山東一醫(yī)大運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷學(xué)課件02運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷的病理生理及臨床

第二章

運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷的病理生理及臨床學(xué)習(xí)要求掌握骨骼肌損傷、韌帶損傷、關(guān)節(jié)軟骨損傷、骨折（疲勞骨折）、末端病的發(fā)病機(jī)制、病理特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)與治療原則。了解腱骨折、脊髓損傷、鞘炎、滑囊炎、神經(jīng)卡壓癥解剖病理特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)及治療原則。一、骨骼肌損傷的病理生理及臨床

概述分類發(fā)生機(jī)制病理臨床表現(xiàn)及診斷治療與康復(fù)1、概述骨骼肌損傷是發(fā)生率較高的運(yùn)動(dòng)損傷。訓(xùn)練方法不當(dāng)、超過習(xí)慣負(fù)荷或者被動(dòng)拉伸。肌肉的再生能力差，且主要通過瘢痕修復(fù)，易纖維化，收縮功能恢復(fù)差，影響運(yùn)動(dòng)員的訓(xùn)練和比賽。肌肉損傷是肌肉激烈主動(dòng)收縮或者被動(dòng)過度拉長(zhǎng)而導(dǎo)致的肌肉微細(xì)損傷或部分撕裂或完全撕裂。常見：拉傷、挫傷。研究熱點(diǎn)難題。骨骼肌損傷的生物學(xué)基礎(chǔ)

結(jié)構(gòu)與功能；Ⅰ\Ⅱa、Ⅱb;損傷與修復(fù)；再生條件（血運(yùn)恢復(fù)；肌膜完整、肌核存活）；對(duì)于負(fù)荷和制動(dòng)的反應(yīng)低張力、高重復(fù)負(fù)荷增強(qiáng)肌肉耐力；高張力、低重復(fù)負(fù)荷增加肌肉力量）；制動(dòng)導(dǎo)致肌肉萎縮。

骨骼肌組織結(jié)構(gòu)肌腹、肌腱、肌膜；肌束、肌內(nèi)膜；神經(jīng)；血管；結(jié)締組織；功能；快肌、慢肌；易損傷部位；按照肌纖維收縮的快慢可將骨骼肌分為快肌和慢肌兩種。慢肌即所謂的紅肌，這是由于它的微細(xì)血管分布豐富，肌肉細(xì)胞內(nèi)的糖原和線粒體都較少，所以，它主要是依靠有氧呼吸代謝所產(chǎn)生的能量來滿足肌肉的收縮。它的特點(diǎn)是收縮速度較緩慢，爆發(fā)力差，但能持久，不易產(chǎn)生疲勞，是保持身體姿勢(shì)、日常生活活動(dòng)的主要肌群?？旒∮直环Q為白肌，肌肉細(xì)胞內(nèi)糖原和線粒體較多，而微細(xì)血管相對(duì)較缺乏。它主要是通過無氧呼吸代謝產(chǎn)生的能量來進(jìn)行收縮活動(dòng)，故能在很短的時(shí)間內(nèi)快速地運(yùn)動(dòng)，產(chǎn)生巨大的爆發(fā)力，但較易疲勞，不耐持久。這類肌肉常用于短跑、跳遠(yuǎn)、舉重、推鉛球等運(yùn)動(dòng)。2、分類：1、急性傷：①完全斷裂；②部分?jǐn)嗔?；③肌肉挫傷（拉傷）?、慢性傷：①肌肉筋膜炎與肌肉勞損；②遲延性肌肉酸痛。3、缺血性損害:骨筋膜室綜合征導(dǎo)致的缺血性肌攣縮。4、肌痙攣：延遲性肌肉酸痛（自學(xué)）

