醫(yī)學類教學課件：腎綜合征出血熱

腎綜合征出血熱

HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome一、概述（INTRODUCTION）二、病原學（ETIOLOGY）三、流行病學（EPIDEMIOLOGY）四、發(fā)病機制（PATHOGENESIS）

病理（PATHOLOGY）

臨床表現(xiàn)（CLINICALMANIFESTATION）

實驗室檢查（LABORATORYFINDINGS）五、診斷（DIAGNOSIS）鑒別診斷（DIFFERENTIALDIAGNOSIS）六、治療（TREATMENT）七、預防（PROPHYLAXIS）2

主要內容3一、概述又名流行性出血熱。由漢坦病毒引起的鼠類為主要傳染源的自然疫源性傳染?。ㄈ双F共患疾?。?。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、充血出血、低血壓休克及腎損害。4二、病原學病原體：漢坦病毒屬布尼亞病毒科，漢坦病毒屬，負性單鏈RNA病毒?！?0個血清型，我國主要為漢坦病毒（Ⅰ型）、漢城病毒（Ⅱ型）。對熱、酸、消毒劑、紫外線敏感。5布尼亞病毒科（Bunyaviridae,BUNV）漢坦病毒屬（Hantavirus,HV）6三、流行病學宿主動物：嚙齒類，貓、狗和家兔。傳染源：鼠為主要傳染源，我國主要為黑線姬鼠、褐家鼠，其他黃鼠、大白鼠。傳播途徑：呼吸道傳播（最重要途徑）、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。易感性：普遍易感，感染后有較強免疫力。7大林姬鼠（apodemuspeninsulae）褐家鼠（musnorvegicus）黑線姬鼠（apodemusagrarius）主要傳染源8流行特征有地區(qū)性：歐亞大陸。我國災情最重，分布廣泛。有季節(jié)性：野鼠傳播者以11月～次年1月為高峰季節(jié)。家鼠傳播者3～5月為高峰。四季均有散發(fā)病例。人群分布特點：以青壯年為主，此與接觸傳染源的機會較多有關。四、發(fā)病機制病毒的直接作用 免疫損傷I型（早期）變態(tài)反應II型變態(tài)反應Ⅲ型變態(tài)反應

IV型變態(tài)反應細胞因子和介質：IL-1、TNF等10

（一）病理變化基本病理變化全身小血管（小動脈、小靜脈和毛細血管）內皮細胞的腫脹、變性和壞死。其他實質器官充血出血、水腫和變性、壞死。病理診斷依據(jù)腎臟、右心房、垂體前葉病變及腹膜、縱隔膠凍樣水腫。呼吸道、消化道、接觸、蟲媒、母嬰人（青壯年）全身性、廣泛性、小血管病變脆性增加、麻痹性擴張、通透性增加血漿外滲血液濃縮、有效血容量減少血壓下降病毒血癥充血

出血

腎血流量減少腎小球濾過率下降原發(fā)性休克急性腎衰病毒發(fā)熱

病毒直接作用，免疫損傷，細胞因子水腫HFRS病理變化與臨床表現(xiàn)關系12

休克的原因原發(fā)性休克（病程第3～7天發(fā)生）全身小血管廣泛受損血管通透性增加血漿外滲血液濃縮，DIC繼發(fā)性休克（少尿期以后發(fā)生）感染出血水電解質紊亂13

出血的機制發(fā)熱期皮膚出血點：毛細血管受損、血小板減少、血小板功能異常低血壓休克至多尿早期：

DIC

血小板減少、血小板功能異常肝素類物質增多尿毒癥14腎損害機制腎血流量、腎小球濾過率下降腎小管變性壞死、阻塞腎間質水腫、出血腎臟內分泌功能紊亂

15（二）臨床表現(xiàn)潛伏期：4～46天，多在2周左右。三類主癥：發(fā)熱及中毒癥狀、出血及血漿外滲和腎臟損害。五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期。161.發(fā)熱期發(fā)熱：

急性起病，弛張熱多見，持續(xù)3～7天，體溫越高，熱程越長，病情越重。重癥熱退后癥狀加重，為本病特征。全身中毒癥狀：

三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛），胃腸中毒癥狀（惡心、嘔吐、腹瀉等），神經(jīng)精神癥狀。

17毛細血管損害表現(xiàn)：皮膚、黏膜充血、出血、滲出水腫。充血：三紅（顏面、頸、胸潮紅），酒醉貌。水腫：三腫（球結膜、眼瞼、面部水腫）。出血：皮膚黏膜出血，腔道出血。腎損害：早期出現(xiàn)蛋白尿，短期內大量尿蛋白，管型、細胞。尿中有膜狀物為重癥。

