胃癌結(jié)腹腸潰結(jié)肝病

胃癌結(jié)腹腸潰結(jié)肝病第一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第三節(jié)胃癌胃癌（gastriccarcinoma)是人類常見的惡性腫瘤，占全球腫瘤發(fā)病率和癌癥死亡率的第二位。男：女=2：1中老年55-75歲高發(fā)有人種和地理差別第二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制胃癌的發(fā)生是一個多步驟、多因素進行性發(fā)展的過程。正常情況黏膜上皮細胞的增殖和刁亡之間保持動態(tài)平衡。由癌基因、抑癌基因及一些生長因子共同調(diào)控。環(huán)境和飲食因素Hp感染遺傳因素癌前狀態(tài)第三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日癌前狀態(tài)包括：癌前疾??；癌前病變癌前疾病指與胃癌相關(guān)的胃良性疾病慢性萎縮性胃炎胃息肉炎性息肉；腺瘤性息肉>2cm廣基息肉!殘胃炎畢式胃切除術(shù)后1015年癌前病變指較易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┙M織的病理變化腸型化生小腸型大腸型異型增生組織學(xué)上介于良惡性之間第四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病理好發(fā)部位

胃竇、賁門、胃體、全胃或大部分胃按進程分

早期胃癌進展期胃癌組織病理學(xué)分類根據(jù)腺體分管狀腺癌黏液腺癌髓樣癌彌散型癌第五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日按分化程度高度、中度和低度分化按腫瘤起源腸型胃癌彌漫型胃癌按腫瘤生長方式膨脹型浸潤型侵襲與轉(zhuǎn)移四種擴散方式直接蔓延淋巴轉(zhuǎn)移血行播散種植轉(zhuǎn)移第六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)早期胃癌進展期胃癌伴癌綜合征第七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日實驗室檢查貧血、肝功能異常、CEA內(nèi)鏡檢查結(jié)合黏膜活檢，是目前最可靠的診斷手段一、早期胃癌小胃癌(<1cm);微小胃癌（<0.5cm)分型息肉型淺表型潰瘍型二、進展期胃癌超聲內(nèi)鏡（EUS)X線鋇餐檢查第八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷主要依據(jù)內(nèi)鏡檢查加活檢以及X線鋇餐應(yīng)及早和定期胃鏡檢查的情況：40歲以上男性近期消化不良、出血慢性萎縮性胃炎腸化或不典型增生良性潰瘍但胃酸缺乏GU經(jīng)正規(guī)治療2個月無效，潰瘍增大者X線發(fā)現(xiàn)大于2cm的胃息肉胃切除術(shù)后10年以上者第九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日并發(fā)癥出血幽門或賁門梗阻穿孔第十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日治療與預(yù)后手術(shù)治療內(nèi)鏡下治療化學(xué)治療其他治療

胃癌的預(yù)后與分級分期密切相關(guān)早期胃癌不伴淋巴轉(zhuǎn)移者預(yù)后較好皮革胃及浸潤型胃癌預(yù)后差

第十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第四節(jié)腸結(jié)核腸結(jié)核（intestinaltuberculosis）是結(jié)核分枝桿菌（TB）引起的腸道慢性特異性感染。過去我國比較常見，現(xiàn)在已減少，但因肺結(jié)核目前仍然常見，臨床每年可見到。一般見于中青年女性。第十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制致病菌主要為人型結(jié)核分枝桿菌引起。少數(shù)因帶菌牛奶或乳制品感染致牛型結(jié)核分枝桿菌腸結(jié)核。感染途徑經(jīng)口感染侵犯腸道如，開放性肺結(jié)核吞咽帶菌痰液或和其共餐等。病變多在回盲部。血行播散見于粟粒性肺結(jié)核；女性生殖器結(jié)核直接蔓延。第十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日腸結(jié)核好發(fā)于回盲部的有關(guān)因素腸內(nèi)容在回盲部停留時間久回盲部有豐富的淋巴組織腸結(jié)核發(fā)病是在一定條件下發(fā)生的，只有當(dāng)侵入的結(jié)核分枝桿菌數(shù)量較多、毒力較大，并有人體免疫功能底下、腸功能紊亂引起局部抵抗力削弱時，才會發(fā)病。

第十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病理好發(fā)部位——回盲部其他部位——升結(jié)腸、空腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸、闌尾、十二指腸和乙狀結(jié)腸等。潰瘍型腸結(jié)核

腸壁淋巴組織充血、水腫及炎癥滲出干酪樣潰瘍（可粘連）慢性穿孔；增生和瘢痕腸管變形和狹窄增生型腸結(jié)核

大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生腸腔狹窄梗阻第十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)腹痛右下腹隱痛或鈍痛；腸梗阻時絞痛腹瀉與便秘腹部腫塊全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)第十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日實驗室和其他檢查實驗室貧血；便RBC；結(jié)核菌素試驗X線腸激惹征象X線鋇影跳躍征結(jié)腸鏡腸黏膜充血、水腫，潰瘍常呈環(huán)形，邊緣呈鼠咬狀。第十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷和鑒別診斷有下列情況考慮本病中青年有腸外結(jié)核（肺結(jié)核）腹瀉腹痛右下腹壓痛腹塊不明原因腸梗阻伴結(jié)核毒癥狀X線有回盲部跳躍征腸管變形狹窄等接結(jié)腸鏡發(fā)現(xiàn)PPD試驗強陽性高度懷疑的病例抗結(jié)核治療26周有效可臨床診斷。第十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日鑒別診斷克羅恩?。–rohndisease）右側(cè)結(jié)腸癌阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫其它腸惡性淋巴瘤等治療

休息與營養(yǎng)抗結(jié)核對癥治療手術(shù)適應(yīng)證完全腸梗阻；穿孔、瘺管；出血不能有效止血；診斷困難需剖腹探查者第十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第五節(jié)結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)是結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。以中青年女性多見主要繼發(fā)于肺結(jié)核或體內(nèi)其他部位結(jié)核病。

