感染與免疫詳解演示文稿

感染與免疫詳解演示文稿當前1頁，總共59頁。優(yōu)選感染與免疫當前2頁，總共59頁。免疫功能的分類本章主要內(nèi)容：病原體對機體的感染機體對感染的預防和治療非特異性免疫特異性免疫重點：病原體的感染及機體的抗感染免疫作用當前3頁，總共59頁。第一節(jié)感染的一般概念病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱傳染：機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。感染不是疾病的同義詞！傳染?。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。特征有：病原體傳染性流行性地方性季節(jié)性免疫性當前4頁，總共59頁。一、感染的途徑與方式外源性感染：來源于宿主體外的感染，主要來自病人、健康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動、植物。內(nèi)源性感染：當濫用抗生素導致菌群失調(diào)或某些因素致使機體免疫功能下降時，宿主體內(nèi)正常菌群引起的感染。1.感染的途徑呼吸道感染消化道感染創(chuàng)傷感染接觸感染垂直傳播當前5頁，總共59頁。2.感染的部位及方式病原體侵入機體的途徑：a）絕大多數(shù)病原體不能穿過完整的皮膚，而是通過機體的自然開口、皮膚表面的創(chuàng)傷裂口，或通過導管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性的途徑，進入機體內(nèi)部。b）極少數(shù)能穿過皮膚(如血吸蟲、鉤蟲)；c）有的能穿過粘膜(如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒)，然后通過血循環(huán)達到特定組織部位、造成病變；有的(如白喉桿菌)能附著在粘膜上生長繁殖形成局部病灶，產(chǎn)生毒素，引起各種癥狀。當前6頁，總共59頁。病原體侵入人體后寄生和造成病變的方式：細胞外感染細胞內(nèi)感染兼性細胞內(nèi)感染專性細胞內(nèi)感染某些細菌、真菌、弓形體被吞噬細胞吞噬后不被殺死，反而在細胞內(nèi)增殖，稱為兼性細胞內(nèi)感染；所有的病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細菌和原蟲只能在靶細胞內(nèi)增殖，它們必須存在于細胞內(nèi)才能引起感染，為專性細胞內(nèi)感染。許多病原體有親器官性：肝炎病毒肝細胞肺炎球菌呼吸道粘膜（參見P394）當前7頁，總共59頁。二、微生物的致病性感染致?。?.細菌的致病性：細菌的致病性是對特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或機會致病菌：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下可致??！當前8頁，總共59頁。細菌能引起機體產(chǎn)生疾病的性能稱為致病性或病原性（pathogenicity）。致病菌的致病作用與它的毒力、侵入數(shù)量以及侵入途徑密切相關(guān)。9當前9頁，總共59頁。病原菌致病力的強弱毒力侵襲力毒素1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。吸附和侵入能力；繁殖與擴散能力；對宿主防御機能的抵抗能力（參見P394）當前10頁，總共59頁。（1）吸附和侵入能力：細菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細胞的相應受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。在原處生長繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌（Vibrio）侵入細胞內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素，使細胞死亡，造成潰瘍：

痢疾志賀氏菌（Shigelladdysenteriae），通過粘膜上皮細胞或細胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進一步擴散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）當前11頁，總共59頁。當前12頁，總共59頁。（2）繁殖與擴散能力：通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴散。透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶等當前13頁，總共59頁。（3）對宿主防御機能的抵抗能力：a）細菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質(zhì)的能力，有助于病原菌于在體內(nèi)存活，例如肺炎球菌的莢膜。b）致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物質(zhì)如溶血素，抑制白細胞的趨化作用；d）具抵抗在吞噬細胞內(nèi)被殺死的能力，能在吞噬細胞內(nèi)寄生；當前14頁，總共59頁。