18192.低血壓休克期病程第4～6d，多在發(fā)熱末期或熱退時出現(xiàn)。心率增快——預示休克的發(fā)生。持續(xù)數(shù)小時至3天。持續(xù)時間長短與病情輕重、治療有關。表現(xiàn)：短暫低血壓或明顯低血容量性休克。203.少尿期多于5～8d，持續(xù)2～5d。持續(xù)時間長短與病情輕重相關。表現(xiàn)為:

少尿（24h尿量＜400ml），無尿（24h尿量＜50ml）尿毒癥；水、電解質、酸堿紊亂；出血加重高血容量綜合征；肺水腫。214.多尿期酸堿紊亂、繼發(fā)性感染和繼發(fā)性休克。多在病程第9～14d，持續(xù)1d～數(shù)月。根據(jù)尿量（2L/d）及氮質血癥可分為:

移行期、多尿早期、多尿后期?？沙霈F(xiàn)脫水、電解質紊亂。5.恢復期24h尿量恢復至2L/d以下，癥狀基本消失，腎功能基本恢復。22臨床分型

依發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害程度的不同，可分為：輕型、中型、重型、危重型、非典型23并發(fā)癥腔道出血中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：腦膜炎、腦炎、腦水腫肺水腫

ARDS：國外有以此為主要臨床表現(xiàn)的出血熱心源性肺水腫自發(fā)性腎破裂繼發(fā)感染其他：肝臟損害、心臟損害等24（三）實驗室檢查1.血常規(guī)

WBC↑，淋巴細胞↑，出現(xiàn)異型淋巴細胞＞7%，Hb、RBC↑,

Pt↓2.尿常規(guī)蛋白尿（出現(xiàn)早，短期波大）、管型、細胞、膜狀物、巨大融合細胞3.生化檢查BUN↑，CR↑，K+，Na+，CO2CP4.凝血功能檢查

PT↑，aPTT↓，BT↓25異型淋巴細胞265.免疫學檢查出血熱抗體：IgM1:20陽性，早至病程第二天出現(xiàn)，陽性率90%以上，具早期診斷價值。IgG1:40陽性，2～3周達高峰，雙份血清抗體滴度4倍增高有確診價值。五、診斷與鑒別診斷1.初步診斷

流行病學資料（鼠類及其分泌物接觸史）臨床表現(xiàn)（三類主癥，五期經(jīng)過）實驗室檢查（白細胞增多，異型淋巴細胞增多，血小板減少，腎損害表現(xiàn)）2.確診診斷

初步診斷＋免疫學檢查（雙份血清有4倍升高，有確診意義）283.鑒別診斷

根據(jù)不同時期不同的主要臨床表現(xiàn)進行鑒別。發(fā)熱期：上感、敗血癥、急性胃腸炎等。休克期：流腦、感染性休克等。腎衰表現(xiàn)者：鉤體病、原發(fā)性腎小球腎炎等。明顯出血者：血小板減少性紫癜、DIC等。

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六、治療

治療原則以綜合治療為主，抓各期主要矛盾，進行預見性治療

三早一就（早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療、就近治療）防治三關（休克、出血、腎功能衰竭）30（一）發(fā)熱期

1.抗病毒治療利巴韋林（ribavirin），1g/d,持續(xù)3～5天，發(fā)病4天內應用2.保護小血管、減輕外滲路丁、維生素C3.改善中毒癥狀退熱，重者可予地塞米松4.預防DIC肝素、低右、丹參等5.液體療法適當補充血容量，預防休克31（二）低血壓休克期1.積極補充血容量

早期、快速、適量晶膠結合，以平衡鹽為主。膠體:低右、甘露醇、血漿，白蛋白

2.糾正酸中毒5%NaHCO33.改善微循環(huán)血管活性藥物及皮質激素4.強心西地蘭0.2～0.4mgiv32

（三）少尿期1.穩(wěn)定內環(huán)境嚴格控制輸入量，維持水電、酸堿平衡，減少蛋白分解2.促進利尿甘露醇，速尿3.導瀉及放血療法后者已少用。主要是預防高血容量綜合征和高血鉀。4.透析療法

指征：少尿4天以上或無尿1天;BUN＞28.6mmol/L；BUN每日增加＞7.14mmol/L；K+＞6mmol/L；出現(xiàn)高血容量，肺水腫，腦水腫伴極度煩躁不安5.并發(fā)癥治療消化道出血，腦水腫，心衰，肺水腫，ARDS，DIC33

（四）多尿期維持水電、酸堿平衡防治繼發(fā)性感染及繼