（Delayed-onsetmuscularsoreness,DOMS)延遲性肌肉酸痛（delayed-onsetmuscularsoreness，DOMS）是指機(jī)體進(jìn)行大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練后，特別是強(qiáng)度突然增加，尤其是離心運(yùn)動(dòng)后一段時(shí)間內(nèi)所出現(xiàn)的肌肉酸痛現(xiàn)象。主要出現(xiàn)于大強(qiáng)度、持續(xù)性、離心運(yùn)動(dòng)，如下坡跑，或大運(yùn)動(dòng)量運(yùn)動(dòng)（馬拉松）24小時(shí)以后。DOMS具有兩個(gè)明顯特征：①一般在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后24小時(shí)出現(xiàn)，24～48小時(shí)達(dá)到高峰，疼痛最為嚴(yán)重，可持續(xù)5～7天或更長(zhǎng)時(shí)間后逐漸緩解直至疼痛癥狀完全消失；②好發(fā)于離心運(yùn)動(dòng)，特別是大強(qiáng)度離心性運(yùn)動(dòng)之后。分度：分級(jí)：O’Donoghue，1970根據(jù)其嚴(yán)重程度將肌肉拉傷分為：輕度：少量及纖維撕裂，炎癥反應(yīng)輕，腫脹不適不明顯，少量力量丟失和活動(dòng)受限。中度：肌肉有實(shí)質(zhì)性損害。力量素質(zhì)下降。重度：常常為肌肉肌腱結(jié)合部的完全斷裂，功能完全喪失。Ryan1969年，以股四頭肌拉傷為例對(duì)肌肉拉傷進(jìn)一步分級(jí)：Ⅰ級(jí)：少數(shù)肌纖維拉傷，肌筋膜未受損；Ⅱ級(jí)：拉傷的肌纖維數(shù)量較多，肌筋膜未受損；Ⅲ級(jí)：拉傷的肌纖維數(shù)量較多，部分肌筋膜撕裂（淤血較廣泛或出現(xiàn)瘀斑）；Ⅳ級(jí)：肌肉及筋膜完全斷裂。

急性骨骼肌損傷分度Ⅰ度損傷：少數(shù)肌肉纖維損傷，肌膜完好；Ⅱ度損傷：多數(shù)肌纖維斷裂，肌膜可能有撕裂；可觸及肌腹與肌腱連接處斷裂。Ⅲ度損傷：肌肉完全斷裂；功能喪失。3、發(fā)病機(jī)制(參考)1、機(jī)械應(yīng)激理論：是運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷的主要原因。肌纖維的顯微結(jié)構(gòu)最早出現(xiàn)損傷。劇烈運(yùn)動(dòng)后，肌小節(jié)損傷，肌質(zhì)網(wǎng)和線粒體水腫，肌纖維內(nèi)出現(xiàn)蛋白質(zhì)降解。2、微循環(huán)紊亂理論：由于運(yùn)動(dòng)時(shí)肌纖維腫脹，導(dǎo)致組織壓力增高，擾亂微循環(huán)，微循環(huán)紊亂可導(dǎo)致代謝紊亂和自由基形成，這些因素又激活蛋白水解酶類，導(dǎo)致肌肉損傷。3、代謝應(yīng)急激理論：局部缺血和代謝缺陷病人中發(fā)現(xiàn)骨骼肌結(jié)構(gòu)損傷。由于代謝性疾病引起ATP生成障礙，致使肌肉由于ATP供能不足而引起損傷，包括長(zhǎng)時(shí)間或大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)過程中導(dǎo)致的ATP供能不足。3、急性損傷的病理變化