感染途徑多為直接蔓延如腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核，輸卵管結(jié)核，腸結(jié)核等。少數(shù)為血行播散（活動性肺結(jié)核，睪丸結(jié)核等）。第二十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病理滲出型粘連型干酪型第二十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)全身癥狀結(jié)核毒血癥腹痛早期不明顯鈍痛絞痛（梗阻時）腹部觸診腹壁柔韌感常見腹水少量中量腹脹腹部腫塊其他腹瀉或腹瀉與便秘交替并發(fā)癥腸梗阻第二十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日實驗室檢查血象，血沉，PPD腹水檢查草黃色滲出液靜置有凝固塊Pr>30g/L，WBC，,淋巴細胞為主。腹部超聲X線腹腔鏡第二十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷和鑒別診斷診斷鑒別診斷以腹水為主者腹腔腫瘤；肝硬化；布－恰綜合征以腹部包塊為主以發(fā)熱為主者以急性腹痛為主者第二十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日治療休息營養(yǎng)抗結(jié)核化學(xué)藥物治療對癥放腹水等手術(shù)第二十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第六節(jié)炎癥性腸病

炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldisease,IBD）包括潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克羅恩?。–rohn，sdisease,CD）病因和發(fā)病機制：

尚未明確，考慮與下列因素有關(guān)：

1免疫學(xué)異常

*超敏反應(yīng)

*體液免疫

*細胞免疫

2感染

*細菌感染

*病毒感染

3遺傳4環(huán)境因素5精神因素

第二十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerativecolitisUC)

病理

（一）大體病理：

*早期粘膜彌漫性炎癥，可見水腫、充血與灶性出血，粘膜呈彌漫性細顆粒狀，組織變脆，觸之易出血（圖1-1）。

*隨后出現(xiàn)廣泛的糜爛及淺小潰瘍，并逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍。

*病變一般限于粘膜及粘膜下層，所以并發(fā)結(jié)腸穿孔、瘺管形成或結(jié)腸周圍膿腫者少見。第二十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日圖1-1：早期粘膜彌漫性炎癥，可見水腫、充血與灶性出血，粘膜呈彌漫性細顆粒狀，組織變脆，觸之易出血。

第二十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日*少數(shù)暴發(fā)型或重癥患者的病變涉及全結(jié)腸，可發(fā)生中毒性結(jié)腸擴張

*結(jié)腸炎癥反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致大量新生肉芽組織增生，常出現(xiàn)炎性息肉（假息肉）（圖2）

*由于潰瘍愈合而瘢痕形成，粘膜肌層與肌層肥厚，使結(jié)腸變形縮短、結(jié)腸袋消失，有時腸腔狹窄，但一般不引起腸梗阻。

*少數(shù)患者有結(jié)腸癌變，以未分化型為多見，惡性程度高，預(yù)后較差。第二十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日圖2：結(jié)腸炎癥反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致大量新生肉芽組織增生，常出現(xiàn)炎性息肉（假息肉）。第三十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（二）組織病理：

粘膜與粘膜下層有急性和慢性炎癥細胞浸潤，形成隱窩膿腫（圖1），隱窩膿腫融合破潰形成淺小潰瘍。腺上皮粘液分泌減少，病程長者粘膜正常結(jié)構(gòu)消失，腺體變形、排列紊亂、數(shù)目減少。

隱窩膿腫隱窩底部聚集大量中性粒細胞，形成小的膿腫。

第三十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日圖1：粘膜與粘膜下層有急性和慢性炎癥細胞浸潤，形成隱窩膿腫。第三十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)（一）腹瀉

原因：腸粘膜分泌增加、水鈉吸收障礙、粘膜通透性增加、腸蠕動過快。

（二）腹痛

可能與痙攣及腸張力增加有關(guān)。

（三）全身癥狀

主要為發(fā)熱、消瘦、貧血。

（四）腸外表現(xiàn)

關(guān)節(jié)痛、鞏膜炎、皮膚紅斑、皮下結(jié)節(jié)、膽管炎、慢性肝炎等。

第三十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床分型

:

（一）按臨床表現(xiàn)分型

輕度：腹瀉＜4次/日便中不含或含少量血液中度：介于輕度與重度之間，伴有輕度全身癥狀。重度：腹瀉＞6次/日明顯膿血便，有發(fā)熱、貧血、心動過速等全身表現(xiàn)，血沉＞30mm/h

。

（二）按臨床過程分型

初發(fā)型、慢性復(fù)發(fā)型、慢性持續(xù)型、急性爆發(fā)型

（三）按病變范圍分型

潰瘍性直腸炎、左半結(jié)腸炎、右半結(jié)腸炎

、全結(jié)腸炎

第三十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日并發(fā)癥

:

1.中毒性巨結(jié)腸

：持續(xù)性腹脹、腹痛，排便后不能緩解，伴發(fā)熱、心動過速、表情淡漠，可見擴張的腸形、全腹壓痛，可有反跳痛，腸鳴音減弱

。

2．癌變（監(jiān)測方法）

第三十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日實驗室檢查

*糞便常規(guī)：外觀為膿血便，隱血檢查陽性。

*結(jié)腸鏡檢查：結(jié)腸粘膜充血水腫、易出血、糜爛、潰瘍（圖3、4、5）；炎性息肉（見圖6、7）

第三十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日腸粘膜充血水腫、易出血、糜爛、潰瘍（圖3）第三十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日腸粘膜充血水腫、易出血、糜爛、潰瘍（圖4）第三十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日腸粘膜充血水腫、易出血、糜爛、潰瘍（圖5）第三十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日炎性息肉（圖6）第四十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日炎性息肉（圖7）第四十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日*X線氣鋇雙重對比造影檢查（重度及爆發(fā)型者禁用）見氣鋇雙重造影片

活動期：粘膜皺襞粗大紊亂（水腫），腸壁邊緣毛刺、鋸齒狀（潰瘍）

后期：鉛管樣改變（腸管變硬、縮短、結(jié)腸袋消失）充盈缺損（炎性息肉）第四十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日治療

:

（一）一般治療

*休息、支持、對癥治療，糾正水電解質(zhì)失衡，病嚴(yán)情重者應(yīng)禁食。

*腹痛、腹瀉嚴(yán)重者可用解痙劑、止瀉劑，但一定掌握適應(yīng)癥及劑量，防止出現(xiàn)中毒性巨結(jié)腸。

重癥者應(yīng)使用廣普抗菌素預(yù)防腸道感染

。

第四十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（二）藥物治療

1.水楊酸柳氮磺胺吡啶

對本病有較好的療效，常作為首先治療藥物，活動期4～6g／d，分四次口服，持續(xù)治療數(shù)月，然后用小計量（約2g/d），根據(jù)病情可維持1年左右至兩年，甚至更長。

