內(nèi)科心力衰竭課件2

內(nèi)科心力衰竭課件演示文稿當(dāng)前1頁，總共72頁。（優(yōu)選）內(nèi)科心力衰竭課件當(dāng)前2頁，總共72頁。心力衰竭的類型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰心衰分期、心功能分級當(dāng)前3頁，總共72頁。左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭，以肺循環(huán)淤血為特征右心衰主要見于肺心病及某些先心病，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)全心衰指左、右心室都發(fā)生了功能不全。可以是同時(shí)發(fā)生，也可以繼發(fā)于左心衰。心力衰竭的類型當(dāng)前4頁，總共72頁。急性心衰因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭。慢性心衰有一個(gè)緩慢的發(fā)展過程，一般有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。心力衰竭的類型當(dāng)前5頁，總共72頁。收縮性心衰指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，出現(xiàn)肺循環(huán)/體循環(huán)淤血的表現(xiàn)舒張性心衰指心肌收縮力正常，由于心室舒張功能障礙使左心室充盈壓增高，肺靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺循環(huán)淤血心力衰竭的類型當(dāng)前6頁，總共72頁。心力衰竭分期A期：存在心衰危險(xiǎn)因素（高血壓、糖尿?。?，但無器質(zhì)性心臟?。粺o心衰癥狀B期：出現(xiàn)器質(zhì)性心臟病變（即左室肥厚、射血分?jǐn)?shù)降低），但仍無心衰癥狀C期：存在器質(zhì)性心臟病，并且有心力衰竭的癥狀（此期患者最常見）D期：需要采取特殊治療（如CRT、心臟移植等）的難治性心力衰竭當(dāng)前7頁，總共72頁。心功能分級方案NYHA心功能分級(1928,根據(jù)患者自覺活動能力分級)Ⅰ級：有心臟病，日?；顒恿坎皇芟拗脾蚣墸后w力活動輕度受限Ⅲ級：體力活動明顯受限Ⅳ級：不能從事體力活動，休息有癥狀當(dāng)前8頁，總共72頁。心衰分期、分級患者男，42歲，高血壓5年，無勞力性呼吸困難，心臟超聲：左室肥厚。診斷：高血壓心臟病，心衰B期，心功能I級

患者女，74歲，高血壓14年，勞力性呼吸困難（上樓后），心臟超聲：左心擴(kuò)大。診斷：高血壓心臟病，心衰C期，心功能II級當(dāng)前9頁，總共72頁。心力衰竭的病因一、基本病因

(一)原發(fā)性心肌損害：1.

缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心肌梗死（泵衰竭）。當(dāng)前10頁，總共72頁。心力衰竭的病因一、基本病因

(一)原發(fā)性心肌損害：2.

心肌炎、心肌?。?/p>

病毒性心肌炎擴(kuò)張型心肌病當(dāng)前11頁，總共72頁。心力衰竭的病因一、基本病因

(一)原發(fā)性心肌損害：

3.

心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心肌病、心肌淀粉樣變性。當(dāng)前12頁，總共72頁。心力衰竭的病因(二)心臟負(fù)荷過重1.壓力負(fù)荷過重(后負(fù)荷)：高血壓，主、肺動脈瓣狹窄，肺動脈高壓。當(dāng)前13頁，總共72頁。心力衰竭的病因(二)心臟負(fù)荷過重2.容量負(fù)荷過重(前負(fù)荷)：瓣膜關(guān)閉不全、左右心血液分流(房缺、室缺，動脈導(dǎo)管未閉)全身血容量增多：妊娠等。當(dāng)前14頁，總共72頁。心力衰竭的病因二、誘因1.感染：呼吸道感染最常見，感染性心內(nèi)膜炎；2.心律失常：快速性、緩慢性心律失常，心房顫動3.血容量增加：靜脈輸血輸液過多、過快；4.過度勞累或情緒激動：妊娠、分娩、憤怒；5.治療不當(dāng)：停用利尿藥、降血壓藥物；6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。汗谛牟『喜⑿募」Ｋ?，心臟病患者合并甲亢、貧血；當(dāng)前15頁，總共72頁。心力衰竭的病理生理一、代償機(jī)制Frank-Starling機(jī)制(前負(fù)荷)心肌肥厚的代償（后負(fù)荷）神經(jīng)體液的代償機(jī)制二、心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變?nèi)?、心臟舒張功能不全四、心肌損害和心室重塑當(dāng)前16頁，總共72頁。Frank-Starling機(jī)制當(dāng)前17頁，總共72頁。心肌肥厚心臟后負(fù)荷增加常以心肌肥厚作為代償有利的一面：心肌收縮力增加不利的一面：心肌順應(yīng)性下降，心肌缺血當(dāng)前18頁，總共72頁。神經(jīng)體液的代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)當(dāng)前19頁，總共72頁。神經(jīng)體液的代償機(jī)制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS)激活當(dāng)前20頁，總共72頁。二、心臟舒張功能不全的機(jī)制1、主動舒張功能障礙：Ca2+被肌漿網(wǎng)攝取及泵出胞外為耗能過程，能量供應(yīng)不足時(shí)受影響。2、心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙：高血壓心室肥厚、肥厚型心肌病。當(dāng)前21頁，總共72頁。三、心肌損害和心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，出現(xiàn)心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化，在心腔擴(kuò)大、心室肥厚過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)（非心肌細(xì)胞）等均發(fā)生相應(yīng)變化，稱為心室重塑。當(dāng)前22頁，總共72頁。當(dāng)前23頁，總共72頁。四、心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）當(dāng)前24頁，總共72頁。四、心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變精氨酸加壓素（AVP）內(nèi)皮素當(dāng)前25頁，總共72頁。第一節(jié)慢性心力衰竭