2）毒素(toxin)細菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的不同:外毒素內(nèi)毒素病原細菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內(nèi)當細菌溶解后才釋放的如痢疾志賀菌的腸毒素。（1）外毒素（exotoxin）：特點：通常為蛋白質(zhì)，抗原性強，可選擇作用于各自特定的組織器官，不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強，但毒性不穩(wěn)定，對熱和某些化學物質(zhì)敏感。當前15頁，總共59頁。類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：利用外毒素對熱和某些化學物質(zhì)敏感的特點，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素，常用來預防注射。也可用類毒素注射動物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。例如，破傷風梭菌的破傷風痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風溶血毒素(tetanolysin)。當前16頁，總共59頁。破傷風痙攣毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細胞表面神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，進入細胞后通過輕鏈毒性封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放，導致伸肌，屈肌同時強烈收縮、肌肉強直痙攣。破傷風痙攣毒素的毒性僅次于肉毒毒素，當其含量尚不能引起免疫時即足以致病，而毒素與神經(jīng)突觸的結(jié)合是不可逆的，一般治療無效，因此該病的免疫預防特別重要。當前17頁，總共59頁。革蘭氏陰性菌的細胞壁物質(zhì)，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時釋放，作用于白細胞、血小板、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復雜作用，但相對毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素作用相似，且沒有器官特異性。（2）內(nèi)毒素（endotoxin）各種內(nèi)毒素的致病作用相似。當前18頁，總共59頁。外毒素與內(nèi)毒素的比較：*1mg肉毒毒素純品可殺死2億（2000萬）只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時注射抗毒素及對癥治療可使之降低。1mg破傷風毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。當前19頁，總共59頁。2.病毒的致病性病毒感染的特點：活細胞中寄生基因水平感染病毒在宿主細胞內(nèi)增殖，影響宿主細胞的核酸及蛋白質(zhì)代謝，其后果可分為三種類型：殺細胞感染（cytocidalinfection）；脊髓灰質(zhì)炎病毒等穩(wěn)定狀態(tài)感染（steadystateinfection）；正粘病毒等整合感染（integratedinfection）EB病毒等；當前20頁，總共59頁。3.真菌的致病性(1)致病性真菌感染：一些外源性真菌感染可引起皮膚、皮下和全身性疾病。如皮膚癬菌有嗜角蛋白特性，在皮膚局部大量增殖后，通過機械刺激和代謝產(chǎn)物的作用引起局部的炎癥和病變，即手足癬、甲癬、頭癬等。(2)條件致病性真菌感染：一些內(nèi)源性真菌在機體免疫力降低，如長期應用抗生素、放射治療等情況下發(fā)生。如白念珠菌是存在于人體表及腔道中的正常菌群，當人體免疫力低下時可侵入人體許多部位，包括發(fā)生于皮膚粘膜的鵝口瘡、口角糜爛、發(fā)生于內(nèi)部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦膜炎等。