此類藥還有美沙拉嗪,奧沙拉嗪,巴柳氮等，能到達遠端回腸和結(jié)腸發(fā)揮藥效，不良反應(yīng)明顯減少。

第四十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日2.腎上腺糖皮質(zhì)激素

用于重癥及爆發(fā)型患者，常用氫可的松200～300mg或地塞米松10mg／d，病情改善后改為潑尼松40～60mg／d，病情控制后逐漸減量為10～15mg/d，可維持1～2個月或數(shù)月。

3.其他免疫抑制劑

常用的如硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤（6-MP）、環(huán)磷酰胺等。

此類藥不適用于重癥者，不宜長期應(yīng)用

。

（三）手術(shù)治療

并發(fā)癌癥、腸穿孔、頑固性全結(jié)腸炎，內(nèi)科治療無效等可選用手術(shù)治療

。

第四十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日

克羅恩病Crohn'sdisease

病理:主要侵犯腸道。大體病理腸粘膜潰瘍（狹長而深入腸壁的縱行潰瘍）。腸管狹窄狹窄部位可單個或多個。腸粘膜的改變1/4的病例腸粘膜呈鋪路石狀，縱行潰瘍之間的相互交錯以及潰瘍愈合后的瘢痕收縮，使局部凹凸不平。

第四十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日組織病理

*節(jié)段性全結(jié)腸炎，炎癥侵犯腸的粘膜層、粘膜下層及漿膜層。

*非干酪樣肉芽腫，肉芽腫由上皮樣細胞和巨細胞組成，不伴有干酪樣壞死（圖1）。第四十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日*裂溝狀潰瘍，這種縱行潰瘍可深達粘膜下層甚至漿膜層并可形成竇道。粘膜下層增寬，粘膜下水腫、淋巴管和血管擴張并可見到淋巴細胞聚集（圖片1）。

第四十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

:

（一）消化道癥狀

*腹痛：約80%-90%右下腹多見。疼痛、腹部壓痛的部位與病變部位有關(guān)。

*腹瀉：約80%-90%出現(xiàn)間歇性腹瀉，多無膿血和粘液。

*腹塊：1/3病人在右下腹或臍周可及包塊，質(zhì)中，有壓痛。

*肛門直腸周圍病變：部分病人可有肛周瘺管、膿腫形成。

第四十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（二）腸外及全身表現(xiàn)

1.發(fā)熱：占5%-40%多為低熱或中熱，發(fā)熱為主要癥狀者占5%-10%，無寒戰(zhàn)。

2.消瘦、貧血、營養(yǎng)不良。

3.關(guān)節(jié)炎、鞏膜睫狀體炎、口腔粘膜潰瘍、結(jié)節(jié)性紅斑、硬化性膽管炎等。

第五十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日按臨床特征分類

*急性闌尾炎型急性右下腹痛和壓痛易在右下腹捫及包塊。

*腸梗阻型。

*腹膜炎型腸穿孔導(dǎo)致腹膜炎。

*腸炎型以腹瀉為主要癥狀。

*腹塊型腸袢間、腸管與腸壁間的粘連癥狀以腹部摸到包塊為主。

少見類型：

*口腔病變

*食管病變

*胃、十二指腸病變

*闌尾病變

第五十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日并發(fā)癥

1.腸梗阻

2.腹腔內(nèi)膿腫（圖6）

第五十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日3.瘺管形成（圖5）

4.消化道出血

第五十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日實驗室檢查

:

（一）糞便常規(guī)及潛血檢查：

糞便潛血常為陽性

。

病變在左側(cè)結(jié)腸或直腸時可有膿血便

。

（二）X線造影檢查

*線樣征:提示腸管狹窄、腸壁僵硬及結(jié)腸帶消失（圖2）。

*跳躍現(xiàn)象:節(jié)段性腸道病變所致（圖7）。第五十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日*鋪路石樣改變:由于縱橫交錯的裂隙狀潰瘍圍繞水腫的粘膜而形成（圖3）。

*瘺管或瘺道鋇影（圖4）

*粘膜粗亂不規(guī)則，邊緣呈小鋸齒狀，粘膜表面不光滑及水腫所致。

第五十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日線樣征:提示腸管狹窄、腸壁僵硬及結(jié)腸帶消失（圖2）。

第五十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日跳躍現(xiàn)象:節(jié)段性腸道病變所致（圖7）。第五十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日鋪路石樣改變:由于縱橫交錯的裂隙狀潰瘍圍繞水腫的粘膜而形成（圖3）。第五十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日瘺管或瘺道鋇影（圖4）

第五十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（三）結(jié)腸鏡檢查

1.裂隙狀潰瘍。

2.病變粘膜膜正?；虺输伮肥瘶痈淖?。

3.腸袋消失、腸腔狹窄呈水管樣改變。

4.跳躍分布

。

第六十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（四）組織學(xué)檢查

發(fā)現(xiàn)非干酪樣壞死性肉芽腫及大量淋巴細胞聚集可確診。

第六十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷、鑒別診斷

靠典型癥狀和X線造影及內(nèi)鏡檢查的支持；如再有組織學(xué)的支持可確診

。

鑒別診斷：

*腸結(jié)核本病的臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查均與腸結(jié)核相似，但腸結(jié)核病灶不成節(jié)段性分布，結(jié)核菌素試驗陽性，抗結(jié)核藥物有效。

*潰瘍性結(jié)腸炎潰瘍性結(jié)腸炎一般不出現(xiàn)腹部腫塊，并且有明顯的膿血便，很少出現(xiàn)腸管狹窄和瘺管形成。

第六十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日*盲腸癌當(dāng)右下腹出現(xiàn)腫塊時應(yīng)與盲腸癌鑒別，盲腸癌患者右下腹腫塊質(zhì)硬，有結(jié)節(jié)感，X線結(jié)腸造影、纖維結(jié)腸鏡及活組織檢查可鑒別。

*小腸惡性淋巴瘤病情進展快、病變腸段內(nèi)廣泛侵蝕、X線鋇劑檢查呈較大的指壓痕或充盈缺損，B超或CT檢查腸壁明顯增厚、腹腔淋巴結(jié)腫大支持小腸惡性淋巴瘤的診斷。

有時也需要同血吸蟲病、腸阿米巴病、慢性菌痢等鑒別

。第六十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日治療

（一）一般治療

（二）水楊酸制劑

（三）腎上腺糖皮質(zhì)激素

用于活動期，常用潑尼松40～60mg/d，分次口服，病情緩解后遞減藥量，維持半年以上；嚴(yán)重者可靜脈滴注氫化可的松或地塞米松；有腹腔感染、腸瘺形成時不宜使用激素治療