CHF(chronicheartfailure，congestiveheartfailure)[流行病學(xué)]AHA2005年報(bào)告：全美有500萬心衰患者50-60歲人中心衰患者為1%80歲以上心衰發(fā)生率10%心衰年增長數(shù)為55萬年死亡數(shù)30萬基礎(chǔ)心臟病：冠心病高血壓風(fēng)濕性心臟病肺心病、高原性心臟病當(dāng)前26頁，總共72頁。臨床表現(xiàn)（1）一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主[癥狀]1、程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫當(dāng)前27頁，總共72頁。臨床表現(xiàn)（2）2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、頭昏、心慌4、少尿及腎功能損害癥狀[體征]1、肺部濕性啰音2、心臟體征(心臟擴(kuò)大、奔馬律)當(dāng)前28頁，總共72頁。臨床表現(xiàn)（3）二、右心衰竭以體循環(huán)淤血表現(xiàn)為主[癥狀]1、消化道癥狀2、勞力性呼吸困難[體征]1、水腫2、頸靜脈征3、肝大4、心臟體征當(dāng)前29頁，總共72頁。當(dāng)前30頁，總共72頁。臨床表現(xiàn)（4）三、全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰當(dāng)右心衰出現(xiàn)后，肺淤血癥狀反而減輕擴(kuò)張型心肌病等左、右心室同時(shí)衰竭者肺淤血征不嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征當(dāng)前31頁，總共72頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(1)BNP、肌鈣蛋白X線檢查心臟大小及外形當(dāng)前32頁，總共72頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(1)肺淤血當(dāng)前33頁，總共72頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(2)超聲心動圖1、心腔大小、瓣膜結(jié)構(gòu)與功能2、估計(jì)心功能收縮功能：左室射血分?jǐn)?shù)(EjectionFractions

EF）舒張功能E峰：舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾礎(chǔ)峰：舒張晚期心室充盈速度最大值正常人E/A值>1.2，舒張功能不全E/A值<1.2

當(dāng)前34頁，總共72頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(3)放射性核素心血池顯影心室腔大小、EF值、記錄放射活性-時(shí)間曲線、計(jì)算心室最大充盈速率、反映心臟舒張功能當(dāng)前35頁，總共72頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(4)心-肺吸氧運(yùn)動試驗(yàn)最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)心功能正常VO2max>20極重度心功能損害VO2max:<10無氧閾值:心功能正常時(shí)>14ml/min.kg當(dāng)前36頁，總共72頁。實(shí)驗(yàn)室檢查(5)有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查心臟指數(shù)(CI)>2.5L/min.m2肺小動脈楔壓(PCWP)<12mmHg當(dāng)前37頁，總共72頁。診斷及鑒別診斷[診斷]病因診斷（基礎(chǔ)心臟?。┎±斫馄试\斷病理生理診斷（心功能分級）當(dāng)前38頁，總共72頁。心力衰竭診斷心功能分級舉例擴(kuò)張型心肌病收縮性心力衰竭心功能2級風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄心房顫動右心衰高血壓性心臟病舒張性心力衰竭冠心病急性廣泛前壁心肌梗死急性左心衰KillipIII級當(dāng)前39頁，總共72頁。診斷及鑒別診斷[鑒別診斷]1、左心衰竭引起的呼吸困難支氣管哮喘2、右心衰竭引起的水腫：心包積液、縮窄性心包炎：根據(jù)病史、心臟體征、超聲心動圖可鑒別

