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文檔簡介

.簡述肝硬化腹水的形成機制?答:a.門脈壓力增高b.低蛋白血癥c.淋巴液生成過多d.繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增多e.抗利尿激素分泌增多,致水吸收增加f.微循環(huán)血容量不足.那些征象提示上消化道出血患者是否繼續(xù)活動性出血?答:1反復嘔血或黑便次數(shù)增加,嘔出血液轉為暗紅色,伴腸鳴音亢進2經(jīng)足量補充血容量,休克表現(xiàn)未見好轉3紅細胞計數(shù)血紅蛋白紅細胞比容等繼續(xù)下降網(wǎng)織紅細胞及血尿素氨持續(xù)增高.簡述原發(fā)性肝癌非侵入性診斷標準?答:(1)影像學標準:兩種影像學檢查均顯示有>2cm的肝癌特征性占位性病變。(2)影像學結合AFP標準:一種影像學檢查顯示有>2cm的肝癌特征性占位性病變,同時伴有AFP'400”g/L(排除妊娠、肝炎、生殖系胚胎瘤和轉移性肝癌)。4.簡述需與葉酸,B12缺乏導致大細胞貧血的鑒別的疾病標準?維生素B12缺乏葉酸缺乏病史胃腸道手術后、胃腸道疾病營養(yǎng)不良、偏食、妊娠、溶血性貧血等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征較多見、脊髓聯(lián)合變性少見、末梢神經(jīng)炎實驗室檢查血清葉酸值正常<6.81nmol/L(3ng/ml)血清維生素B12值<74pmol/L(100pg/ml)正常B12吸收實驗尿內排出量減少正常(Schilling試驗第一分)治療性試驗葉酸無效有效維生素B12有效無效5.全血細胞下降需要的鑒別診斷,并列出重點的鑒別點?答:1)以出血、貧血、感染為主癥,外周血三系下降,RC下降,骨髓增生活躍或低下,巨核細胞下降或缺如。(多見于AA)。2)以出血、貧血為主癥,外周血三系下降血清及紅細胞內葉酸下降、V12下降;骨髓象示:紅系增生且出現(xiàn)巨幼紅細胞和正常幼紅細胞并存。(多見于巨幼貧)。3)以出血、貧血、感染為主癥,外周血三系下降,或二系下降,末梢血中可見幼稚細胞,但比例不夠白血病標準。(多見于MDS).上消化道出血緊急輸血的指征是什么?答:1).昏厥、血壓下降和心率增快2).失血性休克;收縮壓<90mmHg(或較基礎壓下降25%)3).血紅蛋白<70g/L或血細胞比容<25%.簡述肝性腦病的診斷依據(jù)?答:1).有嚴重肝病和廣泛門體側支循環(huán)形成的基礎。2).出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷,可引出撲翼樣震顫。3).有肝性腦病的誘因。4).反映肝功能的血生化指標明顯異常和血氨增高。5).腦電圖異常。.簡述結核性腹膜炎的診斷依據(jù)?答:①青壯年病人,有結核病史,伴有其他器官結核病證據(jù);②發(fā)熱原因不明2周以上,伴有腹痛、腹脹、腹水或(和)腹部腫塊;腹部壓痛或(和)腹壁柔韌感;③腹腔穿刺獲得腹水,為滲出液性質,以淋巴細胞為主,一般細菌培養(yǎng)陰性,腹水細胞學檢查未找到癌細胞;④X線胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象;⑤結核菌素試驗呈強陽性。.臨床上哪些征象有助于急性重癥胰腺炎的早期診斷?答;1)低血壓、休克2)呼吸困難3)少尿或無尿4)黃疸加深5)上消化道出血6)意識障礙、精神失常7)體溫持續(xù)升高或不降8)猝死.簡述缺鐵性貧血的診斷標準?答:符合第1條和第2?8條中任何兩條以上者可診斷為缺鐵性貧血:1)小細胞低色素性貧血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/L,MCV<80fl,MCH<26pg,MCHCV0.31;紅細胞形態(tài)有明顯低色素表現(xiàn)。2)有明確的缺鐵病因和臨床表現(xiàn)。3).SI<10.7pmol/L,TIBC>64.44pmol/L。4)TS<0.15。5)骨髓鐵染色顯示骨髓小??扇捐F消失,鐵粒幼紅細胞< 15%。6)FEP>0.9pmol/L(>50pg/dl)(全血)。7)SF<14pg/L8.鐵劑治療有效。.簡述1997年ACR推薦的SLE分類標準?答:1)頰部紅斑2)盤狀紅斑3)光過敏4)口腔潰瘍5)關節(jié)炎6)漿膜炎7)腎臟病變8)神經(jīng)病變9)血液學疾病10)免疫學異常11)抗核抗體.簡述急性白血病完全緩解的標準?答:完全緩解標準包括三個方面:①骨髓象原粒細胞I型+11型(原單核細胞+幼單核或原淋巴細胞+幼淋巴細胞)W5%,紅細胞及巨核細胞系統(tǒng)正常。②血象:HbN100g/L、女三90g/L;中性粒細胞絕對值三1.5X109/L,分類無白血病細胞;PLN100X109/L.