。（四）免疫抑制劑

治療效果不明顯時，可試用；一般在應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用；常用的有硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤（6-MP）、環(huán)孢菌素-A等

第六十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（五）手術(shù)治療

緊急手術(shù)*各種急腹癥如腸穿孔、腸梗阻、腸瘺

；*消化道大出血

。擇期手術(shù)

*長期內(nèi)科治療效果不佳；

*長期慢性出血導(dǎo)致嚴(yán)重貧血者；

*腹部包塊；*癌變；*致嚴(yán)重營養(yǎng)不良或兒童影響生長發(fā)育者

；*慢性間歇性不全梗阻

。

第六十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日肝硬化hepaficcirrhosis肝硬化(hepaficcirrhosis)各種原因?qū)е碌囊愿谓M織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝?。慌R床表現(xiàn)為肝功能損害和門脈高壓。發(fā)病年齡高峰35～48歲，男:女比為3.6～8:1。

第六十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病因及分類

1.病毒：

肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以發(fā)展成肝硬化，多為大結(jié)節(jié)性肝硬化，從肝炎發(fā)展成肝硬化，可短至數(shù)月或長達20-30年。2.酒精：

酒精性肝硬化：歐美國家可占全部肝硬化的50-90%，發(fā)病機理主要是酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害。形態(tài)上主要為小結(jié)節(jié)性肝硬化。

第六十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日3.膽汁淤積：

膽汁性肝硬化：分為原發(fā)性和繼發(fā)性，由于持續(xù)的肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞所致4.循環(huán)障礙：淤血性肝硬化5.毒物或藥物：中毒性肝炎演變肝硬化6.代謝障礙7.營養(yǎng)障礙8.免疫紊亂：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎進展而來。

第六十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日9.血吸蟲?。貉x病性肝纖維化由于

長期反復(fù)感染血吸蟲，蟲卵沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物引起大量結(jié)締組織增生，但再生結(jié)節(jié)不明顯。10.原因不明：隱源性肝硬化

第六十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日發(fā)病機制

1.肝細胞變性壞死，小葉纖維支架塌陷2.再生結(jié)節(jié)形成3.纖維結(jié)締組織增生,形成纖維間隔,假小葉形成4.肝內(nèi)血管床縮小、閉塞或扭曲，交通吻合支形成，導(dǎo)致門脈高壓

早期的纖維化可逆，后期再生結(jié)節(jié)形成則不可逆。肝形狀細胞是纖維化的基礎(chǔ)。第七十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日

圖:假小葉和再生結(jié)節(jié)的病理標(biāo)本和示意圖

假小葉：肝細胞索排列紊亂；中央靜脈偏位、增多或缺如；肝細胞再生。肝組織被增生的的纖維組織分割包繞成大小不等的或類圓形的島嶼的結(jié)節(jié)。第七十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日肝硬化的組織學(xué)特點：肝小葉被假小葉取代第七十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病理形態(tài)學(xué)分類

1.小結(jié)節(jié)性肝硬化(<1cm)

2.大結(jié)節(jié)性肝硬化(>1cm)（圖）

3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化

4.結(jié)節(jié)不清的肝硬化(肝纖維化)---血吸蟲性

第七十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

（Clinicalfeatures）肝硬化的臨床表現(xiàn)多樣，起病常隱匿，病情進展緩慢，可潛伏3～5年或10年以上，少數(shù)因短期大片肝壞死，3～6個月可發(fā)展成肝硬化。臨床上分為肝功能代償期和失代償期

第七十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（二）失代償期

肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)

肝功能減退主要表現(xiàn)為肝臟合成和代謝功能減退：

白蛋白和脂蛋白，凝血因子，

雌激素,雄激素；皮質(zhì)激素；醛固酮,ADH

門脈高壓主要表現(xiàn)為腹水、脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放

第七十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日代償期癥狀較輕、缺乏特異性疲乏無力、食欲減退，腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。間斷性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，休息或治療后可緩解營養(yǎng)一般，肝輕度腫大，質(zhì)地堅硬或偏硬，無或有輕度壓痛。脾輕-中度腫大肝功能檢查正常或輕度異常第七十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日失代償期肝功能減退癥狀門脈高壓表現(xiàn)全身多系統(tǒng)表現(xiàn)

肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)

肝功能減退主要表現(xiàn)為肝臟合成和代謝功能減退：

白蛋白和脂蛋白，凝血因子，

雌激素,雄激素；皮質(zhì)激素；醛固酮,ADH

門脈高壓主要表現(xiàn)為腹水、脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放

第七十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日肝功能減退的臨床表現(xiàn)全身癥狀：營養(yǎng)差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容，可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等消化系癥狀：厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等。癥狀的產(chǎn)生與門脈高壓胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌叢失調(diào)等有關(guān)出血傾向和貧血：鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。出血原因：

a.肝合成凝血因子減少

b.脾功能亢進

c.毛細血管脆性增加第七十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日內(nèi)分泌紊亂主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等；蜘蛛痣、毛細血管擴張、肝掌腎上腺皮質(zhì)激素↓－皮膚色素沉著繼發(fā)性醛固酮↑和抗利尿激素↑－對腹水的形成和加重有促進作用第七十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日門脈高壓癥表現(xiàn)

發(fā)生機制：門脈阻力增加門脈血流量增多

臨床表現(xiàn)脾腫大：脾功能亢進側(cè)枝循環(huán)建立和開放：PVP>200mmH2O

食管靜脈曲張:胃冠狀V-食管V、肋間V、奇V

腹壁靜脈曲張：臍V-副臍V、腹壁V

痔靜脈擴張：直腸上V-直腸中、下V腹水：是LC最突出的臨床表現(xiàn)第八十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日門脈高壓形成機制示意圖門脈高壓形成機制示意圖第八十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日重度食管靜脈曲張第八十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日圖示腹水形成第八十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日圖示男性乳房發(fā)育和腹壁靜脈曲張雌激素滅活減少,男性乳房發(fā)育睪丸萎縮女性月經(jīng)失調(diào)肝掌,蜘蛛痣第八十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日圖示肝掌和蜘蛛痣雌激素滅活減少,男性乳房發(fā)育睪丸萎縮,肝掌,蜘蛛痣,女性月經(jīng)失調(diào)第八十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日腹水形成

為失代償期的標(biāo)志

1.門脈壓力增高>300mmH2O

2.低白蛋白血癥<30g/L

3.淋巴液生成過多（7-11L，OB1-3L）

4.繼發(fā)性醛固酮增多（Na+重吸收增加）

5.ADH分泌增多致水重吸收增多

6.有效循環(huán)血容量不足腎交感神經(jīng)活動增強前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿減少。第八十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日并發(fā)癥1.上消化道出血