（愈合過程）創(chuàng)傷期：血腫，肌肉組織壞死及炎性細(xì)胞反應(yīng)為特征。肌肉損傷處肌纖維膜受損，募集炎癥細(xì)胞，導(dǎo)致?lián)p傷肌肉壞死，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞到達(dá)損傷處；同時(shí)，還釋放成肌細(xì)胞趨化因子和促分裂因子。減少血腫，可防止過多的瘢痕形成。（1-2天）修復(fù)期：吞噬細(xì)胞清理，肌再生，瘢痕產(chǎn)生，毛細(xì)血管增生為特征。成肌細(xì)胞或衛(wèi)星細(xì)胞受生長(zhǎng)因子以及損傷肌肉釋放的信號(hào)的刺激活化，開始增殖、增生、分化、融合，形成新肌管。肌管是未成熟的肌纖維，核位于細(xì)胞中央。再生通常從未受傷部分開始，向受損區(qū)域延伸，數(shù)個(gè)新形成的肌管向幸存的肌纖維融合。成纖維細(xì)胞侵入間隙，產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)恢復(fù)連接組織構(gòu)架，傳送跨越缺損的負(fù)荷。毛細(xì)血管增生。（3-11天）塑性期：再生骨骼肌成熟，瘢痕組織收縮、重組、機(jī)化，肌肉功能逐漸恢復(fù)。（11天-6周）4、臨床表現(xiàn)及診斷急性傷：外傷史；局部疼痛，功能障礙，腫脹，皮下淤血，壓痛，完全斷裂者可觸及局部缺損。并發(fā)癥：異位骨化和骨化性肌炎（嚴(yán)重創(chuàng)傷或重復(fù)創(chuàng)傷，恢復(fù)期劇烈活動(dòng)）慢性傷：長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)史；肌肉疼痛，站立或行走時(shí)肌無力，活動(dòng)時(shí)疼痛伴遲發(fā)性肌肉腫脹、觸痛。輔助檢查：超聲波(最常用)；CT;MRI；血液中C-反應(yīng)蛋白；血清肌酸激酶（CK）。小腿肌肉損傷的超聲圖像5、治療與康復(fù)“應(yīng)急處置原則”，or“RICE原則”，包括：制動(dòng)（REST）、冷敷（ICE）、加壓（COMPRESSION）、抬高（ELEVATION）。

3天內(nèi)。其目的是減少血腫形成，減少組織間隙水腫，減少組織缺血，加速組織再生。制動(dòng)時(shí)間取決于損傷的程度。最佳壓迫方法：壓力85mmHg,每次15-30分鐘，間隔30-60分鐘。藥物治療：中藥；非甾體抗炎藥物如，雙氯芬酸鈉等；愛維治（Actovegin）。物理治療：短波治療與感應(yīng)電治療。針灸：按摩：康復(fù)訓(xùn)練：謹(jǐn)慎積極的康復(fù)。牽伸練習(xí):無痛，器械保護(hù)，漸進(jìn)，時(shí)間由10-15秒至1分鐘。目的：盡早活動(dòng)有利于肌肉血管再生與連接、有序排列，有利于瘢痕組織吸收，有利于避免肌肉萎縮?？祻?fù)標(biāo)準(zhǔn)：癥狀消失，肌肉力量、伸展性恢復(fù)傷前水平。手術(shù)：斷裂，血腫。前沿研究：基因治療；骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞；慢性運(yùn)動(dòng)性骨筋膜室綜合征；肌筋膜炎：肌痙攣：延遲性肌肉損傷（DOMS）；知識(shí)點(diǎn)：骨骼肌損傷的原因、分類、愈合過程、臨床特點(diǎn)。

