感染性休克患者的血管活性藥物應(yīng)用演示文稿

感染性休克患者的血管活性藥物應(yīng)用演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共85頁(yè)。（優(yōu)選）感染性休克患者的血管活性藥物應(yīng)用當(dāng)前2頁(yè)，總共85頁(yè)。循環(huán)功能支持治療—目的維持血壓以保證重要臟器的灌注和功能保證足夠的組織氧合當(dāng)前3頁(yè)，總共85頁(yè)。液體復(fù)蘇治療糾正低血容量第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)輸注晶體液10–20升或更多液體的選擇等張溶液乳酸林格氏液，生理鹽水膠體液血液 — 血容量丟失超過(guò)30%白蛋白 — 治療晚期當(dāng)前4頁(yè)，總共85頁(yè)。液體復(fù)蘇治療晶體液價(jià)格低廉增加血管內(nèi)容量增加血管外間隙（外周水腫）膠體液急性復(fù)蘇后增加膠體滲透壓減少血管外間隙當(dāng)前5頁(yè)，總共85頁(yè)。液體復(fù)蘇治療臨床病例當(dāng)前6頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物目的容量復(fù)蘇療效不佳者，以維持或升高血壓適應(yīng)證充分的液體復(fù)蘇PAWP15–18mmHgMAP<60mmHg當(dāng)前7頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物爭(zhēng)論1：去甲腎上腺素有益抑或有害？Isnorepinephrinethewrongchoice?當(dāng)前8頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素去甲腎上腺素vs多巴胺隨機(jī)、對(duì)照試驗(yàn)20名經(jīng)過(guò)液體復(fù)蘇治療的感染患者入選標(biāo)準(zhǔn)：CISVRIMAP<60mmHgFrom：JAMA1994;272:1354當(dāng)前9頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素分組DOPA 263.8g/kg/minNE 0.180.06g/kg/minFrom：JAMA1994;272:1354當(dāng)前10頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素NEDOPAbaseline3hrbaseline3hrMAP55876387CI5.3PAWP15161516SVRI1110140510351221DO2498569573703VO2145162183221pHi47.18From：JAMA1994;272:1354當(dāng)前11頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素去甲腎上腺素vs多巴胺前瞻性、隨機(jī)、雙盲臨床試驗(yàn)入選標(biāo)準(zhǔn)：休克外周血管阻力下降心指數(shù)升高器官灌注減少發(fā)熱，菌血癥，感染灶明確MartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31當(dāng)前12頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素分組DOPA (n=16) 2.5–25g/kg/minNE (n=16) 0.5–5.0g/kg/min治療終點(diǎn)恢復(fù)器官灌注持續(xù)6hrMAP>80mmHgCI>4.0L/min/m2UOMartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31當(dāng)前13頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素NEDOPA劑量(g/kg/min)1.51.210–25有效率93%(15/16)?31%(5/16)換用藥物后有效率0%(0/1)91%(10/11)存活率59%17%出院病人數(shù)96MartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31當(dāng)前14頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素結(jié)論與DOPA相比，NE能夠更有效地糾正血流動(dòng)力學(xué)異常對(duì)DOPA反應(yīng)不佳的感染患者，應(yīng)及時(shí)加用NEMartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31當(dāng)前15頁(yè)，總共85頁(yè)。去甲腎上腺素與感染性休克的預(yù)后變量病死率(%)RR(95%CI)P值NE治療Yes620.68(0.54–0.87)<.001No82肺炎引發(fā)休克Yes821.47(1.07–1.77)<.03No61器官衰竭指數(shù)3Yes921.47(1.17–1.82)<.001No60入選時(shí)尿量較少Yes881.44(1.06–1.87)<.01No60入院時(shí)血乳酸水平Y(jié)es911.60(1.27–1.84)<.01No63MartinC,ViviandX,LeoneM,etal.Effectofnorepinephrineontheoutcomeofsepticshock.CritCareMed.2000Aug;28(8):2758-65.當(dāng)前16頁(yè)，總共85頁(yè)。輸液治療能否降低NE劑量?輸液前輸液過(guò)程中輸液后NE劑量(g/kg/min)0.540.330.21HR(bpm)104139415血容量指數(shù)(ml/m2)26506383655885胸腔內(nèi)血容量指數(shù)(ml/m2)8882041050248心臟指數(shù)(L/min/m2)3.61.04.00.9內(nèi)臟血流絕對(duì)(ml/m2)0.810.98分?jǐn)?shù)(%)22.323.9粘膜內(nèi)PCO2(kPa)2.8PCO2差值(kPa)2.9SakkaSG,Meier-HellmannA,ReinhartK.Dofluidadministrationandreductioninnorepinephrinedoseimproveglobalandsplanchnichaemodynamics?BrJAnaesth2000Jun;84(6):758-62.