③臨床:無貧血、出血、感染及白血病細胞侵潤表現(xiàn)。.血清AFP檢查診斷肝細胞癌的標準是什么?答;①AFP大于400pg/L持續(xù)4周;②AFP由低濃度逐漸升高不降;③AFP在200pg/L以上的中等水平持續(xù)8周。.試述根除幽門螺旋桿菌的治療方案,療程?并舉例說明?答;方案一、奧美拉唑三聯(lián)療法,是根除幽門螺旋桿菌的短程療法,具體方法為:奧美拉唑20mg(1粒);克拉霉素0.5(0.25/粒X2);阿莫西林1.0(0.5/粒X2);以上三藥,均為每日2次,即早晚各1次。療程:短程療法為一周,也可服用2周。方案二、奧美拉唑、甲硝唑、克拉霉素三聯(lián)療法,為根除幽門螺旋桿菌的短程療法,時間為一周。方法為奧美拉唑20mg,替硝唑(甲硝唑)或500mg,克拉霉素250mg,每天2次.根據(jù)什么診斷上消化道大出血?答:1.有引起上消化道出血的原發(fā)病,如消化性潰瘍、肝硬化、慢性胃炎及應激性病變等;2.嘔血和(或)黑便;3.出血不同程度時可出現(xiàn)相應的表現(xiàn),輕者可無癥狀,嚴重者可發(fā)生出血性休克;4.發(fā)熱;5.氮質血癥;6.急診內鏡可發(fā)現(xiàn)出血源。.試述幽門梗阻的臨床表現(xiàn)有哪些?答:有較長潰瘍病史,隨病變的進展,胃痛漸加重,并有曖氣、反胃等癥狀。病人往往因胃脹而厭食,抗酸藥亦漸無效。胃逐漸擴張,上腹部飽滿,并有移動性包塊。由于嘔吐次數(shù)增加,脫水日見嚴重,體重下降。病人頭痛、乏力、口渴,但又畏食,重者可出現(xiàn)虛脫。由于胃液丟失過多,可發(fā)生手足搐搦,甚至驚厥。尿量日漸減少,最后可發(fā)生昏迷體征:消瘦、倦怠、皮膚干燥喪失彈性,維生素缺乏征象,口唇干,舌干有苔,眼球內陷、上腹膨脹、Chvostek征和Trousseau征陽性。.簡述淋巴瘤的分期和分組?答:分為四期I期:腫瘤局限于單個淋巴區(qū)域或單個淋巴器官如脾臟。II期:腫瘤涉及兩個或以上淋巴區(qū)域或淋巴器官,但都在隔膜一側。III期:腫瘤涉及隔膜雙側淋巴區(qū)域或淋巴器官。IV期:腫瘤廣泛涉及非淋巴器官。各期按全身癥狀有無分為A、B兩組。無癥狀者為A,有癥狀者為B.全身癥狀包括三個方面:①發(fā)熱38℃以上,連續(xù)三天以上,且無感染原因;②6個月內體重減輕10%以上;③盜汗,即入睡后出汗。組織學分型.簡述類分濕關節(jié)炎的鑒別診斷要點(至少3個)?答:1.骨關節(jié)炎2.強直性脊柱炎3.銀屑病關節(jié)炎4.系統(tǒng)性紅斑狼瘡5.其他病因的關節(jié)炎。.簡述結核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)?答;1.全身表現(xiàn)(發(fā)熱與盜汗,重者貧血、水腫、口角炎、營養(yǎng)不良)2.腹痛3.腹脹與腹水4.腹壁柔韌感5.腹部包塊6.其他(腹瀉,便秘,腹瀉,肝腫大,腸梗阻).簡述門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)?答;1.脾大、脾功能亢進2.腹腔積液3.門體側支循環(huán)的形成(出血、門體分流性腦病、腹壁和臍周靜脈曲張)4.門靜脈高壓性胃腸血管?。ㄩT靜脈高壓性胃病、PHC).簡述肝硬化有哪些并發(fā)癥?答:1).上消化道出血2).肝性腦病3).感染4).肝腎綜合征5).肝肺綜合征6).原發(fā)性肝癌7).電解質和酸堿平衡紊亂8).門靜脈血栓的形成.簡述再生障礙性貧血的診斷標準?答;1.全血細胞減少,網(wǎng)織紅細胞絕對值減少。2.一般無肝脾腫大。.骨髓至少1個部位增生減低或重度減低,骨髓小粒非造血細胞增多。.能除外引起全血細胞減少的其他疾病。如:PNH、MDS-RA、急性白血病、等。.一般來說抗貧血藥物治療無效。23.敘述1987年ACR的類風濕關節(jié)炎的分類標準?答;1)晨僵每天至少持續(xù)1h,病程26周;2)對稱性關系關節(jié)腫痛,病程26周;3)腕、掌指、近端指間關節(jié)腫痛,病程病程26周;4)3個或以上關節(jié)腫痛,病程26周;5)皮下結節(jié);6)RF陽性;7)手X線至少有關節(jié)間隙狹窄和骨質疏松。名詞解釋無癥狀性潰瘍:約15%消化性潰瘍無任何癥狀,而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀??梢娪谌魏文挲g,以老年人多見。NSAID引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀。肝性腦病:是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜合征,主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。