二、韌帶損傷的病理生理及臨床

1、組織結(jié)構(gòu)及功能2、病理變化3、分類及臨床意義4、重建的病理生理1、組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)韌帶為連接骨與關(guān)節(jié)的致密結(jié)締組織，由縱向排列的成纖維細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成。維持關(guān)節(jié)穩(wěn)定的基礎(chǔ)。水是韌帶中含量最多的成分，占韌帶重量的70%左右。韌帶中固體性物質(zhì)中含量最多的是膠原，占干重的65%～90%，其中主要為Ⅰ型膠原（90%）。韌帶的力學(xué)性質(zhì)受膠原組成比例、纖維排列方向和膠原與基質(zhì)相互作用等因素的影響。如脊椎間黃韌帶；膝關(guān)節(jié)側(cè)副韌帶與交叉韌帶。韌帶附著：直接附著和間接附著。直接附著區(qū)：包含四種區(qū)域，即纖維組織、纖維軟骨、鈣化纖維軟骨區(qū)和骨組織，在鈣化和未鈣化的纖維軟骨之間有嗜堿性的潮線。直接止點(diǎn)多位于干骺端。如前后交叉韌帶止點(diǎn)、髕腱和跟腱的止點(diǎn)等。間接附著區(qū)：表淺層直接與骨膜相連，深層通過Sharpey纖維與骨相連接。如,內(nèi)側(cè)副韌帶股骨端與內(nèi)側(cè)副韌帶MedialCollateralLigament,MCL外側(cè)副韌帶（腓側(cè)副韌帶）LateralCollateralLigament,LCL前交叉韌帶AnteriorCruciateligament,ACL韌帶的血供、神經(jīng)與運(yùn)動(dòng)韌帶血供：MCL;ACL韌帶神經(jīng)支配：交叉韌帶本體感受器。運(yùn)動(dòng)對(duì)韌帶強(qiáng)度的影響：關(guān)節(jié)制動(dòng)會(huì)嚴(yán)重影響其生物力學(xué)特性；適當(dāng)運(yùn)動(dòng)有利于維持韌帶力學(xué)性能及損傷韌帶修復(fù)。2、病理改變（愈合過程）炎癥期：斷端攣縮，血凝塊，炎性細(xì)胞聚集，成纖維細(xì)胞增生，膠原分泌Ⅲ、Ⅰ型及蛋白多糖。細(xì)胞外基質(zhì)增生期：2周，新生膠原纖維連接韌帶斷端，膠原纖維含量增加。7周形成基本正常的韌帶。Ⅲ與Ⅰ型膠原的比例，決定韌帶的成熟度。新形成韌帶的最大負(fù)荷僅為正常的40-60%。改建期：膠原纖維重新排列由紊亂至規(guī)則（依據(jù)力學(xué)作用方向）。

韌帶的愈合影響因素

部位（血液供應(yīng)）：MCL\ACL；程度：部分\完全；治療方式：保守\手術(shù)；康復(fù)治療；3、分類Ⅰ度韌帶損傷:（不完全損傷）關(guān)節(jié)穩(wěn)定；Ⅱ度韌帶損傷：（不完全損傷）關(guān)節(jié)穩(wěn)定；Ⅲ度韌帶損傷：（完全損傷）關(guān)節(jié)不穩(wěn)定；4.韌帶損傷的治療Ⅰ度損傷：對(duì)癥治療；Ⅱ度損傷：制動(dòng)6-10周；Ⅲ度損傷：2周內(nèi)手術(shù)；陳舊性韌帶損傷：關(guān)節(jié)不穩(wěn)定者。發(fā)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。4、韌帶重建（替代）自體移植物（autograft）：常用的有“髕骨-髕腱-骨（bone-patellartendon-bone,BPTB）、腘繩肌腱（hamstring常用的是半腱肌腱和股薄肌腱，又稱為ST-G)、跟腱、股四頭肌腱等。異體移植物（allograft）：組織庫存（tissuebanking）；人工韌帶（Atificialligment）：比如：LARS（ligamentadvancedreinforcementsystem）自體B-P-B異體跟腱移植物人工LARS韌帶

（高級(jí)韌帶加強(qiáng)系統(tǒng)）

不同韌帶移植替代物的優(yōu)缺點(diǎn)

自體韌帶移植：與骨髓道愈合好；無免疫反應(yīng)。拆東墻補(bǔ)西墻；新創(chuàng)傷；來源限制。異體韌帶移植：避免自身新創(chuàng)傷；來源充分（商用）。免疫排斥；疾病傳播IHV，肝炎等；力學(xué)性能弱。人工韌帶：易于獲得牢固固定；功能恢復(fù)快。壽命短；異物反應(yīng)如滑膜炎；二次手術(shù)翻修。知識(shí)點(diǎn)：韌帶組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)；韌帶損傷程度分類與意義；韌帶損傷愈合過程及影響因素；自體、異體、人工韌帶移植的優(yōu)缺點(diǎn)；復(fù)習(xí)與預(yù)習(xí)預(yù)習(xí)軟骨損傷、疲勞骨折、末端病相關(guān)組織學(xué)、解剖學(xué)特點(diǎn)；復(fù)習(xí)骨骼肌損傷、韌帶損傷的組織學(xué)、分類、病理過程（愈合過程）、治療原則；三、關(guān)節(jié)軟骨損傷的病理生理與臨床