當(dāng)前17頁(yè)，總共85頁(yè)。輸液治療能否降低NE劑量?個(gè)體反應(yīng)存在顯著差異提示對(duì)于病情穩(wěn)定的感染性休克患者，通過(guò)輸液治療降低NE劑量不能增加全身或內(nèi)臟血流SakkaSG,Meier-HellmannA,ReinhartK.Dofluidadministrationandreductioninnorepinephrinedoseimproveglobalandsplanchnichaemodynamics?BrJAnaesth2000Jun;84(6):758-62.當(dāng)前18頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物爭(zhēng)論2：如何維持腎臟血流？Isdopaminetherightanswer?當(dāng)前19頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、隨機(jī)、雙盲研究自身對(duì)照(n=23)入選標(biāo)準(zhǔn)Ccr>30ml/minCr<3.4mg/dlUO>0.5ml/kg/hr當(dāng)前20頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)分組（各5hr)多巴胺 200g/min多巴酚丁胺 175g/min安慰劑 5%GS結(jié)果pH，電解質(zhì)，Cr和PAWP無(wú)差異當(dāng)前21頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)當(dāng)前22頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)當(dāng)前23頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴酚丁胺改善腎臟灌注多巴胺僅具有利尿作用當(dāng)前24頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺vs腎上腺素動(dòng)物試驗(yàn)腹腔內(nèi)感染模型分組（各4hr）Dopa 2g/kg/minEpi 40g/minEpi+Dopa當(dāng)前25頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)當(dāng)前26頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺和腎上腺素對(duì)腎臟血管阻力的影響 多巴胺 腎上腺素 多巴胺+腎上腺素健康對(duì)照腹腔感染當(dāng)前27頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)健康對(duì)照腹腔感染多巴胺和腎上腺素對(duì)腎臟血流的影響 多巴胺 腎上腺素 多巴胺+腎上腺素當(dāng)前28頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)當(dāng)前29頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)腎上腺素組腎血流明顯增加Ccr先降低，之后增加多巴胺組多巴胺＋腎上腺素組腎血流和Ccr無(wú)明顯增加當(dāng)前30頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)問(wèn)題對(duì)于合并或有危險(xiǎn)發(fā)生急性腎臟功能衰竭(ARF)的危重病患者，小劑量多巴胺能否降低ARF的發(fā)生率或嚴(yán)重程度病死率血液透析的需要KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31當(dāng)前31頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)資料來(lái)源所有語(yǔ)言發(fā)表的研究檢索1966至1999年的MEDLINE研究選擇標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)小劑量多巴胺(<5μg/kg/min)預(yù)防或治療ARF的臨床研究或薈萃分析預(yù)后資料包括病死率，透析比例或ARF的發(fā)生及惡化KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31當(dāng)前32頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)主要研究結(jié)果檢索到58項(xiàng)研究24項(xiàng)研究報(bào)告了至少1項(xiàng)主要預(yù)后指標(biāo)分析包含了17項(xiàng)RCTs(854名患者)KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31當(dāng)前33頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)事件的加權(quán)發(fā)生率預(yù)后RCT病例數(shù)多巴胺對(duì)照RRR(95%CI)P值病死率115084.9%5.6%14%(-66to56)0.69ARF發(fā)生率1151117.9%19.5%20%(-14to44)0.50需要透析1061816.2%16.5%10%(-21to34)0.86KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31當(dāng)前34頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31當(dāng)前35頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多中心，隨機(jī)，雙盲，安慰劑對(duì)照研究滿足2項(xiàng)以上SIRS標(biāo)準(zhǔn)以及早期腎臟功能不全的臨床表現(xiàn)(少尿或SCr升高)23個(gè)ICU收