2.肝性腦病

3.感染（自發(fā)性腹膜炎）

4.肝腎綜合征

5.肝肺綜合征

6.原發(fā)性肝癌（圖）

7.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

第八十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第八十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第八十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日實驗室檢查

1.血常規(guī)：脾亢時多表現(xiàn)為1～3系的減少。

2.尿常規(guī)：黃膽時可有膽紅素，尿膽元增加。

3.肝功能檢測：可有轉(zhuǎn)氨酶或膽紅素的異常。

4.免疫功能檢測：A/G比例倒置，球蛋白升高。

5.腹水檢查：腹水檢查的特點：淡黃色漏出液，并發(fā)腹膜炎時，則透明度降低，比重增高，蛋白增加，白細胞數(shù)增多，細菌培養(yǎng)有時可為陽性。

6.上消造影：食道胃底靜脈曲張，胃黏膜病變。

7.B-us（圖1、2），CT（圖3、4、5），MRI

8.核素檢查

ECT9.胃鏡（圖6）10.腹腔鏡檢11.肝活檢

第九十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第九十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第九十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第九十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第九十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第九十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷及鑒別診斷

診斷1.病史

2.肝功能減退和門脈高壓的表現(xiàn)

3.肝臟質(zhì)地硬化

4.肝功能常異常5.肝活檢

第九十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日鑒別診斷

1.肝大的鑒別：肝炎、肝癌、傳染病、血液病

2.脾大的鑒別：感染、傳染病、血液病、免疫性

3.黃疸的鑒別：肝性、肝內(nèi)膽汁淤積

4.上消化道出血的鑒別：潰瘍、糜爛、胃癌

5.腎病的鑒別：感染、藥物/毒物、腎小球炎、急性腎小管壞死、膠原病

6.腹水的鑒別

7.腦病的鑒別：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮癥酸中毒、肺腦、尿毒癥、腦血管第九十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日治療

1.腹水的治療

（1）限制鈉水的攝入。

（2）利尿劑：

應(yīng)用醛固酮拮抗劑（安體舒通，一種保鉀利尿劑，與袢利尿劑合用

（3）提高血漿膠體滲透壓：

血漿、白蛋白輸注。

第九十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（4）難治性腹水（耐利尿劑）的治療：

①腹水的超濾回輸

②大量穿刺放腹水

③腹腔頸靜脈分流術(shù)

④門腔（吻合）分流術(shù)

⑤經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）

⑥肝移植(LiverTransplantation)

第九十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日2.門脈高壓的治療

①藥物：縮血管藥；擴血管藥

②手術(shù)：分流、斷流術(shù)和脾切除術(shù)等。

目的：降低門靜脈系統(tǒng)壓力和消除脾功能亢進。第一百頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日3.上消化道出血的治療

①迅速補充血容量

②止血措施：三腔管；抑酸、血管加壓素+硝酸甘油、生長抑素；

③預(yù)防腦病及腎病

④預(yù)防再出血：藥物，內(nèi)鏡，手術(shù)

第一百零一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日4.自發(fā)性腹膜炎的治療

早期，聯(lián)合，足量，療程足夠

5.肝腎綜合癥的治療

①避免誘因

②限制入量

③提高膠體滲透壓，擴容基礎(chǔ)上利尿

④改善腎血流量：多巴胺

第一百零二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日6.肝性腦病的治療

①消除誘因。

②減少毒素的生成和吸收。

③促進有毒物質(zhì)代謝：降氨，苯甲酸鈉/苯乙酸，BZ拮抗劑，支鏈氨基酸，人工肝和肝移植。

第一百零三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日預(yù)后及影響因素

A級5-8分B級9-11分C級12-15分第一百零四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日原發(fā)性肝癌

原發(fā)性肝癌（primarycarcinomaoftheliver)是指肝細胞或肝內(nèi)膽管細胞發(fā)生的癌，為我國常見的惡性腫瘤之一。第一百零五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制病毒性肝炎肝硬化黃曲霉毒素飲用水污染其他第一百零六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病理一、分型（一）大體形態(tài)分型1塊狀型最多見。5cm以上。巨塊型大于10cm者。易壞死，引起肝破裂2結(jié)節(jié)型一般直徑小于5cm，常伴肝硬化。3彌漫型最少見。常因肝衰竭死亡。4小癌型孤立結(jié)節(jié)直徑或相臨癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm者。（二）細胞分型肝細胞型占90%膽管細胞型少見混合型膽管細胞型更少見第一百零七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日二、轉(zhuǎn)移途徑一血行轉(zhuǎn)移最早，最常見。門靜脈主干或分支癌栓形成。致肝內(nèi)轉(zhuǎn)移，門靜脈高壓和頑固性腹水。肝外轉(zhuǎn)移：肺、腎上腺、骨、主A旁或鎖骨上淋巴結(jié)、腎、腦等。二淋巴轉(zhuǎn)移肝門淋巴結(jié)三種植轉(zhuǎn)移少見。第一百零八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)隱匿早期缺乏典型癥狀

亞臨床型肝癌：經(jīng)AFP普查發(fā)現(xiàn)。肝區(qū)疼痛肝大黃疸肝硬化征象惡性腫瘤的全身表現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶癥狀第一百零九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日肝癌的分期

2001年全國肝病會議制定并發(fā)癥肝性腦病1/3上消化道出血15%肝癌結(jié)節(jié)破裂出血10%繼發(fā)感染第一百一十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日實驗室檢查一、腫瘤標(biāo)記物的檢測1、AFP放免法（RIA）或EIA法測定。在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基礎(chǔ)上，AFP檢查診斷肝細胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為：AFP>

500μg/L持續(xù)4WAFP由低升而不降A(chǔ)FP>

200

μg/L以上,持續(xù)8W慢性肝炎、肝硬化有20%-45%的AFP低濃度陽性，多<200μg/L，1–2個月內(nèi)隨病情好轉(zhuǎn)而同步下降。第一百一十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日2、GGT3、AP4、AFU5、AIF二、超聲三、CT四、肝血管造影五、ECT、SPECT、PET六、MRI七、肝穿活檢八、剖腹探查第一百一十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷高危人群普查AFP結(jié)合超聲。2001年修訂的肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷

繼發(fā)性肝癌肝硬化活動性肝病肝膿腫鄰近肝區(qū)的肝外腫瘤肝非癌性占位性病變第一百一十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日治療與預(yù)后手術(shù)肝動脈化療栓塞治療（TACE）放射治療局部治療PEI、RFA全身化療生物和免疫治療中醫(yī)綜合治療并發(fā)癥的治療第一百一十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日肝性腦病肝性腦?。℉E）即肝昏迷，是由嚴(yán)重的肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合癥，主要表現(xiàn)為一是障礙、行為失常和昏迷。亞臨床性肝性腦病依賴于精細的智力測驗和（或）電生理檢測。

門體分流性腦?。≒SE）主要機制第一百一十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制1氨中毒學(xué)說氨的形成和代謝來源與清除途徑肝性腦病時血氨增高的原因攝入過多含氮食物或藥物或上消化道出血低鉀性堿中毒低血容量與缺血便秘感染低血糖其他第一百一十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日氨中毒：氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用：腦細胞對氨極敏感，主要認(rèn)為氨干擾腦的能量代謝，（抑制丙酮酸脫氫酶活性，干擾三羧酸循環(huán)）引起高能磷酸化合物濃度降低。

氨主要來源于腸道、腎、骨骼肌，由腸道和腎臟排泄，氨在腸道的吸收主要以非離子型氨（NH3）彌散進入腸粘膜：

酸性條件下：NH3H+→NH4+

堿性條件下：NH3H+←NH4+

第一百一十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日2、假性神經(jīng)遞質(zhì)

①蟑胺和苯乙醇胺

②γ-氨基丁酸，苯氮卓類物質(zhì)（BZ）

③氨基酸失衡3、GABA/BZ4、色氨酸5、錳毒性病理

主要是腦水腫第一百一十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日

臨床表現(xiàn)

肝性腦病分期

精神狀態(tài)/肝臭/神經(jīng)體征/撲翼樣震顫/EEG

Ⅰ期前驅(qū)期

性格:欣快、淡漠、抑郁

行為:無意識動作、行為異常

睡眠:倒錯/(±)病理反射(-)

/(+)/對稱性θ波(4～7次/秒)

Ⅱ期昏迷前期

定時定向力障礙，書寫計算能力下降言語不清人物概念模糊嗜睡/(+)病理反射(+)肌張力可增強書寫困難、構(gòu)建無能

/(+)/對稱性θ波(4～7次/秒)第一百一十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日Ⅲ期昏睡

神志不清

狂燥擾動

對刺激有反應(yīng)

/

(+)病理反射(+)

肌張力增加

反射亢進、陣攣/(+)/對稱性θ波(4～7次/秒)Ⅳ期昏迷

反應(yīng)消失

陣發(fā)性抽搐/(+)/正常反射消失

病理反射(±)

肌張力下降

/(-)/極慢δ波(1.5～3次/秒)第一百二十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日輔助檢查血氨腦電圖誘發(fā)電位心理智能測驗影象學(xué)臨界視覺閃爍頻率檢測第一百二十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷與鑒別診斷主要依據(jù)：嚴(yán)重的肝病廣泛門體側(cè)枝循環(huán)精神紊亂、昏睡或昏迷誘因明顯肝功能損害或血氨增高撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變鑒別精神異常糖尿病、低血糖、尿毒癥、CNS疾病等。第一百二十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日治療一般治療祛除誘因（一）消除誘因

首先尋找、去除誘因，如積極控制感染，控制消化道出血，糾正低鉀低氯性堿中毒等等。如果使用麻醉、催眠、鎮(zhèn)靜類藥物，可誘發(fā)或加重HE。所以當(dāng)患者狂躁不安或抽搐時，禁用嗎啡類、副醛、水合氯醛、哌替啶（度冷?。┘八傩О捅韧最?；可減量使用地西泮（安定）和東莨菪堿。異丙嗪（非那根）、氯苯那敏（撲爾敏）等抗組織胺藥有時可作鎮(zhèn)靜藥代用。事實上沒有絕對安全的鎮(zhèn)靜藥，如果應(yīng)用，必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。

第一百二十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日減少氨的生成和吸收

1.清潔腸道（gutclearance）

清除腸內(nèi)積食、積血、首選乳果糖灌腸、鼻飼或口服，其它可用弱酸性溶液灌腸、鼻飼或口服，33%的硫酸鎂導(dǎo)瀉。

第一百二十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日2.降低腸道內(nèi)的pH值

①乳果糖（lactulose）是一種合成的雙糖(β-半乳糖苷果糖,β-galactosidefructose)，目前已成為HE的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。乳果糖被結(jié)腸內(nèi)細菌作用產(chǎn)生乳酸和醋酸，使腸腔內(nèi)pH下降，促使NH3轉(zhuǎn)化成NH4+；其次可促進乳酸桿菌（lactobacillus）生成，抑制類桿菌（bacteroids）和其它分解蛋白和尿素的細菌；再次，其還有滲透性通便作用，減少NH3的生成和吸收。也可采用乳果糖溶液灌腸，可在數(shù)小時內(nèi)發(fā)揮作用。通常情況下，乳果糖無嚴(yán)重副作用，可有飽脹、腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉等。

第一百二十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日②乳梨醇（lactitol，beta-galactosidesorbitol）也是一種和乳果糖類似的雙糖，療效與乳果糖相仿。

③乳糖：在乳糖酶缺乏的病人中，乳糖經(jīng)結(jié)腸細菌發(fā)酵產(chǎn)酸后也能使腸內(nèi)pH下降，用于治療HE。

第一百二十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日

3.抑制腸道細菌

主要目的是抑制分解尿素和蛋白產(chǎn)氨的細菌?？诜旅顾?～4g/日，或利福昔明（rifaximin）均有良效。由于新霉素有耳、腎毒性，因此不宜長期應(yīng)用?？诜紫踹蚩梢种茀捬蹙熜c新霉素相同，適用于腎功能異常的患者。上述抗生素也可與乳果糖聯(lián)合應(yīng)用。

4.調(diào)節(jié)腸道菌叢（colonicfloramodification）

通過改變結(jié)腸內(nèi)菌叢減少產(chǎn)氨細菌。糞腸球菌（enterococcusfaeciumSF68）是一種尿素酶陰性的通過發(fā)酵產(chǎn)生乳酸的細菌，在腸道內(nèi)可以抑制其它分解尿素和蛋白質(zhì)產(chǎn)氨的細菌第一百二十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日促進氨的代謝清除