肝硬化：根據(jù)心臟體征、肝硬化腹水沒有頸靜脈怒張當(dāng)前40頁，總共72頁。

心源性哮喘支氣管哮喘病史有心臟病史基礎(chǔ)有哮喘、過敏史癥狀治療反應(yīng)BNP升高不升高青年，喘前先兆，咳嗽、咳痰后可一定程度緩解中老年，端坐位，咳粉紅色泡沫痰，洋地黃、速尿、血管擴(kuò)張、嗎啡有效氨茶堿，激素有效鑒別診斷當(dāng)前41頁，總共72頁。治療（1）防止和延緩心衰的發(fā)生（對心衰的危險(xiǎn)因素治療）緩解心衰患者臨床癥狀改善心衰患者預(yù)后、降低死亡率治療原則從心衰分期的角度出發(fā)當(dāng)前42頁，總共72頁。治療（2）提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量阻止或延緩心肌損害進(jìn)一步加重

降低死亡率治療目的當(dāng)前43頁，總共72頁。治療（3）一、病因治療1、基本病因治療高血壓、冠心病、心瓣膜病、先心病2、消除誘因呼吸道感染、心律失常、甲亢、貧血治療方法當(dāng)前44頁，總共72頁。治療（4）二、一般治療1、休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負(fù)荷

2、控制鈉鹽攝入：心衰患者體內(nèi)水鈉潴留，因此減少鈉鹽的攝入有利于減輕水腫

治療方法當(dāng)前45頁，總共72頁。（一）利尿劑利尿劑的應(yīng)用治療（4）三、藥物治療當(dāng)前46頁，總共72頁。（二）腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)抑制劑

1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)治療CHF的“基石”作用機(jī)制：①抑制（腎素血管緊張素系統(tǒng)）RAS：不僅抑制循環(huán)中的RAS，而且也抑制組織的RAS，②抑制緩激肽的降解，擴(kuò)張血管，抗組織增生；③可改善心室和血管的重塑。利尿劑的應(yīng)用治療（4）三、藥物治療當(dāng)前47頁，總共72頁。常用藥物（ACEI）：

卡托普利：

依那普利：

培哚普利：利尿劑的應(yīng)用治療（4）當(dāng)前48頁，總共72頁。ACEI:用法：從小劑量開始逐漸加量，慢性期長期維持終生用藥副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及干咳、血管性水腫慎用：雙側(cè)腎動脈狹窄、肌酐明顯升高、高血鉀、低血壓。

治療（4）當(dāng)前49頁，總共72頁。（二）腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)抑制劑

2.血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)

阻斷RAS的效應(yīng)與ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，臨床研究少于ACEI，當(dāng)心衰患者因ACE抑制劑引起的干咳不能耐受者可改用ARBs

常用藥物：坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦與ACEI相關(guān)的副作用，除干咳外均可見于應(yīng)用ARBs時(shí)，用藥的注意事項(xiàng)也類同。

利尿劑的應(yīng)用治療（4）三、藥物治療當(dāng)前50頁，總共72頁。（二）腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)抑制劑

3.醛固酮受體拮抗劑

螺內(nèi)酯：20mg，1次/天利尿劑的應(yīng)用治療（4）三、藥物治療當(dāng)前51頁，總共72頁。（三）β受體阻滯劑美托洛爾：比索洛爾：卡維地洛：利尿劑的應(yīng)用治療（4）三、藥物治療當(dāng)前52頁，總共72頁。（三）β受體阻滯劑注意事項(xiàng)：1）：心衰病情穩(wěn)定，無體液潴留后使用2）：小劑量加用，2-4周增加劑量，逐步達(dá)最大耐受量3）：不能立即停藥，應(yīng)逐步減量

禁忌癥：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯。治療（4）當(dāng)前53頁，總共72頁。治療（5）（四）正性肌力藥物1、洋地黃類藥物以死亡為觀察終點(diǎn)的DIG研究證實(shí)在其他藥物沒有差別的情況下與對照組相比加用地高辛可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運(yùn)動耐量，增加心排血量，但生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。