關(guān)節(jié)軟骨組織結(jié)構(gòu)：軟骨基質(zhì)：膠原纖維；蛋白多糖；水。軟骨細(xì)胞；特點(diǎn)：無血管；無淋巴；無神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)營(yíng)養(yǎng)損傷機(jī)制再生與修復(fù)病理損傷類型及修復(fù)修復(fù)方法1、關(guān)節(jié)軟骨的組織結(jié)構(gòu)軟骨表層帶：SuperficialZone軟骨過渡帶：TransitionalZone軟骨深層帶：RadialZone軟骨鈣化層帶：CalcifiedCartilageZone；

Benninghof纖維,成弓橋狀,起自骨端,立體結(jié)構(gòu)類似蒙古包,內(nèi)包括軟骨細(xì)胞和基質(zhì)構(gòu)成的單元。

Ⅱ型膠原占90%,發(fā)揮主要生物力學(xué)作用；其他Ⅰ

、Ⅸ、Ⅺ

膠原、基質(zhì)連接和調(diào)節(jié)功能作用。膠原纖維軟骨膠原纖維排列

膠原纖維軟骨細(xì)胞軟骨細(xì)胞的排列與軟骨膠原走形的方向一致；表層、中間層、柱狀層、鈣化層的細(xì)胞排列各有特點(diǎn)。軟骨細(xì)胞增生與軟骨修復(fù)：軟骨細(xì)胞的修復(fù)依賴于軟骨細(xì)胞有絲分裂及合成的基質(zhì)成分;成熟軟骨細(xì)胞有絲分裂能力極低。

軟骨自身修復(fù)困難。蛋白多糖，Proteoglycan,PG高度水化膠凍樣物質(zhì)；分子量2X108；核心蛋白、葡糖胺多糖；帶負(fù)電荷，高度水化；水占軟骨濕重的80%，軟骨細(xì)胞占2%2、關(guān)節(jié)軟骨的營(yíng)養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)主要來自滑液：滑膜分泌，蛋白成分營(yíng)養(yǎng)軟骨;彌散機(jī)制：血管；3、發(fā)病機(jī)制生物力學(xué)性質(zhì)改變：超載；不良力學(xué)環(huán)境。創(chuàng)傷勞損：最常見。關(guān)節(jié)制動(dòng)：關(guān)節(jié)面壓力增高；缺乏營(yíng)養(yǎng)；關(guān)節(jié)軟骨退變。4、關(guān)節(jié)軟骨損傷的再生與修復(fù)表層軟骨損傷：軟骨細(xì)胞反映性增殖，軟骨厚度不能恢復(fù)正常，關(guān)節(jié)功能可恢復(fù)正常。滑膜細(xì)胞修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨，轉(zhuǎn)化為軟骨細(xì)胞。

軟骨缺損或切口深達(dá)中間層、深層、鈣化層：難以修復(fù)。軟骨缺損深達(dá)軟骨下骨：可經(jīng)肉芽組織化生纖維軟骨。軟骨缺損達(dá)骨髓：新生肉芽組織，化生纖維軟骨。5、病理急性軟骨損傷：暴力所致。軟骨骨折、剝脫、骨軟骨骨折。慢性軟骨損傷：慢性老所所致。軟骨退變；軟骨下骨改變；脂肪墊改變；骨周末端病改變。最終后果創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎;表面的薄殼結(jié)構(gòu)、膠原的網(wǎng)狀拱形結(jié)構(gòu)破壞；軟骨細(xì)胞損傷壞死，失去分泌機(jī)制的能力。軟骨下骨的應(yīng)力集中，硬化囊性變，骨贅增生。膠原暴露，自發(fā)免疫反應(yīng)，滑膜產(chǎn)生炎癥。后期：創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。臨床表現(xiàn)外傷史；急性損傷：腫脹，疼痛；慢性損傷：疼痛、腫脹；關(guān)節(jié)交鎖；骨關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)；輔助檢查：X線；CT;MRI6、關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)的方法1）干細(xì)胞誘導(dǎo)術(shù)：又稱“鉆孔術(shù)”；微骨折術(shù)(MICROFRACTURE):5-6孔/CM2有效率75%。5年左右療效。2）自體骨軟骨移植：“拆東墻補(bǔ)西墻”；供區(qū)來源受限制；供區(qū)并發(fā)癥；成活率高；修復(fù)透明軟骨。3）自體軟骨細(xì)胞移植骨膜覆蓋（ACI）：軟骨細(xì)胞培養(yǎng)響成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化，失去軟軟骨細(xì)胞表型；軟骨細(xì)胞難以大量擴(kuò)增；載體不理想；形成類透明軟骨樣組織；技術(shù)難度高；價(jià)格昂貴；FDA批準(zhǔn)臨床；4）同種異體骨軟骨移植：幾乎無遲發(fā)性排異反應(yīng)；軟骨移植物的保存；疾病的傳播（AIDS）遠(yuǎn)期療效滿意；6）人工軟骨材料：硅橡膠人工軟骨；消毒問題；適用于局部軟骨缺損；7）骨組織工程（Ⅰ）臨床試用階段；酶解軟骨細(xì)胞，單層培養(yǎng)擴(kuò)增；細(xì)胞接種于核實(shí)的生物支架上；適合的生物反應(yīng)器長(zhǎng)期維持細(xì)胞表型和基質(zhì)再生；細(xì)胞因子應(yīng)用；小結(jié)