治的328名患者持續(xù)靜脈輸注小劑量多巴胺(2g/kg/min)或安慰劑主要終點(diǎn)輸注過(guò)程中的SCr峰值BellomoR,ChapmanM,FinferS,etal.Low-dosedopamineinpatientswithearlyrenaldysfunction:aplacebo-controlledrandomisedtrial.AustralianandNewZealandIntensiveCareSociety(ANZICS)ClinicalTrialsGroup.Lancet2000Dec23-30;356(9248):2139-43當(dāng)前36頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺(n=161)安慰劑(n=163)P值Scr峰值2451442491470.93Scr差值62107661080.82Scr>300的患者數(shù)56560.92需要RRT的患者數(shù)35400.55ICU住院日131414150.67總住院日292733390.29死亡人數(shù)6966BellomoR,ChapmanM,FinferS,etal.Low-dosedopamineinpatientswithearlyrenaldysfunction:aplacebo-controlledrandomisedtrial.AustralianandNewZealandIntensiveCareSociety(ANZICS)ClinicalTrialsGroup.Lancet2000Dec23-30;356(9248):2139-43當(dāng)前37頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物爭(zhēng)論3：如何評(píng)價(jià)對(duì)內(nèi)臟灌注的影響？Systemicversusregionaloxygenation當(dāng)前38頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注CriticalCareMed1993;21:1296當(dāng)前39頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注動(dòng)物試驗(yàn)表明多巴胺可以增加腸道血流但到達(dá)腸道粘膜血流減少失血性休克動(dòng)物模型（犬）多巴胺使腸道攝取氧的能力下降當(dāng)前40頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注多巴胺增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2增加腸道粘膜氧需？腸道粘膜血流重新分布降低腸道VO2增加內(nèi)臟氧債？當(dāng)前41頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素臨床試驗(yàn)30名感染性休克患者分組EpiNE+Dobu治療終點(diǎn)MAP>80mmHgIntensiveCareMed1997;23:282當(dāng)前42頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注IntensiveCareMed1997;23:282當(dāng)前43頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注IntensiveCareMed1997;23:282當(dāng)前44頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注IntensiveCareMed1997;23:282當(dāng)前45頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素感染性休克動(dòng)物模型（豬）分組EpiNE治療終點(diǎn)MAP>70mmHgAnnSurg1998;228:239當(dāng)前46頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注AnnSurg1998;228:239當(dāng)前47頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2(GMP)增加腸道粘膜和全身氧需增加乳酸降低pHi，導(dǎo)致腸道損害當(dāng)前48頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素+多巴酚丁胺前瞻性，隨機(jī)，對(duì)照，交叉試驗(yàn)12名感染性休克患者分組EpiNENE+Dobu 5g/kg/min治療終點(diǎn)MAP70–80mmHgCritCareMed1999;27:893當(dāng)前49頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注NENE+DobuEpiMAP747474PAWP151414CIDO2563621671VO2150152158O2ER0.280.250.24GMP256419350GMP/DO20.520.610.46CritCareMed1999;27:893當(dāng)前50頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素+多巴酚丁胺增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2(GMP)降低乳酸增加pHi當(dāng)前51頁(yè)，總共85頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2增加pHi當(dāng)前52頁(yè)，總共85頁(yè)。腹膜炎時(shí)的血管活性藥物28只成年雌性綿羊(體重30.53.6kg)麻醉及CLP輸注乳酸Ringer液以使心臟充盈壓力恢復(fù)到基礎(chǔ)水平隨機(jī)分組去甲腎上腺素NE0.5–5.0g/kg/min以維持MAP75–85mmHg多巴胺—去甲腎上腺素DA20g/kg/min,當(dāng)MAP<75mmHg時(shí)加用NE多巴酚丁胺—去甲腎上腺素DB20g/kg/min+NE以使CO增加15%無(wú)腎上腺能藥物SunQ,TuZ,LoboS,etal.