治療方法當(dāng)前54頁，總共72頁。藥理作用1、正性肌力作用：

抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶強(qiáng)心甙Na-Ca交換鈉泵[Na]i[Ca]i心肌收縮力2、電生理作用：一般治療劑量可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性3、迷走神經(jīng)興奮作用：可以對抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響

洋地黃類藥物

當(dāng)前55頁，總共72頁。洋地黃制劑1、地高辛（digoxin）2、毛花甙C（西地蘭）：（特別適用心衰伴快速房顫）0.2-0.4mg稀釋后靜注，3、毒毛花甙K：快速起效，用于急性心衰洋地黃類藥物當(dāng)前56頁，總共72頁。應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)證1、主要適應(yīng)證是心力衰竭

對于心腔擴(kuò)大的慢性充血性心力衰竭效果好。這類患者如同時(shí)伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰欠佳，如貧血性心臟病，甲亢性心臟病等。2、肺心病常伴低氧血癥，應(yīng)慎用3、肥厚型心肌病主要為舒張不良，應(yīng)禁用洋地黃類藥物當(dāng)前57頁，總共72頁。洋地黃中毒及其處理1、影響洋地黃中毒的因素安全窗很小心肌缺血缺氧時(shí)中毒劑量更小低鈉低鉀易引起中毒腎功能不全也是引起中毒的原因心血管常用藥物如胺碘酮、異博定、阿司匹林等降低地高辛腎排泄率易致中毒洋地黃類藥物當(dāng)前58頁，總共72頁。2、洋地黃中毒表現(xiàn)最主要的表現(xiàn)是各類心律失常：心肌興奮性過強(qiáng)：室早、非陣發(fā)交界性心動過速、房早、心房顫動傳導(dǎo)系統(tǒng)的阻滯：房室傳導(dǎo)阻滯胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐中樞神經(jīng)的癥狀：視物模糊、黃視、意識障礙（洋地黃治療劑量血藥濃度為1-2ng/ml）洋地黃類藥物當(dāng)前59頁，總共72頁。3、洋地黃中毒的處理立即停藥單發(fā)室早、一度AVB停藥后常自動消失對快速性心律失常，低血鉀者靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂血鉀不低者用利多卡因或苯妥英鈉對傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常，阿托品0.5-1mgiv或異丙腎上腺素洋地黃類藥物當(dāng)前60頁，總共72頁。1、腎上腺素受體興奮劑多巴胺：較小劑量（2-5g/kg.min)增加心肌收縮力、擴(kuò)張血管、擴(kuò)張腎小動脈作用。大劑量（5-10g/kg.min）則表現(xiàn)為收縮血管作用，用于休克多巴酚丁胺:興奮1受體增加心肌收縮力、擴(kuò)血管作用不如多巴胺、增加心率不明顯非洋地黃類正性肌力藥物當(dāng)前61頁，總共72頁。2、磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶活性，鈣通道激活，Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)米力農(nóng)：短期使用改善癥狀，長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥CHF患者，其死亡率較不用者更高

非洋地黃類正性肌力藥物當(dāng)前62頁，總共72頁。1、小靜脈擴(kuò)張劑：

硝酸異山梨酯5-10mg；單硝酸異山梨酯

2、小動脈擴(kuò)張劑：α受體阻滯劑：肼苯達(dá)嗪（少用）

直接舒張血管平滑肌的制劑：ACEI、ARB注意：對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用當(dāng)前63頁，總共72頁。治療（8）按NYHA心功能分級：

I級：控制危險(xiǎn)因素；ACE抑制劑。

Ⅱ級：AcE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。

Ⅲ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。

Ⅳ級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拈抗劑；病情穩(wěn)定后，謹(jǐn)慎應(yīng)用β受體阻滯劑。治療方法總結(jié)當(dāng)前64頁，總共72頁。治療（8）六、舒張性心力衰竭的治療1、受體阻滯劑:減慢心率，延長心室舒張期，改善舒張2、鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能3、ACE抑制劑：控制高血壓，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒張功能，4、盡量維持竇性心律：房室順序傳導(dǎo)，有利于心室舒張期充盈5、對肺淤血者，靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑：降低前負(fù)荷6、無收縮功能障礙者禁用正性肌力藥治療方法當(dāng)前65頁，總共72頁。治療（9）治療進(jìn)展：人重組腦鈉肽：排鈉利尿擴(kuò)張血管左西孟旦：伊伐布雷定：心肌再同步化治療