呼吸困難課件完全3

（優(yōu)選）呼吸困難課件完全當(dāng)前1頁，總共49頁。什么叫呼吸困難？呼吸困難?主觀：空氣不足、呼吸費(fèi)力客觀：呼吸頻率、深度、節(jié)律的異常WHATWHATWHAT當(dāng)前2頁，總共49頁。呼吸困難的病因呼吸系疾病性心血管性中毒性血液源性神經(jīng)-精神性創(chuàng)傷性生理性當(dāng)前3頁，總共49頁。呼吸系統(tǒng)疾病氣道梗阻肺疾?。ㄉ虾粑兰膊「腥拘浴⑦^敏性、阻塞性、血管性）胸膜疾病縱隔疾病呼吸肌功能障礙當(dāng)前4頁，總共49頁。心血管疾病左心衰→肺淤血和肺泡彈性降低－－高血壓、冠心病、風(fēng)心、心肌炎、心肌病右心衰→體循環(huán)淤血－－肺心病嚴(yán)重心律失常、心包填塞、主動(dòng)脈瘤破裂當(dāng)前5頁，總共49頁。中毒性呼吸困難尿毒癥（急、慢性腎功能衰竭）、糖尿病酮癥酸中毒、腎小管性酸中毒→酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）藥物和化學(xué)物質(zhì)中毒如嗎啡類、巴比妥類、有機(jī)磷中毒時(shí)，呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢、可出現(xiàn)異常呼吸，如潮式呼吸（Cheyne-Stokess呼吸）或間停呼吸（Biots呼吸）當(dāng)前6頁，總共49頁。血液病重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥（亞硝酸鹽中毒）或硫化血紅蛋白血癥→紅細(xì)胞攜氧量↓，血氧含量↓→呼吸變快大出血或休克→缺血與血壓↓→刺激呼吸中樞→呼吸加快當(dāng)前7頁，總共49頁。神經(jīng)精神性呼吸困難神經(jīng)系統(tǒng)病變包括感染性（腦炎、腦膜炎、腦膿腫等）、血管性（腦出血、腦梗塞等）、占位性（顱內(nèi)血腫、囊腫、腫瘤等）、代謝性（尿毒癥性、肝性腦病、肺性腦病等）、創(chuàng)傷性（顱腦外傷等）→顱內(nèi)高壓→呼吸變慢而深、呼吸節(jié)律異常心因性→呼吸淺表而頻數(shù)、常因通氣過度而發(fā)生呼堿→口周、肢體麻木和手足搐搦嘆息樣呼吸：自述呼吸困難而無呼吸困難的客觀表現(xiàn)，偶然出現(xiàn)一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快－神經(jīng)官能癥當(dāng)前8頁，總共49頁。外傷性呼吸困難胸、肺、頭顱、內(nèi)臟等損傷。當(dāng)前9頁，總共49頁。生理性呼吸困難運(yùn)動(dòng)時(shí)高原性極度肥胖情緒激動(dòng)時(shí)當(dāng)前10頁，總共49頁。按起病急緩分類