關(guān)節(jié)軟骨組織的特點(diǎn)；關(guān)節(jié)軟骨損傷的分類、修復(fù)病理生理過程、臨床治療方法。概念疲勞骨折(Fatiguefracture)又稱應(yīng)力性骨折(Stressfracture)、行軍骨折(Marchfracture)，是體育運(yùn)動(dòng)和軍事訓(xùn)練中常見的過度使用性損傷，是由于低于骨骼強(qiáng)度極限的應(yīng)力，反復(fù)、持久地作用于骨骼，引起局部骨質(zhì)累積性骨折。特征：骨的破壞與修復(fù)同時(shí)進(jìn)行。四、疲勞骨折Fatiguefracture發(fā)病情況：常發(fā)生于新兵訓(xùn)練的正步、越野跑、長(zhǎng)跑、長(zhǎng)途行軍等訓(xùn)練項(xiàng)目。運(yùn)動(dòng)員高強(qiáng)度、持久性、頻率高的運(yùn)動(dòng)常能導(dǎo)致骨骼的應(yīng)力性損傷，跨欄和長(zhǎng)跑是最容易發(fā)生疲勞性骨折。年齡與性別因素：主要發(fā)生于18~35歲青年。皮質(zhì)骨疲勞骨折多發(fā)生于青春期，松質(zhì)骨則多發(fā)于中老年。Ostlie和Milgrom等報(bào)道應(yīng)力性骨折多見于年輕人，從17歲起每增長(zhǎng)一歲，骨折發(fā)生的危險(xiǎn)性就下降28%。女性多于男性。兒童典型的疲勞骨折發(fā)生在脛骨近端干骺端，亦稱Osgood-Schlatter病。發(fā)病部位與運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目的關(guān)系疲勞骨折95%發(fā)生在下肢?；@球運(yùn)動(dòng)員的跗跖骨；網(wǎng)球、排球、芭蕾舞演員的脛骨；棒球運(yùn)動(dòng)員的尺骨鷹嘴；足球運(yùn)動(dòng)員的第五跖骨；田徑運(yùn)動(dòng)員的脛、腓骨和跖骨是疲勞骨折好發(fā)部位。軍事訓(xùn)練中以負(fù)重行軍和長(zhǎng)跑訓(xùn)練引起的脛骨應(yīng)力骨折最為多見(50%~80%)，長(zhǎng)時(shí)間行軍及乘車好發(fā)腰椎疲勞骨折。發(fā)病原因1、高強(qiáng)度、持久性、頻率高的運(yùn)動(dòng)：2、訓(xùn)練場(chǎng)地和訓(xùn)練裝備不當(dāng)訓(xùn)練場(chǎng)地條件不佳：3、下肢力線不良：4、骨密度降低：發(fā)病機(jī)制1、微損傷積聚；應(yīng)力集中破骨活動(dòng)增加超過骨修復(fù)。2、肌肉疲勞；3、生物力學(xué)因素；病理：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：骨質(zhì)破壞：實(shí)驗(yàn)6天內(nèi)脛骨出現(xiàn)哈氏系統(tǒng)內(nèi)血循環(huán)障礙，血管充血及血栓形成；第7天破骨細(xì)胞開始大量出現(xiàn)和骨皮質(zhì)空腔形成；第10天哈氏系統(tǒng)周圍粘固線處出現(xiàn)小裂隙，21天出現(xiàn)皮質(zhì)部分?jǐn)嗔?。骨膜化骨?2天可見骨膜下成骨細(xì)胞增多，自骨表面開始逐層增加堆積，至21天聚積成骨，原哈氏管擴(kuò)大，腔內(nèi)成骨細(xì)胞充填形成新骨。X線病理：3-4周后骨膜反應(yīng)：骨折裂縫部骨髓腔內(nèi)大量?jī)?nèi)生骨痂，呈一條寬約l~3cm橫行致密骨帶；骨折端外骨痂呈丘狀與骨皮質(zhì)間有1~3mm縱形低密度“相隔間隙”。3個(gè)月后疲勞骨折以修復(fù)為主，表現(xiàn)為骨皮質(zhì)增厚。臨床表現(xiàn)及診斷長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)史;