通過代謝固氨作用達到降低血氨的目的。

1.谷氨酸（glutamicacid）谷氨酸鉀和谷氨酸鈉可與氨結(jié)合生成谷氨酰胺，從而達到降低血氨的目的。谷氨酸鉀、鈉比例視血清K+、Na+濃度和病情而定。

2.精氨酸（arginine）此藥為酸性，可促進尿素合成，適用于血pH偏高的患者。

3.苯甲酸鈉（sodiumbenzoate）可與腸內(nèi)殘余氮質(zhì)如甘氨酸或谷氨酰胺結(jié)合，形成馬尿酸，經(jīng)腎排出。

4.L-鳥氨酸門冬氨酸（L-ornithineaspartate）可刺激鳥氨酸氨甲?；D(zhuǎn)移酶和氨甲?；姿岷铣擅?，并可作為底物促進肝臟利用氨合成尿素，達到降血氨的目的。

第一百二十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日糾正氨基酸代謝紊亂

靜脈輸注或口服以支鏈氨基酸（BCAA）為主的氨基酸混合液，在理論上可糾正氨基酸失衡，但其療效尚有爭議，對于不能耐受蛋白食物者，攝入此類氨基酸混合液對恢復(fù)正氮平衡是有效和安全的。

第一百二十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日GABA/BZ復(fù)合受體拮抗制

BZ受體拮抗劑（benzodiazepineantagonist）氟馬西尼（flumazenil）1～2mg靜脈注射，可迅速改善HE癥狀（昏睡、昏迷等），其缺點是作用時間短（<4hr）。預(yù)后

誘因明確且容易消除、肝功能較好的門體分流性腦病預(yù)后較好，而肝功能不良和急性肝衰竭腦病預(yù)后較差

第一百三十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日胰腺炎急性胰腺炎（AP）慢性胰腺炎（CP）第一百三十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日急性胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP)

是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反映。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。輕癥急性胰腺炎（MAP）重癥急性胰腺炎（SAP）第一百三十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制

1、膽石癥與膽道疾?。ū?幻燈片174）膽石癥最常見共同通道學(xué)說梗阻膽汁逆流；Oddi括約肌松弛十二指腸液反流細菌毒素、游離膽酸、I-BIL、溶血磷脂酰膽堿等胰間淋巴管交通支擴散到激活胰酶。2、大量飲酒和暴飲暴食（表2）乙醇胃酸胰泌素與CCK外分泌；Oddi括約肌痙攣、乳頭水腫胰管內(nèi)壓力

；胰液內(nèi)蛋白含量

蛋白栓胰液排除不通暢第一百三十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日3、手術(shù)與創(chuàng)傷：胰腺組織血液供應(yīng)受損4、十二指腸乳頭周圍的病變5、胰管阻塞6、嚴(yán)重感染：敗血癥，流行性腮腺炎，膽道蛔蟲7、藥物：硫唑嘌呤、腎上腺皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿藥、四環(huán)素、磺胺類8、內(nèi)分泌與代謝障礙：高血鈣、高血脂、高血糖9、血管病變：動脈硬化、血管炎、結(jié)節(jié)性動脈炎、SLE10、其它：原因不明，特發(fā)性胰腺炎上述因素共同的發(fā)病過程：胰腺自身消化理論第一百三十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日表1

第一百三十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第一百三十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日胰酶激活劑抑制劑生化作用病理作用胰蛋白酶腸激酶、自身催化cathepsinB，低PHaprotinin蛋白質(zhì)水解、使其他酶原被激活水腫、壞死、出血糜蛋白酶胰蛋白酶同上蛋白質(zhì)水解水腫、出血彈性蛋白酶同上同上溶解血管彈性纖維出血和血栓形成激肽釋放酶（胰舒血管素）胰蛋白酶，低PH同上釋放激肽水腫磷脂酶A2胰蛋白酶，

膽汁酸普魯卡因形成溶血卵磷脂胰實質(zhì)凝固性壞死及溶血脂酶膽汁酸分解甘油三脂脂肪壞死液化表1.各種胰酶性質(zhì)和對胰腺的作用第一百三十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日起主要作用的消化酶有：糜蛋白酶彈性蛋白酶激肽釋放酶（胰舒血管素）磷脂酶A2脂酶近年揭示AP組織損傷中有一系列炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)：氧自由基、PAF、PG、白三烯等（介道作用）NO、TXA2血液循環(huán)障礙AP第一百三十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病理及分型

1.急性水腫型

2.急性壞死型（圖2-1、2-2）主要病理變化：胰腺水腫，胰腺壞死，胰腺泡壞死、脂肪壞死、胰腺梗塞、胰腺化膿。第一百三十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第一百四十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第一百四十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

（一）癥狀

⒈腹痛

⒉惡心、嘔吐、腹脹

⒊發(fā)熱

⒋水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

第一百四十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（二）體征

⒈全身狀況：視病情輕重不一

⒉上腹壓痛：多在中上腹

⒊出血壞死型胰腺炎：

局部包塊，腹膜炎三聯(lián)征，

腸麻痹、皮膚紫斑、Grey-Turner征、Cullen征，黃疸，腹水。（三）病程：

水腫型經(jīng)治療1周左右癥狀消失。

出血壞死性病情嚴(yán)重，死亡率高。2-3周可恢復(fù)，常有并發(fā)癥。第一百四十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日并發(fā)癥（一）局部并發(fā)癥

胰周膿腫

假性囊腫（圖,CT）

第一百四十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日急性胰腺炎并發(fā)假性囊腫：

急性出血壞死型胰腺炎發(fā)病第43天，體尾部并發(fā)10乘5.7cm假性囊腫（PC）其內(nèi)有多發(fā)強回聲，有明確的完整囊壁，后壁及后方回聲增強，超聲導(dǎo)向細針穿刺，抽出少量壞死樣物質(zhì)（鏡檢可見大量破壞組織成分，無完整細胞）

第一百四十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（二）全身并發(fā)癥

⒈急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）

⒉急性腎功能衰竭

⒊心律失常和心力衰竭

⒋消化道出血

⒌胰性腦病

⒍敗血癥及真菌感染

⒎糖尿病

⒏慢性胰腺炎

第一百四十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日實驗室及其它檢查

⒈WBC計數(shù)：WBC↑核左移，RBC壓積↑

⒉淀粉酶升高

血清淀粉酶升高（起病8小時始，2-3天開始下降，3-5天恢復(fù)）3倍以上確診。

尿淀粉酶升高（12-24小時始，下降較慢，可持續(xù)1-2周）

⒊淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/CCr）升高：

Cam/CCr=尿淀粉酶血淀粉酶×血清肌酐尿肌酐×100%

第一百四十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日⒋血清脂肪酶升高（可持續(xù)5-10天）