Optimaladrenergicsupportinsepticshockduetoperitonitis.Anesthesiology2003Apr;98(4):888-96.當(dāng)前53頁(yè)，總共85頁(yè)。腹膜炎時(shí)的血管活性藥物DB-NE組CO和腸系膜上動(dòng)脈血流顯著增加DO2和VO2明顯增加血乳酸水平和PCO2差值較低累計(jì)尿量顯著增加存活時(shí)間DB-NE(244h) 聯(lián)合用藥組DA-NE(246h) DB-NE和DA-NE(245h)NE(201h;P<0.05vs.聯(lián)合用藥組)對(duì)照組(172h;P<0.05vs.其他組)SunQ,TuZ,LoboS,etal.

Optimaladrenergicsupportinsepticshockduetoperitonitis.Anesthesiology2003Apr;98(4):888-96.當(dāng)前54頁(yè)，總共85頁(yè)。腹膜炎時(shí)的血管活性藥物肺活檢的組織學(xué)檢查與對(duì)照組和NE組相比，DB-NE組病變較輕肺、肝和小腸的解剖學(xué)改變與其他組相比，DB-NE組病變較輕SunQ,TuZ,LoboS,etal.

Optimaladrenergicsupportinsepticshockduetoperitonitis.Anesthesiology2003Apr;98(4):888-96.當(dāng)前55頁(yè)，總共85頁(yè)。腹膜炎時(shí)的血管活性藥物結(jié) 論在本研究所采用的長(zhǎng)時(shí)間感染性休克模型中NE與DA或DB聯(lián)合應(yīng)用存活時(shí)間最長(zhǎng)肺部病變最輕DB+NE心臟功能更好DO2和VO2更高血乳酸水平和PCO2差值更低解剖學(xué)病變更輕SunQ,TuZ,LoboS,etal.

Optimaladrenergicsupportinsepticshockduetoperitonitis.Anesthesiology2003Apr;98(4):888-96.當(dāng)前56頁(yè)，總共85頁(yè)。多巴酚丁胺與胃粘膜灌注和肝臟代謝JolyLM,MonchiM,CariouA,etal.Effectsofdobutamineongastricmucosalperfusionandhepaticmetabolisminpatientswithsepticshock.AmJRespirCritCareMed.1999Dec;160(6):1983-6多巴酚丁胺前多巴酚丁胺后1hP值CO(L/min)4.0(1.7–7.4)5.0(3.5–8.9)0.004PCO2差值(mmHg)13(5–54)7(5–48)0.005ICG清除率:血漿清除率(%)12.2(7.6–16.2)NS當(dāng)前57頁(yè)，總共85頁(yè)。血管加壓素與兒茶酚胺無(wú)效的感染性休克和心臟手術(shù)后休克持續(xù)輸注精氨酸加壓素(AVP)兒茶酚胺無(wú)效的感染性休克(n=35)心臟手術(shù)后休克(n=25)ICU病死率 66.7%AVP的優(yōu)點(diǎn)顯著升高M(jìn)AP(+29%)和SVR(+56%)顯著降低HR(-24%)和MPAP(-11%)不改變SVI72小時(shí)內(nèi)NE需求降低72%AVP的缺點(diǎn)顯著增加肝酶和總膽紅素顯著降低血小板計(jì)數(shù)DünserMW,MayrAJ,UlmerH,etal.TheEffectsofVasopressinonSystemicHemodynamicsinCatecholamine-ResistantSepticandPostcardiotomyShock:ARetrospectiveAnalysis.當(dāng)前58頁(yè)，總共85頁(yè)。血管舒張性休克時(shí)小劑量血管加壓素血管舒張性感染性休克兒茶酚胺維持MAP70mmHgPAWP>12mmHgCI>2.5L/min/m2隨機(jī)分組VP0.04U/min(n=5)安慰劑(n=5)MalayMB,AshtonRCJr,LandryDW,etal.Low-dosevasopressininthetreatmentofvasodilatorysepticshock.JTrauma1999;47(4):699-703當(dāng)前59頁(yè)，總共85頁(yè)。血管舒張性休克時(shí)小劑量血管加壓素血管加壓素組SBP9851258mmHg(p<0.008)SVR8782181,190213dyne/sec/cm-5(p<0.05)用藥24小時(shí)后所有患者均存活所有患者均停用其他兒茶酚胺類藥物僅以小劑量VP維持BP安慰劑組SBP無(wú)改變SVR無(wú)改變用藥24小時(shí)后2名患者因頑固性低血壓死亡MalayMB,AshtonRCJr,LandryDW,etal.Low-dosevasopressininthetreatmentofvasodilatorysepticshock.JTrauma1999;47(4):699-703當(dāng)前60頁(yè)，總共85頁(yè)。血管加壓素與胃粘膜微循環(huán)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì):前瞻性,安慰劑對(duì)照,隨機(jī),單盲試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)對(duì)象:15只雄性Sprague-Dawley大鼠對(duì)照組(n=7):CLP模型試驗(yàn)組(n=8)CLP后24小時(shí)(M1)持續(xù)輸注AVP使MAP升高20mmHg(M2)40mmHg(M3)測(cè)定指標(biāo):在M1對(duì)回腸粘膜的6–10個(gè)絨毛進(jìn)行顯微鏡檢查在M2和M3重復(fù)檢查血漿AVP和IL-6水平WestphalM,FreiseH,KehrelBE,etal.Argininevasopressincompromisesgutmucosalmicrocirculationinsepticrats.

