)生理性出血

2)病理性出血

2.按血液逸出機制1)破裂性出血

2)漏出性出血

3.按出血部位1)內(nèi)出血

2)外出血類型二、出血的類型當(dāng)前34頁，總共108頁。(一)破裂性出血概念:心臟或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管機械性損傷：割、彈、

刺傷2.血管壁或心臟病變：心梗室壁瘤破裂動脈粥樣硬化破裂當(dāng)前35頁，總共108頁。

3.血管壁受周圍病變侵蝕：如結(jié)核、惡性腫瘤、潰瘍等。

4.靜脈破裂：如肝硬化時曲張食管靜脈。

5.毛細血管破裂：如軟組織損傷。當(dāng)前36頁，總共108頁。(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的

出血。原因:

1.血管壁的損害(缺氧，感染，中毒)

2.血小板減少或功能障礙（<5×109/L）

3.凝血因子缺乏(血友病，肝疾病，DIC)當(dāng)前37頁，總共108頁。當(dāng)前38頁，總共108頁。當(dāng)前39頁，總共108頁。三、病理變化

心包積血

胸腔積血

腹腔積血

2.血液積聚于組織內(nèi)稱血腫

3.鏡下出血—組織內(nèi)鏡下有紅細胞

及含鐵血黃素

4.眼底出血—高血壓、糖尿病時

5.組織、器官內(nèi)出血—流行性出血熱

6.組織、器官內(nèi)陳舊性出血—含鐵血黃素沉積(一)

內(nèi)

出

血

1.血液積聚于體腔內(nèi)當(dāng)前40頁，總共108頁。(二)外出血

1.咯血—呼吸道出血

2.嘔血—上消化道出血

3.血尿—泌尿道出血

4.血便—下消化道出血

5.瘀點—漿、黏膜較小出血

6.紫癜—漿、黏膜稍大出血

7.瘀斑—直徑超過2cm的皮下出血當(dāng)前41頁，總共108頁。

1.少量出血—可自行止血

2.局部出血—可吸收或機化，纖維化。

3.重要器官引起嚴重后果

1)腦出血—內(nèi)囊出血、腦疝

2)眼底出血—失明

3)心包填塞—急性心功能不全

4.大量出血—失血性休克甚至死亡。四.出血結(jié)局及后果當(dāng)前42頁，總共108頁。第三節(jié)血栓形成

Thrombosis

*概念：活體心臟、血管內(nèi)血液發(fā)生凝

固或血液中某些有形成分凝集

形成固體質(zhì)塊的過程，稱血栓形成。所形成的固體質(zhì)快稱為血栓。

當(dāng)前43頁，總共108頁。凝血抗凝血意義:出血時止血,又防止血栓

形成動態(tài)平衡當(dāng)前44頁，總共108頁。一﹑血栓形成條件及機制

*（一）心血管內(nèi)膜損傷：

正常心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝兩種功能，生理情況下以抗凝作用為主，使血液保持流動狀態(tài)。

當(dāng)前45頁，總共108頁。內(nèi)皮細胞抑制血栓形成作用示意圖

當(dāng)前46頁，總共108頁。當(dāng)前47頁，總共108頁。內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖

當(dāng)前48頁，總共108頁。（二）血流狀態(tài)改變:

血流緩慢,渦流,如靜脈曲張、動脈瘤內(nèi)或血管分枝處等。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍。其原因為:

1.靜脈內(nèi)有靜脈瓣；

2.靜脈血流有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；

3.靜脈壁薄易受壓，血流通過毛

細血管到達靜脈后粘性有所增加。當(dāng)前49頁，總共108頁。（三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纖溶系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)

1.遺傳性:

第Ⅴ因子基因突變→使proteinC

失去抗凝性

抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝

血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏）當(dāng)前50頁，總共108頁。2.手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤

使促凝因子釋放

3.DIC

上述血栓形成的條件往往是同時存在的，但心血管內(nèi)膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。當(dāng)前51頁，總共108頁。二、血栓形成過程及血栓形態(tài)(一)血栓形成過程