⒌血清正鐵血白蛋白：出血壞死型胰腺炎時為陽性

⒍生化檢查：高血糖，高膽紅素血癥，血清AST↑，LDH↑，血Ca↓，ALB↓，高脂血癥

⒎低氧血癥

⒏ECG：ST-T異常

⒐X線腹平片：腸麻痹，腸梗阻。

10.腹部超聲（圖3、3-A）11.CT

第一百四十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日急性出血壞死型胰腺炎

A：發(fā)病當(dāng)天，胰腺（P）彌漫腫大，實質(zhì)呈低回聲，間隔強回聲，邊緣規(guī)則，明顯腫脹飽滿，脾靜脈顯示不清，診斷急性胰腺炎第一百四十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日急性水腫型胰腺炎A：發(fā)病當(dāng)天，體部大小正常，回聲增強，尾部局限性腫大，實質(zhì)回聲減低，診斷急性胰腺炎。第一百五十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日B：左側(cè)臥位，右肋間斜斷面顯示膽囊部位條形強回聲（ST）伴聲影（S），合并慢性膽囊炎，膽囊萎縮，膽囊結(jié)石（充滿型）。第一百五十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日B：發(fā)病第15天，胰腺較前明顯縮小，回聲仍偏低，胰頭部出現(xiàn)低回聲積液，約1.4×1.4cm的范圍，邊緣模糊不清，無明確囊壁，后方回聲無變化。第一百五十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第一百五十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第一百五十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第一百五十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第一百五十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷及鑒別診斷

（一）診斷

⒈水腫型：腹痛，惡心嘔吐，發(fā)熱；上腹有壓痛；血、尿淀粉酶升高

⒉出血型壞死：腹痛不緩解，發(fā)熱不退，血、尿淀粉酶持續(xù)升高，伴有血Ca↓PaO2↓，ALb↓，BUN↑，Glu↑，腹水，休克等

⒊急性胰腺炎危重程度判斷指標(biāo)：第一百五十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日第一百五十八頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日（二）鑒別診斷：

⒈急性胃腸炎

⒉消化性潰瘍穿孔

⒊膽石癥、膽囊炎

⒋腸梗阻

⒌急性心肌梗塞腸梗阻

⒍腎絞痛，脾破裂

第一百五十九頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日治療一、內(nèi)科治療

⒈治療原則：監(jiān)護，抑制胰液分泌，糾正水電失衡，鎮(zhèn)痛，預(yù)防感染和并發(fā)癥。

⒉具體措施

①監(jiān)護：生命體征，出入量，血氣，血、尿淀粉酶，血WBC，血清K、Na、Cl、Ca

②禁食，胃腸減壓

③輸液：抗休克，糾正水鹽失衡

④止痛：654-Ⅱ、度冷丁

⑤抑制胃、胰液分泌：654-Ⅱ、H2受體阻斷劑、質(zhì)子泵抑制劑、生長抑素

⑥抗炎：抗生素

⑦腎上腺皮質(zhì)激素：DF20-40mg，可短時大量用

⑧抑制胰酶活性：抑肽酶、鹽酸普魯卡因

第一百六十頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日二、外科治療

⒈適應(yīng)癥：

①出血壞死型胰腺炎經(jīng)由內(nèi)科治療無效時

②胰腺炎合并膿腫，假囊腫或腸麻痹壞死時

③胰腺炎合并膽石病，膽道炎者，壺腹部梗阻時

④胰腺炎與其它急腹癥如胃腸穿孔，腸梗阻等難于鑒別時

⒉外科治療目的及方式：

①為控制和減輕胰腺炎癥：胃腸減壓，治療膽石病

②并發(fā)癥的治療

膿腫：引流，抗生素治療

假性膿腫：當(dāng)包裹形成完整時，手術(shù)治療。為阻斷并發(fā)癥的發(fā)生行胰腺引流，胰切除，胸導(dǎo)管引流，腹膜透析和腹腔灌洗。

③為了治療并發(fā)癥，改善一般狀況行胰腺膿腫引流，空腸造瘺。

第一百六十一頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日其他治療內(nèi)鏡治療EST等中醫(yī)中藥清胰湯、大承氣湯等。大黃。第一百六十二頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日預(yù)后和預(yù)防水腫型預(yù)后好；壞死型預(yù)后差，合并腹腔外臟器受累者預(yù)后最差。影響預(yù)后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥預(yù)防：膽道疾病的治療；

避免和治療病因：戒酒，避免暴飲暴食。第一百六十三頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日功能性胃腸病功能性胃腸?。╢unctionalgastrointestinaldisorder）是一組表現(xiàn)為慢性或反復(fù)發(fā)作性的胃腸道綜合癥，曾稱胃腸道功能紊亂。主要有胃腸道癥狀，常伴有失眠焦慮抑郁頭昏頭痛等，且多伴有精神因素的背景，需排除器質(zhì)性病因方可診斷。第一百六十四頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日功能性消化不良功能性消化不良（FD）在過去的12個月中具有反復(fù)或持續(xù)的上腹痛或不適，反酸、燒心、惡心、早飽、腹脹、噯氣、及嘔吐等癥狀超過三個月，上述癥狀無確切的

器質(zhì)性疾病可解釋者，稱功能性消化不良。

第一百六十五頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日病因迄今對FD發(fā)生癥狀的機制仍未完全闡明。1.有關(guān)胃酸分泌的問題:2.胃腸動力障礙的機制3.有關(guān)Hp感染與FD的關(guān)系尚有爭論4.心理因素、內(nèi)臟敏感及環(huán)境因素等。

第一百六十六頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

無特異性，主要有上腹痛、腹脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等。

各型有各自的臨床表現(xiàn)。

分型

根據(jù)消化不良癥狀可分為三個亞型：

1.潰瘍樣消化不良型;

2.動力障礙樣消化不良型;

3.非特異性消化不良型;

第一百六十七頁，共一百八十四頁，2022年，8月28日診斷和鑒別診斷

由于FD的診斷是基于癥狀學(xué)得出的，因此必須強調(diào)首先應(yīng)排除器質(zhì)性消化不良。

(1)詳細詢問病史；

(2)必要時進行內(nèi)鏡檢查(胃鏡、腸鏡)以排除消化道的器質(zhì)性疾病，包括潰瘍、腫瘤等；第一百六十八頁，共一百八十