CritCareMed2004Jan;32(1):194-200.當(dāng)前61頁(yè)，總共85頁(yè)。血管加壓素與胃粘膜微循環(huán)對(duì)照組(n=7)實(shí)驗(yàn)組(n=8)M2M3粘膜平均血流量下降76%?81%?紅細(xì)胞速度降低45%?47%?絨毛血流中斷時(shí)間(sec/min)8.12.643.85.2?47.06.2?IL-6水平(pg/mL)63855905160??:p<0.05vs.control;?:p<0.001vs.controlWestphalM,FreiseH,KehrelBE,etal.Argininevasopressincompromisesgutmucosalmicrocirculationinsepticrats.

CritCareMed2004Jan;32(1):194-200.當(dāng)前62頁(yè)，總共85頁(yè)。血管加壓素與胃粘膜微循環(huán)結(jié) 論感染大鼠輸注AVP胃粘膜血流嚴(yán)重異常感染的炎癥反應(yīng)增強(qiáng)AVP對(duì)微血管血流的影響AVP對(duì)較大的小動(dòng)脈(>40microm)的活性心輸出量的下降二者兼有WestphalM,FreiseH,KehrelBE,etal.Argininevasopressincompromisesgutmucosalmicrocirculationinsepticrats.

CritCareMed2004Jan;32(1):194-200.當(dāng)前63頁(yè)，總共85頁(yè)。感染性休克時(shí)血管加壓素與去甲腎上腺素KlinzingS,SimonM,ReinhartK,etal.High-dosevasopressinisnotsuperiortonorepinephrineinsepticshock.CritCareMed2003Nov;31(11):2646-50.NE血管加壓素劑量(g/kg/minorIU/min)0.56(0.18–1.1)0.47(0.06–1.8)CI(L/min/m2)1.1HR(bpm)96148016?VO2(mL/min)2486721875?內(nèi)臟血流分?jǐn)?shù)(%ofCO)10.87.625.916.6?胃局部PCO2差值(mmHg)17.526.636.526.6??:p<0.01;?:p<0.05vs.NE當(dāng)前64頁(yè)，總共85頁(yè)。感染性休克時(shí)血管加壓素與去甲腎上腺素輸注AVP導(dǎo)致左心室每搏功減少127%門靜脈血流減少455%小腸粘膜血流減少3113%內(nèi)臟氧輸送(DO2)下降內(nèi)臟和腎臟氧攝取增加GuzmanJA,RosadoAE,KruseJA.Vasopressinvsnorepinephrineinendotoxicshock:systemic,renal,andsplanchnichemodynamicandoxygentransporteffects.JApplPhysiol2003Aug;95(2):803-9.當(dāng)前65頁(yè)，總共85頁(yè)。血管加壓素和皮膚缺血性病變發(fā)生率: 19/63(30.2%)肢體遠(yuǎn)端: 13/19(68%)軀干: 2/19(10.5%)肢體遠(yuǎn)端和軀干: 4/19(21%)合并舌頭缺血: 5/19(26%)AVP治療中發(fā)生ISL的獨(dú)立危險(xiǎn)因素既往外周動(dòng)脈閉塞性疾病感染性休克DunserMW,MayrAJ,TurA,etal.Ischemicskinlesionsasacomplicationofcontinuousvasopressininfusionincatecholamine-resistantvasodilatoryshock:incidenceandriskfactors.CritCareMed2003May;31(5):1394-8.當(dāng)前66頁(yè)，總共85頁(yè)。感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)治療積極的容量復(fù)蘇血管活性藥物治療目的維持血壓保證器官灌注和功能選擇當(dāng)多巴胺不能有效維持血壓和組織灌注時(shí)，應(yīng)盡早使用去甲腎上腺素當(dāng)前67頁(yè)，總共85頁(yè)。應(yīng)用血管活性藥物的適應(yīng)證足夠的心臟充盈CVP,PAWP:12–15mmHg心臟指數(shù)(CI)>3–4L/min/m2或SvO2