當(dāng)前11頁，總共49頁。突然、幾小時(shí)、幾天急性哮喘發(fā)作急性肺水腫急性肺部感染氣胸肺栓塞當(dāng)前12頁，總共49頁。幾天到幾周哮喘慢支肺炎神經(jīng)肌肉病變(重癥肌無力)胸腔積液充血性心衰當(dāng)前13頁，總共49頁。幾月到幾年COPD慢性間質(zhì)性肺疾病慢性心臟病當(dāng)前14頁，總共49頁。按發(fā)作特點(diǎn)分類勞力性：心臟瓣膜病發(fā)作性：支氣管哮喘夜間陣發(fā)性：冠心、左心功能不全當(dāng)前15頁，總共49頁。按呼吸周期時(shí)相分吸氣性：氣道阻塞呼氣性：肺氣腫混合性當(dāng)前16頁，總共49頁。吸氣性呼吸困難見于炎癥、腫瘤、異物等原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄和梗阻當(dāng)前17頁，總共49頁。吸氣性呼吸困難當(dāng)前18頁，總共49頁。吸氣性呼吸困難當(dāng)前19頁，總共49頁。呼氣性呼吸困難小支氣管狹窄阻塞和肺泡彈性減弱常見于哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫特點(diǎn)：呼氣相困難，常伴哮鳴音當(dāng)前20頁，總共49頁?；旌闲院粑щy特點(diǎn)：吸氣與呼氣均感費(fèi)力原因：廣泛性肺部病變常見于：嚴(yán)重的肺炎、肺結(jié)核、肺栓塞、大量胸水或氣胸等當(dāng)前21頁，總共49頁。按體位分端坐性平臥性：先心房缺、膈動(dòng)－靜脈瘺轉(zhuǎn)臥呼吸：一側(cè)大量胸水當(dāng)前22頁，總共49頁。發(fā)病機(jī)制當(dāng)前23頁，總共49頁。增加通氣導(dǎo)致呼吸困難血液溫度增高可興奮散熱中樞并影響呼吸中樞，提高興奮性，使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)氣道阻力增高或肺順應(yīng)性降低，通過肺內(nèi)牽張感受器與塌陷感受器，沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)傳入呼吸中樞，使呼吸頻率和改變，形成呼吸困難。肺血管擴(kuò)張、淤血、間質(zhì)水腫，使組織形態(tài)發(fā)生改變，刺激位于肺泡毛細(xì)血管旁的J感受器反射性改變呼吸頻率和深度。當(dāng)前24頁，總共49頁。增加通氣導(dǎo)致呼吸困難血?dú)庵械腃O2增高和腦脊液的pH降低，直接作用于化學(xué)感受器而引起呼吸困難。組織胺類引起支氣管痙攣，產(chǎn)生強(qiáng)烈的呼吸困難感受，是化學(xué)感受器對刺激性感受作用后，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入而引起呼吸困難。情緒激動(dòng)時(shí)或腦部病變時(shí)，大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)放的沖動(dòng)一方面下行至脊髓中呼吸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)原、調(diào)節(jié)呼吸肌活動(dòng)；另一方面有側(cè)支至腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使呼吸中樞興奮，而引起呼吸困難。當(dāng)前25頁，總共49頁。對通氣要求反應(yīng)能力降低導(dǎo)致呼吸困難通氣反應(yīng)能力降低的因素：肺或胸廓的機(jī)械異常；肺內(nèi)限制（如間質(zhì)性肺病）；胸壁僵硬；肥胖當(dāng)前26頁，總共49頁。端坐呼吸機(jī)理由于回心血量增多、加重肺淤血；膈肌抬高限制了呼吸運(yùn)動(dòng)，從而被迫端坐。當(dāng)前27頁，總共49頁。非原發(fā)于心肺的呼吸困難肝病引發(fā)呼吸困難：多見于肝硬化。表現(xiàn)有肝性肺水腫、肝性胸水、通氣過度及酸中毒。急性胰腺炎引起呼吸困難：胰酶及其降解產(chǎn)物進(jìn)入血流，激活激肽系統(tǒng)以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物質(zhì)水解，使肺泡萎陷、血管通透性增高，加之補(bǔ)體系統(tǒng)激活，從而誘發(fā)呼吸窘迫。當(dāng)前28頁，總共49頁。非原發(fā)于心肺的呼吸困難白血病伴有呼吸困難：肺間質(zhì)內(nèi)白血病細(xì)胞浸潤后，引起換氣功能障礙；白血病細(xì)胞浸潤的淋巴結(jié)壓迫氣道。甲亢：甲狀腺對氣道的壓迫；代謝率增高、CO2生成增多，對呼吸中樞刺激加強(qiáng)。結(jié)締組織病：間質(zhì)纖維化和炎性肉芽腫形成，造成限制性通氣功能障礙、彌散功能障礙、低氧血癥等。當(dāng)前29頁，總共49頁。臨床特征當(dāng)前30頁，總共49頁。低氧血癥分類：肺性、淤血性、貧血性、中毒性、生理性。程度：輕度：PaO2＞6.65kpa（50mmHg)；SaO2＞80%。中度：PaO2＞4.69~6.65kpa(36~50mmHg)；SaO265%~80%。重度：PaO2＜4.69kpa(36mmHg)；SaO2＜40%~65%。臨床特征：（1）呼吸頻率與節(jié)律、深度。（2）紫紺。（3）精神—神經(jīng)狀態(tài)。當(dāng)前31頁，總共49頁。高碳酸血癥正常值：PaCO24.66~6.0kpa（35~45mmHg)。急性高碳酸血癥：PaCO2↑、PH↓、血k+↑Cl-

↓。腦血管擴(kuò)張，腦血流量↑。PaCO2＞9.3kpa(70mmHg)，可發(fā)生“肺性腦病”。PaCO2＞11.9kpa(90mmHg)，有昏迷、通氣↓、中樞抑制、HR↑、CO↑、交感神經(jīng)興奮↑。當(dāng)前32頁，總共49頁。呼吸衰竭血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)Ⅰ型:PaO2