早期胃癌:病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌,不論有無局部淋巴結轉移。肝腎綜合征:失代償期肝硬化大量腹水時,出現(xiàn)自發(fā)性少尿或無尿,氮質血虛、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉,但腎臟無重要病理改變。皮革胃:進展期胃癌累及全胃,使整個胃壁增厚、變硬,稱皮革胃。腸腺上皮化生:萎縮性胃炎時,胃粘膜腺體萎縮而伴有腸腺上皮細胞增生存在時,則稱為“腸腺上皮化生”。胃粘膜屏障:是胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層,能阻止H+從胃腔回滲入粘膜,有抵抗酸性胃蛋白酶消化胃粘膜的作用。R-S細胞:為霍奇金淋巴瘤細胞。典型的R-S細胞是一種直徑20?50um或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形,胞漿豐富,稍嗜酸性或嗜堿性,細胞核圓形,呈雙葉或多葉狀。染色質粗糙,沿核膜聚集呈塊狀,核膜厚而清楚。核內有一非常大的,直徑與紅細胞相當?shù)?,嗜酸性的中位核仁,周圍有空暈。為診斷霍奇金淋巴瘤的重要依據(jù)。慢性萎縮性胃炎:是胃固有腺體不同程度破壞伴炎細胞浸潤。腸腺化生:指胃腺轉變成腸腺樣,含杯狀細胞假性幽門腺化生:指胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài),它常沿小彎向上移行,也可下移至十二指腸球部,為幽門螺桿菌在那里寄居創(chuàng)造條件巨大潰瘍:指直徑大于2cm的潰瘍。對藥物治療反應差、愈合時間慢,易發(fā)生慢性穿透或穿孔。胃的巨大潰瘍應注意與惡性潰瘍相鑒別再生障礙性貧血(aplasticanemia):是一種獲得性骨髓造血功能衰竭癥.主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下,全血細胞減少和貧血,出血,感染綜合征,免疫抑制治療有效.缺鐵性貧血:是由于多種原因造成人體鐵的缺乏,導致血紅蛋白合成不足,使紅細胞生成障礙引起的小細胞低色素性貧血。營養(yǎng)性巨幼細胞貧血:是由于葉酸和(或)維生素B12缺乏或其他原因引起的細胞核脫氧核糖核酸合成障礙所致的大細胞性貧血。粒細胞缺乏癥:當白細胞計數(shù)低于2.0X109/L,中性粒細胞絕對值低于0.5X109/L時稱粒細胞缺乏癥。ph染色體:95%以上慢性粒細胞白血病患者的血細胞中出現(xiàn)此染色體,t(9;22)(q34;qll),形成bcr/abl融合基因。慢性粒細胞白血?。╟hronicmyleocyticleukemia,CML):是起源于骨髓多能造血干細胞的惡性疾病。其臨床特點為起病緩慢,持續(xù)性進行性外周血白細胞數(shù)增加,骨髓和外周血中有不同分化階段的粒細胞顯著增多,但以中幼粒細胞以下的粒細胞為主;脾腫大;90%以上患者骨髓細胞中有特征性的ph染色體或bcr/abl融合基因。綠色瘤:粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤常累及骨膜,以眼眶部位最常見,可引起眼球突出、復視或失明。completeremission(CR):急性白血病完全緩解是指白血病的癥狀和體征消失,血象和骨髓象基本正常,血片中找不到幼稚細胞,骨髓中原始細胞<5%。急性白血病初治時通過誘導化療達到完全緩解,這時體內的白血病細胞數(shù)量已由發(fā)病時的1010?1013降至108?109。Plummer-Vinson綜合征:缺鐵性貧血的病人出現(xiàn)吞咽困難稱為Plummer-Vinson綜合征。小細胞低色素貧血:在缺鐵性貧血的早期,多為正常細胞性貧血,表現(xiàn)為輕度貧血;隨著進展,紅細胞和血紅蛋白進一步下降,出現(xiàn)明顯的小細胞低色素性貧血,呈典型的缺鐵性貧血。所以出現(xiàn)典型小細胞低色素貧血,可見于缺鐵性貧血的晚期。白血?。喊籽∈且活愒煅杉毎麗盒钥寺⌒约膊 ?寺⌒园籽〖毎驗樵鲋呈Э亍⒎只系K、凋亡受阻等機制在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積,并浸潤其他組織和器官,同時正常造血受抑制。裂孔現(xiàn)象:急性白血病骨髓象有核細胞顯著增多,主要是白血病性原始細胞,占非紅系細胞的30%以上,而較成熟中間階段細胞缺如,并殘留少量成熟粒細胞。雷諾現(xiàn)象:是指受寒冷或情緒緊張等刺激下,突然發(fā)生指小動脈的痙攣。典型癥狀為幾個、幾節(jié)手指或腳趾遇

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