65–70%MAP60mmHg少尿當(dāng)前68頁(yè)，總共85頁(yè)。評(píng)價(jià)血管活性藥物療效的標(biāo)準(zhǔn)MAP>70–75mmHgCI或SvO2不降低尿量恢復(fù)血乳酸水平下降皮膚灌注良好意識(shí)清楚當(dāng)前69頁(yè)，總共85頁(yè)。兒茶酚胺類藥物的選擇感染性休克患者治療的目標(biāo)MAP70–80mmHgCI3.5–4L/min/m2或SvO265–70%尿量0.5–0.7ml/kg/h血乳酸水平降低皮膚灌注和意識(shí)狀況改善當(dāng)前70頁(yè)，總共85頁(yè)。兒茶酚胺類藥物的選擇藥物的選擇CI3.5–4L/min/m2或SvO265–70%多巴胺或去甲腎上腺素CI<3.5L/min/m2或SvO2<65%多巴酚丁胺如果MAP<70mmHg，加用去甲腎上腺素或多巴胺如無(wú)效加用腎上腺素，苯腎上腺素當(dāng)前71頁(yè)，總共85頁(yè)。兒茶酚胺類藥物的選擇AgentTypicalDosages121Isoproterenol0.01–0.1g/kg/min++++++Norepinephrine0.05–1.0g/kg/min+++++Epinephrine0.05–2.0g/kg/min++++++++Phenylephrine0.5–5.0g/kg/min+++Dopamine*1–20g/kg/min+(++)++(++)Dobutamine2.5–20g/kg/min+++++*Dopamineeffectsat“high-dose”’whicharetypicallygreaterthan3to5g/kg/min,areshowninparentheses.,noeffect;+,minimaleffect;++,moderateeffect;+++,substantialeffectRelativeEffectsofCommonVasoactiveMedicationsonAdrenergicReceptors當(dāng)前72頁(yè)，總共85頁(yè)。法國(guó)ICU中兒茶酚胺的使用目標(biāo):確定當(dāng)前法國(guó)醫(yī)生應(yīng)用兒茶酚胺的情況設(shè)計(jì):包括12個(gè)問(wèn)題的調(diào)查表人群:來(lái)自433個(gè)ICU、急診室及院前的法國(guó)醫(yī)生指標(biāo):詢問(wèn)不同臨床情況下醫(yī)生應(yīng)用兒茶酚胺的選擇LeoneM,ValletB,TeboulJL,etal.SurveyoftheuseofcatecholaminesbyFrenchphysicians.IntensiveCareMed.2004Mar3[Epubaheadofprint]

當(dāng)前73頁(yè)，總共85頁(yè)。法國(guó)ICU中兒茶酚胺的使用反饋率 82%ICU醫(yī)生 277(78%)急診室醫(yī)生 28(8%)院前 21(6%)兒茶酚胺的選擇多巴酚丁胺治療心源性休克 90%去甲腎上腺素治療感染性休克 52%多巴胺作為首選，多培沙明作為第二或第三選擇改善局部血流和（或）心輸出量高危手術(shù)腎上腺素治療過(guò)敏性休克和心跳驟停 >90%LeoneM,ValletB,TeboulJL,etal.SurveyoftheuseofcatecholaminesbyFrenchphysicians.IntensiveCareMed.2004Mar3[Epubaheadofprint]

當(dāng)前74頁(yè)，總共85頁(yè)。法國(guó)ICU中兒茶酚胺的使用結(jié) 論法國(guó)醫(yī)生使用兒茶酚胺缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)改善局部循環(huán)治療高危手術(shù)患者需要制訂上述情況下各種兒茶酚胺藥物的應(yīng)用指南改進(jìn)用藥質(zhì)量LeoneM,ValletB,TeboulJL,etal.SurveyoftheuseofcatecholaminesbyFrenchphysicians.IntensiveCareMed.2004Mar3[Epubaheadofprint]

當(dāng)前75頁(yè)，總共85頁(yè)。PracticeParametersforHemodynamicSupportofSepsisinAdultPatientsVasopressorTherapyRecommendation1-LevelEInpatientswithclinicalsignsofshockandhypotensionnotinitiallyresponsivetoaggressiveempiricfluidchallenge,dopamineisthefirst-lineagentforincreasingbloodpressure.Pulmonaryarterycatheterizationis