當前21頁，總共59頁。(3)真菌變態(tài)反應性疾?。河行┱婢旧聿⒉恢虏?，但對某些具過敏傾向的個體可引起變態(tài)反應性疾病，如曲霉、青霉、鐮刀菌等可引起蕁麻疹、哮喘、變應性鼻炎。(4)真菌性中毒：有些真菌在糧食上生長，人及動物食后可因真菌本身或真菌產(chǎn)生的毒素而中毒。黃曲霉毒素、雜色霉素肝損害桔青霉素腎小球損害節(jié)菱孢菌引起的霉甘蔗中毒抽搐，昏迷直至死亡真菌中毒與一般細菌病毒感染不同，有地區(qū)性與季節(jié)性，但沒有傳染性，不引起流行。當前22頁，總共59頁。三、傳染后的表癥病原體不同的個體相同個體的不同生理狀態(tài)不同的結(jié)果病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對比決定著傳染的結(jié)局：隱性傳染帶菌狀態(tài)顯性傳染當前23頁，總共59頁。隱性傳染：如果宿主的免疫力很強，而病原體的毒力相對較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引起宿主的輕微傷害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不表現(xiàn)臨床癥狀。帶菌狀態(tài)：如果病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢，但病原體僅被限制于某一局部且無法大量繁殖，二者長期處于僵持狀態(tài)，就稱為帶菌狀態(tài)。這種長期處于帶菌狀態(tài)的宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險。“傷寒瑪麗”（真名：MaryMallon）：一個健康帶菌者，被證實在美國有7個地區(qū)多達1500個傷寒患者都是她傳染的。當前24頁，總共59頁。當前25頁，總共59頁。顯性傳染：如果宿主的免疫力較低，或入侵病原菌的毒力較強、數(shù)量較多，病原菌很快在體內(nèi)繁殖并產(chǎn)生大量有毒產(chǎn)物，使宿主的細胞和組織蒙受嚴重損害，生理功能異常，于是就出現(xiàn)了一系列臨床癥狀。按發(fā)病時間的長短：急性傳染：病程僅數(shù)日至數(shù)周，如流行性腦膜炎和霍亂等；

多為細胞外寄生物引起！慢性傳染：病程往往長達數(shù)月至數(shù)年，如結(jié)核病、麻風病等。

多由細胞內(nèi)寄生物引起！當前26頁，總共59頁。第二節(jié)宿主的非特異免疫非特異免疫(non-specificimmunity)，是機體的一般生理防衛(wèi)功能，又稱天然免疫(innateimmunity)；是在種系發(fā)育過程中形成的，由先天遺傳而來，防衛(wèi)任何外界異物對機體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導。主要包括生理屏障、細胞因素和體液因素。天然免疫的組成當前27頁，總共59頁。一、生理屏障皮膚與粘膜生理上的屏障結(jié)構(gòu)1.皮膚與粘膜：1）機械的阻擋和排除作用：健康機體的外表面覆蓋著連續(xù)完整的皮膚和粘膜結(jié)構(gòu)，其外面的角質(zhì)層是堅韌的，不可滲透的，組成了阻擋微生物入侵的有效屏障。2）分泌液中所含化學物質(zhì)有局部抗菌作用：各種分泌液中的殺菌成分；呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學性屏障作用。機體的機械方式如纖毛運動、咳嗽和噴嚏排除異物；眼淚、唾液和尿液的清洗作用；當前28頁，總共59頁。3）共生菌群人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通過在表面部位競爭必要的營養(yǎng)物，或者產(chǎn)生如象大腸桿菌素、酸類、脂類等抑制物，而抑制多數(shù)具有疾病潛能的細菌或真菌生長。臨床上長期大量應用廣譜抗菌素，腸道內(nèi)對藥物敏感的細菌被抑制，破壞了菌群間的拮抗作用，則往往引起菌群失調(diào)癥，如耐藥性金黃色葡萄球菌性腸炎。當前29頁，總共59頁。2.生理上的屏障結(jié)構(gòu)體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和大分子異物進入的局部屏障，對保護該器官，維持局部生理環(huán)境恒定有重要作用。1）血腦屏障：主要由軟腦膜、脈絡叢、腦毛細血管壁及其外的腦星形細胞組成，具有細胞間連接緊密、胞飲作用弱的特點，可阻擋病原體及其有毒產(chǎn)物從血液透入腦組織或腦脊液，保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定。嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善，故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。2）血胎屏障：由懷孕母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細胞共同組成，當它發(fā)育成熟（一般在妊娠3個月）后，能阻擋病原微生物由母體通過胎盤感染胎兒，但并不妨礙母子間的物質(zhì)交換。當前30頁，總共59頁。二、細胞因素主要是指體內(nèi)的各種吞噬細胞吞噬病原體及其它各種異物的能力。1.吞噬細胞(phagocytes)的種類：吞噬細胞分為大、小吞噬細胞兩類。具有吞噬入侵的病原微生物等顆粒的能力，并且由于吞噬細胞表面存在補體受體、抗體受體等多種受體，當有相應配體存在并與之結(jié)合時，將刺激吞噬細胞活化，大大增強其吞噬殺傷能力。當前31頁，總共59頁。2．吞噬過程：水解酶、溶菌酶等多種酶類和其它殺菌物質(zhì)的作用下殺滅病原體病原體吞噬細胞（偶然相遇，或各種趨化因子的吸引作用）（吞噬細胞可在趨化因子的作用下穿過毛細血管壁到達感染局部）吞噬細胞伸出偽足，吞入病原體形成吞噬體與溶酶體融合為吞噬溶酶體完全吞噬：病原體被吞噬后，被殺死并消化分解，不能消化的殘渣排出體外。不完全吞噬：有些病原體，如結(jié)核桿菌、麻風桿菌、布氏桿菌等胞內(nèi)寄生菌，具有抗吞噬溶酶體形成或抗溶菌酶等逃避機制，在免疫力低下的機體內(nèi)，雖被吞噬，卻不能殺死，反而隨吞噬細胞移動，造成擴散。當前32頁，總共59頁。此外，巨噬細胞還可分泌多種可溶性因子，不但有加強殺菌促進炎癥的作用，還具有免疫調(diào)節(jié)等重要功能。同時，作為抗原提呈細胞，是特異性免疫的重要組成部分。當前33頁，總共59頁。在吞噬溶酶體內(nèi)，通過依氧和不依氧2種機制將吞入胞內(nèi)的病原體殺滅。巨噬細胞通過H2O2、OH-、O2-發(fā)揮殺菌功能（依氧機制）。當前34頁，總共59頁。當前35頁，總共59頁。3.自然殺傷細胞(Naturalkillercells,NK)：NK細胞屬于淋巴細胞，主要分布于外周血和脾臟，具有不須事先致敏，不須其它輔助細胞或分子的參與而直接殺傷靶細胞的功能。NK細胞通過釋放穿孔素(perforin)和顆粒酶造成靶細胞死亡，也可通過釋放腫瘤壞死因子(TNF)殺傷靶細胞。某些腫瘤細胞和微生物感染細胞可以成為NK細胞的靶細胞，而且NK細胞活性較其它殺傷細胞更早出現(xiàn)，因此在抗腫瘤抗感染特別是病毒感染中起重要作用。當前36頁，總共59頁。三、體液因素正常體液和組織中抵抗病原體的成分：補體系統(tǒng)干擾素溶菌酶，等1.補體系統(tǒng)（complementsystem）：存在于正常機體體液中的非特異性的殺菌物質(zhì)，包括廿余種蛋白質(zhì)成分，主要由肝細胞和巨噬細胞產(chǎn)生，通常以無活性形式存在于正常血清和體液中。當在一定條件下促發(fā)補體系統(tǒng)的一系列酶促級聯(lián)反應，使補體由無活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)閷Σ≡w具有殺滅作用的活性形式稱補體激活。（參見P398）當前37頁，總共59頁。對病原體具有殺滅作用的補體活性形式----引起膜不可逆損傷，導致細胞溶解（革蘭氏陰性菌、具有脂蛋白膜的病毒顆粒、紅細胞和有核細胞）當前38頁，總共59頁。補體激活的經(jīng)典途徑---被任何抗原抗體復合物所激活，起補充抗體的作-----補體當前39頁，總共59頁。補體激活的替代途徑---酵母多糖、LPS等多種微生物及其產(chǎn)物所激活當前40頁，總共59頁。補體的生物學功能：溶解和殺傷細胞；趨化作用；免疫粘附作用；中和病毒；過敏毒素（促進炎癥）作用；（參見P399）當前41頁，總共59頁。2.干擾素（interferon，IFN）：宿主淋巴細胞在病毒等多種誘生劑刺激下產(chǎn)生的一類低分子量糖蛋白，分a、b、g三組。干擾素作用于宿主細胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質(zhì)合成，影響病毒的組裝釋放，具有廣譜抗病毒功能；同時，還有多方面的免疫調(diào)節(jié)作用。（病毒或干擾素誘生劑）（參見P399）當前42頁，總共59頁。3.溶菌酶（lysozyme）：14.7KD不耐熱的堿性蛋白，主要來源于吞噬細胞并可分泌到血清及各種分泌液中，能水解革蘭氏陽性菌胞壁肽聚糖而使細胞裂解。體液中還有β溶解素(β-lysin)、轉(zhuǎn)鐵蛋白、血漿銅藍蛋白、C反應蛋白等多種能殺菌或抑菌的因素，但直接作用很弱，僅在機體免疫中起輔助作用。溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細菌中，可提純并加工制成各種制劑，用于治療中耳炎、咽喉炎、副鼻竇炎等慢性疾病。當前43頁，總共59頁。四、炎癥（inflammatory）炎癥是機體受到有害刺激時所表現(xiàn)的一系列局部和全身性防御應答，可以看作是非特異免疫的綜合作用結(jié)果，其作用于清除有害異物、修復受傷組織，保持自身穩(wěn)定性。有害刺激包括各種理化因素，但以病原微生物感染為主。病原體感染組織和微血管損傷旁路途徑激活補體5-羥色胺、凝血因子等趨化因子、過敏毒素血管擴張，毛細血管通透性升高、血流變緩血管內(nèi)細胞和血清成分逸出各種白細胞吞噬殺滅病原體活化的補體攻擊、溶解病原菌其它血漿成分擴大炎癥反應當前44頁，總共59頁。內(nèi)、外源性熱原物質(zhì)作用于下丘腦導致發(fā)熱（發(fā)燒）吞噬細胞的溶酶體酶釋放或泄漏會損傷自身組織成分各種毒性產(chǎn)物與活性介質(zhì)將刺激正常機體組織死亡白細胞與破壞裂解的靶細胞共同釀成膿液（化膿）紅、腫、痛、熱和功能障礙（炎癥）炎癥既是一種病理過程，又是一種防御病原體的積極方式：動員了大量的吞噬細胞聚集在炎癥部位；血液中的抗菌因子和抗體發(fā)生局部濃縮；死亡宿主細胞的堆積可釋放抗微生物物質(zhì)；炎癥中心氧濃度下降和乳酸積累，進一步抑制病原菌的生長；適度的體溫升高可以加速免疫反應的進程；當前45頁，總共59頁。第三節(jié)宿主的特異性免疫一、特異性免疫的一般概念1.特異性免疫（specificimmunity）的概念：機體在生命過程中接受抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的，又稱獲得性免疫(acquiredimmunity)，特點：記憶性獲得性高度特異性當前46頁，總共59頁。2.免疫系統(tǒng)(immunesystem)：免疫系統(tǒng)：（獲得性免疫的物質(zhì)基礎）免疫器官免疫細胞免疫分子1）免疫器官：中樞免疫器官周圍免疫器官中樞免疫器官：免疫細胞發(fā)生和分化的場所，包括骨髓、胸腺等。周圍免疫器官：免疫細胞居住和發(fā)生免疫應答的場所，包括淋巴結(jié)、脾臟和粘膜相關(guān)淋巴組織。當前47頁，總共59頁。capillary[k?'p?l?r?]adj.毛細管的；毛狀的afferentduct輸入管efferentduct輸出管cortex['k??teks]皮質(zhì)Paracortex[p?r?'k?:teks]副皮質(zhì)lymph[l?mf]淋巴，淋巴液pulmonary['p?lm?n(?)r?]adj.肺的；有肺的；肺狀的當前48頁，總共59頁。2)免疫細胞：主要包括淋巴細胞、粒細胞和肥大細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞，廣義地還包括紅細胞和血小板及其各類細胞的祖細胞。它們均來自骨髓多能造血干細胞！當前49頁，總共59頁。免疫活性細胞：一類能接受抗原刺激，并引起特異性免疫反應的細胞。T細胞：起源于骨髓，在胸腺中成熟，然后轉(zhuǎn)移到外周淋巴器官，其功能是執(zhí)行細胞免疫。B細胞：骨髓中的多能干細胞分化成淋巴細胞，再分化成前B細胞，進一步發(fā)育成為成熟B細胞。當受抗原刺激后，B細胞先轉(zhuǎn)化為漿母細胞，再分化為漿細胞，產(chǎn)生并分泌抗體，進行體液免疫。當前50頁，總共59頁。3）免疫分子：膜表面免疫分子體液免疫分子膜表面分子主要包括膜表面抗原受體、主要組織相容性抗原、白細胞分化抗原和粘附分子。B細胞和T細胞表面有各自的特異性膜表面抗原受體BCR和TCR、能識別不同的抗原并與之結(jié)合，啟動特異性免疫。體液免疫分子(主要包括抗體、補體和細胞因子)細胞因子具有對細胞功能的多方面調(diào)節(jié)作用，其中有些還具有細胞毒性(如腫瘤壞死因子)和抗病毒功能(如干擾素)，直接參與免疫應答的效應過程。補體和抗體分別是非特異免疫和特異免疫的主要體液成分。當前51頁，總共59頁。二、抗原和抗體1.抗原（Antigen，Ag）抗原是能誘導機體產(chǎn)生體液抗體和細胞免疫應答，并能與抗體和致敏淋巴細胞在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合反應的物質(zhì)。免疫原性（immunogenicity）：抗原在體內(nèi)激活免疫系統(tǒng)，使其產(chǎn)生抗體和特異效應細胞的特性。免疫反應性（immunoreactivity）或反應原性（reactinogenicity）：抗原能與相對應的免疫應答產(chǎn)物(抗體及致敏淋巴細胞)發(fā)生特異結(jié)合和反應的能力。完全抗原（completeantigen）或免疫原（immunogen）：具有免疫原性和反應原性的抗原不完全抗原（incompl