＜8kPa(60mmHg),PaCO2正常Ⅱ型:PaO2

＜8kPaandPaCO2＞6.65kPa(50mmHg)當(dāng)前33頁，總共49頁。伴隨癥狀心血管?。憾俗?、胸悶、紫紺、心律紊亂、心臟瓣膜雜音呼吸系?。汉粑l率或節(jié)律改變、喘息、肺部干濕羅音中毒：毒物接觸史、中毒相應(yīng)的癥狀和體征創(chuàng)傷：創(chuàng)傷史當(dāng)前34頁，總共49頁。判斷呼吸困難的類型吸氣性呼吸困難：特點(diǎn)是吸氣相顯著困難?？砂l(fā)生“三凹征”，可伴有干咳、語言不清、吸氣性喉鳴、紫紺明顯。呼氣性呼吸困難：特點(diǎn)是呼氣相費(fèi)力、呼氣延長而緩慢、語言斷續(xù)、紫紺程度不一。常伴干羅音或哮鳴音?；旌闲院粑щy：患者吸氣呼氣均費(fèi)力、呼吸頻率增加、有不安感、體位常變。當(dāng)前35頁，總共49頁。問診要點(diǎn)起病方式（急性、慢性）、呼吸困難的類型、特征、持續(xù)時(shí)間、伴隨癥狀既往發(fā)作及緩解狀況是否有呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)疾病、腎功能不全、糖尿病或其他特殊病史、有無中毒史、外傷及過敏史當(dāng)前36頁，總共49頁。診斷思路了解病史體檢分析臨床征象尋找病因?qū)嶒?yàn)室檢查影像學(xué)檢查當(dāng)前37頁，總共49頁。臨床征象突發(fā)性呼吸困難：見于胸、肺外傷，自發(fā)性氣胸，心肌梗塞，肺梗塞，急性肺水腫，異物阻塞等勞累后：出現(xiàn)心功能不全伴有心慌、下肢浮腫夜間發(fā)作：見于心源性肺水腫，過敏性哮喘緩而持久：見于肺源性心臟病，彌漫性肺纖維化，慢性阻塞性肺氣腫當(dāng)前38頁，總共49頁。臨床征象吸氣困難：常見于喉和氣管狹窄，如外傷，肺腫瘤擠壓，炎癥，異物，水腫，喘鳴，頻咳，吸氣費(fèi)力而深，有三凹征，紫紺，呼吸停止呼氣困難：見于肺氣腫、支氣管哮喘。有哮鳴音，呼氣費(fèi)力呼吸氣均困難：常見于呼吸系外傷，氣胸，大面積性肺炎，胸腔積液、肺不張等呼吸繼續(xù)困難：見于糖尿病酸中毒，表現(xiàn)為呼吸由淺慢變深快，接著又變淺慢，繼而呼吸暫停，再恢復(fù)上述呼吸狀況。還可見于巴比妥類藥物中毒，表現(xiàn)為呼吸規(guī)則幾次后，間以呼吸暫停，如此反復(fù)呼吸特殊體位呼吸：端坐呼吸見于哮喘和心性肺水腫病人；平臥呼吸見于慢性阻塞性肺氣腫病人；胸前傾呼吸見于急性心包炎患者當(dāng)前39頁，總共49頁。心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別心源性呼吸困難肺源性呼吸困難病因左心衰竭呼吸系統(tǒng)疾病臨床表現(xiàn)勞力性呼吸困難吸氣性：“三凹征”端坐呼吸呼氣性：呼氣費(fèi)力、延長夜間陣發(fā)性呼吸困難混合性：吸氣.呼氣均費(fèi)力（咯粉紅色泡沫痰）伴呼吸頻率加快

當(dāng)前40頁，總共49頁。實(shí)驗(yàn)室檢查血尿常規(guī)、血?dú)夥治?、二氧化碳結(jié)合力、電解質(zhì)、腎功能、血糖、血球壓積、尿酮等。當(dāng)前41頁，總共49頁。器械檢查X線、心電圖、B超、CT等。當(dāng)前42頁，總共49頁。急診處理

當(dāng)前43頁，總共49頁?；A(chǔ)治療體位開放氣道并吸氧必要時(shí)盡早引流（氣胸及液胸）開放靜脈通道及時(shí)吸除分泌物留置導(dǎo)尿建立特護(hù)卡：生命征、液體出入量、治療反應(yīng)、識別危重征。當(dāng)前44頁，總共49頁。

氧療當(dāng)前45頁，總共49頁。適應(yīng)癥肺泡通氣不足通氣/血流（V/Q）比失調(diào)：當(dāng)小于0.8時(shí)，應(yīng)給予低流量吸氧（流量≤2L/min，氧濃度＜30%），若大于0.8（多見于肺水腫、ARDS）則給氧濃度可為35%～50%彌散功能障礙：如肺水腫、肺間質(zhì)纖維化等，可用35%～50%高濃度吸氧，或給予機(jī)械呼吸支持（如PEEP）右向左分流：如先心、廣泛肺不張、ARDS等，給予高濃度吸氧創(chuàng)傷當(dāng)前46頁，總共49頁。方式控制性低濃度給氧：適合于有肺氣腫或Ⅱ型呼衰病人。濃度為24%～28%?？刂菩愿邼舛冉o氧：適用于肺水腫、心源性休克、CO中毒、肺間質(zhì)纖維化等。濃度為50%～100%（短時(shí)）。高壓氧治療：適用于CO中毒、冠心病、急性減壓病、急性氣栓塞、窒息、心肺復(fù)蘇后腦功能障礙、氣性壞疽等。家庭氧療：給氧濃度為24%～35%。當(dāng)前47頁，總共49頁。療效判斷氧療效果判斷以緩解臨床癥狀、改善缺氧狀態(tài)和血?dú)夥治鼋Y(jié)果改善為依據(jù)。PaO2

對Ⅰ型呼衰應(yīng)提高到7.98kPa(60mmHg)而Ⅱ型呼衰應(yīng)達(dá)到6.67～7.98kPa(50～60mmHg)為有效。氧