臨床表現(xiàn)：四肢某部位鈍痛，伴隨運(yùn)動(dòng)量疼痛加重。骨骼淺表部位明顯的壓痛點(diǎn)，軟組織不同程度腫脹，骨干縱向叩擊痛多為陽性，晚期可觸及梭形骨質(zhì)增厚。X線：骨折線是診斷應(yīng)力骨折的可靠征象。3~4周后才出現(xiàn)骨膜反應(yīng)。CT；MRI；核醫(yī)學(xué)檢查：核素99m锝骨掃描是診斷疲勞性骨折“金標(biāo)準(zhǔn)”。它能顯示異?；钴S的骨代謝活動(dòng)，而且對(duì)疲勞性骨折診斷靈敏度極高，能在癥狀出現(xiàn)6~72h內(nèi)顯示應(yīng)力骨折，甚至在癥狀、體征出現(xiàn)前發(fā)現(xiàn)。鑒別診斷：骨惡性腫瘤確診疲勞性骨折應(yīng)符合3個(gè)基本條件：有過度使用性損傷病史；有較典型的臨床表現(xiàn)；X線片出現(xiàn)陽性征象或其他輔助檢查提供診斷依據(jù)等。治療休息；康復(fù)理療；石膏（支具）；手術(shù)內(nèi)固定。知識(shí)點(diǎn)：勞骨折的發(fā)病機(jī)制、X線病理特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)；五、末端病Enthesiopathy末端病(Enthesiopathy)系指腱或韌帶止點(diǎn)部位因勞損而引起的組織變性改變。髕尖末端??；股四頭肌末端??；跟腱腱??；網(wǎng)球肘；肩袖損傷；腱病（Tendonopathy）;肌腱炎（Tendenitis）;末端?。‥nthesiopathy）腱及韌帶止點(diǎn)的正常結(jié)構(gòu)

腱及韌帶止點(diǎn)的正常結(jié)構(gòu)包括主要結(jié)構(gòu)及附屬結(jié)構(gòu)。主要結(jié)構(gòu)（5種）：波浪狀的腱纖維；纖維軟骨；潮線；鈣化軟骨；骨。腱纖維：Ⅰ性膠原纖維，95%。腱纖維（Sharpey纖維）穿過鈣化層進(jìn)入骨組織，斜行插入似樹根；纖維軟骨：軟骨細(xì)胞形狀改變；附屬結(jié)構(gòu)包括：腱圍、滑囊、滑膜、脂肪墊及止點(diǎn)下軟骨或軟骨墊。分類將腱末端分為三種類型（曲綿域）：1．滑車型；2．折屈型；3、牽拉型?；囆驼矍蜖坷凸δ?

傳遞應(yīng)力，產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)。傳遞和緩沖應(yīng)力。