1.血小板粘附于裸露的膠原表面→血小板被膠原激活→釋放ADP、血栓素A2、

5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→啟動了內(nèi)外源凝血途徑→凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶→凝血酶將纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白,血小板牢固于血管內(nèi)膜(不可逆)形成血栓頭。當(dāng)前52頁，總共108頁。2.由于血小板血栓的阻礙，血流在其下

游形成漩渦，形成新的血小板小堆。

如此反復(fù)進行，血小板粘集形成不規(guī)

則的梁狀或珊瑚狀，血小板梁間由有

大量紅細胞的纖維蛋白網(wǎng)填充。當(dāng)前53頁，總共108頁。當(dāng)前54頁，總共108頁。血栓形成過程示意圖

當(dāng)前55頁，總共108頁。(二)血栓的類型和形態(tài)1.

白色血栓：動脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭。呈灰白、質(zhì)實、表面粗糙與血管壁緊密粘著不易脫落。鏡下，由血小板及少量纖維蛋白組成2.

紅色血栓:

主要見于靜脈內(nèi),延續(xù)性血栓尾部。紅色，有一定的彈性與血管壁無粘連，鏡下，由纖維蛋白網(wǎng)和大量紅細胞組成。當(dāng)前56頁，總共108頁。3.混合血栓:

延續(xù)性血栓的體部?；壹t相

間,表面波紋狀,與血管壁粘

連。鏡下由血小板梁纖維蛋

白網(wǎng)、大量紅細胞和白細胞

組成4.透明血栓:

組織或器官的毛細血管內(nèi)，

見于DIC時。主要由纖維蛋

白構(gòu)成當(dāng)前57頁，總共108頁。動脈內(nèi)白色血栓當(dāng)前58頁，總共108頁。心瓣膜白色血栓當(dāng)前59頁，總共108頁?；旌涎ó?dāng)前60頁，總共108頁。靜脈血栓當(dāng)前61頁，總共108頁。播散性血管內(nèi)凝血綜合征當(dāng)前62頁，總共108頁。透明血栓當(dāng)前63頁，總共108頁。

三、血栓的結(jié)局

1.軟化溶解吸收

2.機化→再通

3.鈣化→血管內(nèi)結(jié)石

4.脫落→栓子→栓塞→梗死

當(dāng)前64頁，總共108頁。當(dāng)前65頁，總共108頁。當(dāng)前66頁，總共108頁。血栓機化再通當(dāng)前67頁，總共108頁。四、血栓與壞死血凝塊的區(qū)別血栓死后血凝塊干燥易碎濕潤而有彈性與心血管壁粘連否色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色)暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂血管被脹大，飽滿否當(dāng)前68頁，總共108頁。

1.阻塞血管:

動脈內(nèi)血栓形成→梗死

靜脈內(nèi)血栓形成→淤血

2.心瓣膜贅生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脫落→栓塞→梗死

4.DIC→廣泛出血不利

有利:結(jié)核、潰瘍病出血時止血五、血栓對機體影響當(dāng)前69頁，總共108頁。

第四節(jié)

栓塞(Embolism)*概念：隨血運行的異物，阻塞血管的現(xiàn)象稱栓塞。阻塞血管的異物

稱栓子，栓子可以是固體、液體或氣體。當(dāng)前70頁，總共108頁。一、栓子運行途徑：

1.V系統(tǒng)和右心栓子:栓塞在肺動脈

2.A系統(tǒng)和左心栓子:栓塞全身動脈

3.門靜脈系統(tǒng)栓子：栓塞到肝

4.交叉栓塞：如先天心病時

5.逆流栓塞：極罕見當(dāng)前71頁，總共108頁。（一）血栓栓塞：

1.肺動脈栓塞：95％以上栓子來自下肢

膝以上的深部靜脈，其結(jié)果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起嚴重后果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）肺動脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰

竭→猝死

（4）多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的類型及對機體的影響當(dāng)前72頁，總共108頁。猝死的機制：1.肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈內(nèi)阻力急劇增加，導(dǎo)致急性右心衰竭。2.肺栓塞刺激迷走神經(jīng)，通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈和支氣管的痙攣，導(dǎo)致窒息和急性右心衰竭。當(dāng)前73頁，總共108頁。2、體循環(huán)動脈栓塞

（1）栓子來源：80%來自左心（2）栓塞部位：下肢（75%）腦（10%）腸，腎，脾（3）栓塞后果：視栓塞部位、側(cè)支循環(huán)情況以及器官對缺氧的耐受力。當(dāng)前74頁，總共108頁。肺栓塞時血流變化示意圖當(dāng)前75頁，總共108頁。肺動脈血栓栓塞當(dāng)前76頁，總共108頁。（二）脂肪栓塞:

常見于長骨骨折，脂肪組織嚴重挫傷入血→右心→肺栓塞。

1.直徑＞20μm脂滴栓子→肺動脈及

毛細血管栓塞

2.直徑＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛

細血管→肺靜脈→左心→體循環(huán)→全身多器官栓塞當(dāng)前77頁，總共108頁。后果：

1.少量脂滴入血→被巨噬細胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→無不良后果。

2.>75%的脂滴入血→使大部分肺循環(huán)面積受阻→因窒息和右心衰死亡。當(dāng)前78頁，總共108頁。脂肪栓塞當(dāng)前79頁，總共108頁。當(dāng)前80頁，總共108頁。（三）氣體栓塞：

1.空氣栓塞：大量空氣入血。

2.減壓?。ǔ料洳。涸诟邏涵h(huán)境急速轉(zhuǎn)到低壓環(huán)境時，原溶解在血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞心血管。

當(dāng)前81頁，總共108頁。后果：大量氣體經(jīng)體靜脈到右心，因心臟搏動，將空氣與血液攪拌形成大量的泡沫樣血液，并充滿心腔，阻礙了靜脈回流和向肺動脈的輸出，造成嚴重的循環(huán)障礙，導(dǎo)致猝死。當(dāng)前82頁，總共108頁。（四）羊水栓塞：

分娩過程中一罕見嚴重合并癥

1.機理:

羊膜破裂或胎盤早剝，胎兒阻塞產(chǎn)道時，子宮強烈收縮→宮內(nèi)壓增高→羊水被壓入子宮壁破裂V.竇內(nèi)→引起肺及體循環(huán)栓塞

當(dāng)前83頁，總共108頁。

2.病變:肺小A.和毛細血管內(nèi)有羊水

成份(角化鱗狀上皮、胎毛、

胎脂、胎糞、粘液)

3.后果:肺動脈栓塞、過敏性休克、

DIC（五）其它栓塞:

腫瘤細胞、細菌、寄生蟲及其蟲

卵等栓塞。當(dāng)前84頁，總共108頁。當(dāng)前85頁，總共108頁。癌細胞（肺）栓塞當(dāng)前86頁，總共108頁。當(dāng)前87頁，總共108頁。第五節(jié)梗死(Infarction)※概念

器官或局部組織由于血管阻塞，血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。當(dāng)前88頁，總共108頁。（一）原因1.血栓形成：主要發(fā)生在動脈2.動脈栓塞：血栓栓塞及其他栓塞3.動脈痙攣:冠狀動脈痙攣4.血管受壓閉塞:常見于腸管一、梗死形成的原因和條件當(dāng)前89頁，總共108頁。（二）條件：1.供血血管的類型：

1)雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死

2)單一血管供血相對易發(fā)生梗死。2.局部組織對缺血的敏感程度：

缺血耐受性：

神經(jīng)細胞<心肌<骨骼肌當(dāng)前90頁，總共108頁。二、梗死的病變及類型(一)梗死的病變(形態(tài)特征)

肉眼:

不同組織或器官而有差異。1.梗死灶的形狀（取決于血管分布）

錐體形—脾、腎、肺等

地圖形

—心肌

節(jié)段形

—腸當(dāng)前91頁，總共108頁。當(dāng)前92頁，總共108頁。

2.